4 курс / Акушерство и гинекология / Сахарный_диабет_и_беременность,_Иванян_А_Н_,_Козлова_Л_В_,_Гордиловская-1

2

УДК 616.379-008.61+618.3+616-053. 31

Сахарный диабет и беременность. Диабетическая эмбрио- и фетопатия у новорожденных детей: Учебно-методическое пособие. -2-е издание переработанное и дополненное. - Смоленск: СГМА, 2001. - 47 с.

В пособии рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения сахарного диабета у беременных, состояние плода и новорожденных детей, имеющих проявления диабетической эмбрио-и фетопатии.

Учебно-методическое пособие предназначено для врачей акушеровгинекологов, педиатров, врачей-интернов и студентов.

Составлено сотрудниками СГМА:

проф. Иваняном А.Н., проф. Козловой Л.В., доц. Гордиловской А.П., Крюковским СБ., Ибатулиным А.Г., доц. Вельской Г.Д., Грибко Т.В.

Рецензенты: профессор В.Я. Смирнов, доцент В.И. Новиков (с) Смоленская государственная медицинская академия

(с) А.Н. Иванян, Л.В. Козлова, А.П. Гордиловская, С.Б. Крюковский, Г.Д. Вельская, Т.В. Грибко, А.Г. Ибатулин.

3

ВВЕДЕНИЕ

Рост заболеваемости сахарным диабетом и наметившаяся тенденция к его "омоложению" сделали особенно актуальной проблему ведения беременности у больных диабетом женщин и выхаживания их новорожденных детей. Если учесть, что по данным ВОЗ в мире число больных сахарным диабетом превышает 100 млн человек, а дети среди них составляют 4-5 %. то становится ясно, что контингент беременных, больных сахарным диабетом, с каждым годом становится тяжелее, так как детский и юношеский диабет оказывает наиболее неблагоприятное влияние на репродуктивную функцию и ему часто сопутствует тяжелая хроническая патология (заболевания почек, глаз, сердечно-сосудистые нарушения, нейропатия, инфекции). Поэтому, несмотря на широкое внедрение новых высокоочищенных видов инсулинов, методов самоконтроля и мониторного контроля за состоянием углеводного обмена, новой стратегии - интенсифицированной инсулинотерапии и организации акушерских отделений., специализированных по сахарному диабету, остается высокой перинатальная смертность (10-40 %) и заболеваемость новорожденных детей, матери которых больны сахарным диабетом, частота пороков развития у новорожденных достигает 6-10 %. что в 2 раза выше, чем в общей популяции.

Основной задачей практического врача является сведение к минимуму нарушений состояния здоровья матери, связанных с беременностью и сахарным диабетом, и защита от повреждений развивающегося плода. Известно, что неблагоприятные воздействия на ранних этапах онтогенеза оставляют наиболее тяжелые последствия для плода и новорожденного. Поскольку во время беременности не всегда удается достичь хорошей компенсации сахарного диабета и предотвратить развитие его осложнений, врач должен знать, какие опасности при этом грозят плоду и новорожденному и попытаться в значительной мере их избежать. Только знание особенностей влияния сахарного диабета на состояние и развитие функциональных систем плода и новорожденного может определить патогенетический подход к профилактике и лечению заболеваний раннего неонатального периода и тем самым к оздоровлению потомства больных сахарным диабетом женщин. Это тем более важно, поскольку среди новорожденных детей больных матерей весьма значителен процент недоношенных, у которых в последующие годы жизни выявляется высокая частота заболеваний нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной и других систем. Они же составляют группу риска в отношении развития заболевания сахарным диабетом. Хотя новорожденные дети редко болеют сахарным диабетом, но нарушение режима их выхаживания, вскармливания и частые воспалительные заболевания на первом году жизни могут явиться предрасполагающими факторами к развитию ожирения, отклонения функций иммунной системы и тем самым способствовать возникновению сахарного диабета в более старшем возрасте.

Все это обязывает широкий круг врачей (акушеров, эндокринологов, педиатров, окулистов, невропатологов) знать особенности течения беременности и родов при заболевании сахарным диабетом, особенности развития плода и процесса адаптации родившегося ребенка.

4

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ.

Наиболее характерными проявлениями выраженного диабета является наличие гипергликемии и глюкозурии, на фоне которых отмечается ряд клинических симптомов (тошнота, сухость во рту, слабость, полиурия, кожный зуд и зуд в области половых органов, резкая потеря веса).

Диагностика сахарного диабета базируется на определении содержания сахара в крови и моче. Наиболее распространенными методами определения содержания сахара в крови являются методы Хагедорн-Йенсена. СамоджиНельсона, (глюкозо-оксидазный и ортотолуидиновый). При определении по Хагедорн-Йенсену нормальными показателями гликемии считаются - натощак не выше 6,6 ммоль/л (120 мг %), а после приема пищи не выше 3,8 ммоль/л (160 мг %). в то время как при определении методом Самоджи-Нельсона нормальная суточная гликемия колеблется в пределах 5,5-7,7 ммоль/л (100-140 мг %). в моче сахар исследуют поляриметрическим методом. Определяют также ацетон и кетоновые тела в крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОЗ (1985 г.) Клинические типы

I. Сахарный диабет (СД):

1)Инсулинзависимый (ИЗСД) - 1 тип

2)Инсулиннезависимый (ИНСД) - II тип: - у лиц с нормальной массой тела.

- у лиц с ожирением.

II. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.

III. Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с

определенными условиями или синдромами, в том числе:

1)Заболеваниями поджелудочной железы

2)Эндокринными заболеваниями

3)Состояниями, вызванными применением лекарственных и химических

веществ

4)Аномалиями инсулина и его рецепторов

5)Определенными генетическими синдромами

6)Смешанными состояниями

IV. Нарушенная толерантность к глюкозе:

1)у лиц с нормальной массой тела

2)у лиц с ожирением

V. Сахарный диабет беременных (СДБ) Б. Достоверные классы риска:

а) лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития диабета.

б) предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. в) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

ИЗСД (I тип)

Соответствует юношескому или ювенильному типу диабета. Чаще развивается у детей и подростков. Характерно острое начало, склонность к частому развитию кетоацидоза. Этот тип диабета имеет генетическую основу.

6

-инсулинзависимый (ИЗСД).

-инсулиннезависимый (ИНСД),

-диабет беременных.

Факторы риска развития сахарного диабета беременных: Отягощенный акушерский анамнез:

-недонашивание беременности.

-рождение при преждевременных родах доношенных детей, погибших от гиалиновых мембран,

-перинатальная гибель детей и уродства плода в прошлом.

-рождение детей с массой тела 4500 г и более и повторное рождение детей с массой тела 4100-4400 г.

-гестоз беременных.

Другие факторы:

-неблагоприятная в отношении сахарного диабета наследственность.

-ожирение.

-глюкозурия.

-гнойничковые заболевания.

-заболевания почек, бактериурия.

-дисфункция яичников и бесплодие в анамнезе.

При наличии факторов риска при планировании беременности' или при ее наступлении необходимо проводить пробу на толерантность к глюкозе.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА:

Следствием недостатка в организме инсулина является нарушение утилизации тканями глюкозы и выраженное увеличение кетогенеза в печени, в результате чего в крови значительно повышается содержание глюкозы и накапливается ацетон, ацетоуксусная и В-оксимаслянная кислоты.

Клиника нарастающего кетоацидоза ("прекоматозного состояния").

У беременной появляется жажда, рвота, сонливость, анемия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Сознание сохранено, могут наблюдаться начальные нарушения психики. Прогрессирование кетоацидоза приводит к значительному обезвоживанию организма и потере электролитов, что обуславливает нарастание сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, развитие коматозного состояния.

Кетонемическая кома Клиника - характерно обезвоживание организма, олигурия, снижение

тургора кожи и упругости глазных яблок, снижение сухожильных рефлексов, адинамия, частый пульс слабого наполнения, падение АД, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, потеря сознания, коллапс. Иногда появляются боли в животе, болезненность печени при пальпации, что служит причиной ошибочного диагноза перитонита.

Лабораторное исследование - выраженная гипергликемия. гиперкетонемия, высокое содержание глюкозы и ацетона в моче, метаболический ацидоз, азотемия, гипокалиемия, гипонатриемия. высокий лейкоцитоз, увеличение гематокрита.

Некетонемическая гиперосмолярная кома

7

Клиника отличается отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нарушении дыхания типа Куссмауля, наличием выраженного психомоторного возбуждения, значительная гипергликемия.

Лабораторное исследование - очень выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание кетоновых тел не увеличено, ацетон в моче отсутствует. Наблюдается гипернатриемия, увеличение содержания мочевины в крови, повышение осмолярности крови, уровни РН и щелочного резерва существенно не изменены.

Гипогликемическое состояние Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, повышении

чувствительности больных к инсулину или погрешностях в диете (отсутствие поступления в организм углеводов к моменту максимального действия инсулина).

Клиника - ранние симптомы: бледность, беспокойство, чувство страха, слабость, ощущение голода, потливость, тремор конечностей, онемение кончика языка, парастезии, учащение пульса. В дальнейшем нарушение координации движений, появление смазанности речи, афазия, психомоторное возбуждение, судороги, помутнение сознания, иногда делирий. При таких явлениях развивается коматозное состояние.

В отличие от кетоацидоза, который нарастает постепенно, гипогликемическое состояние развивается в течении короткого промежутка времени. У некоторых больных так быстро, что ранние симптомы не замечают, а потеря сознания наступает как бы внезапно.

Таблица 1 Признаки диабетической кетонемической комы и гипогликемического

состояния

Диабетические микроангиопатии При сахарном диабете возникают генерализованные изменения в

базальных мембранах мелких сосудов глазного дна, почек, мышц, кожи, нервов. ЖКТ и др. органов. Основные проявления - диабетическая ретинопатия

игломерулосклероз.

Вразвитии диабетической ретинопатии различают несколько стадий:

1)появляются микроаневризмы, расширение вен сетчатки, образование экссудатов.

2)кровоизлияния, снижение зрения.

3)пролиферативная ретинопатия, которая может привести к отслойке сетчатки глаза и слепоте.

Начальным проявлением диабетического гломерулосклероза является

9

протеинурия, затем отеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гипертензия, почечная недостаточность, уремия.

Во время беременности часто отмечается прогрессирование диабетической ретинопатии, а на фоне диабетического гломерулосклероза развивается тяжелая форма гестоза, в связи, с чем нередко возникает необходимость прервать беременность. Вследствии этого непременным условием ведения беременности при СД является постоянное офтальмологическое наблюдение и тщательное исследование функции почек с применением дополнительных методов исследования определение клиренса эндогенного креатинина, иммунохимический анализ и посев мочи).

Основной мерой профилактики диабетической ангиопатии является полноценная компенсация сахарного диабета.

ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Внастоящее время широко изучены особенности углеводного обмена у беременных, рожениц, родильниц, страдающих СД. Отмечено более лабильное

-течение обменных процессов у беременных с СД во время беременности, повышенной склонности к таким осложнениям, как кетоацидоз и гипогликемическое состояние.

По мнению Н. Wittlinger и F.Willy (1972) развитие изменений можно условно разделить на 3 периода.

I период (приспособление) - до 16 недель беременности.

Характерно улучшение толерантности организма к углеводам и снижение потребности в инсулине (до 3056), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина качественно повышать активность гликолитических элементов на периферии. Согласно точке зрения R. Hauschild (1972) эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз 1 половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде. Противоположная точка зрения Е.П. Камышева и М.Т. Кузнецова (1969), которые наблюдали повышение потребности в инсулине с первых дней беременности.

II период - с 16 по 28-ю недели беременности.

Вэто время течение СД под влиянием активации гипофизарнонадпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечало со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонности к ацидозу. Ухудшение течения СД. по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.

III период начинается после 28 недель беременности.

Свойственная беременности инсулинорезистентность обусловлена возрастающей секрецией плацентарного лактогенного гормона. Это приводит к увеличению инсулинопотребности с максимумом на 31 нед. беременности. Кроме этого, наблюдается повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако, к концу беременности отмечается