4 курс / Акушерство и гинекология / Специфические_воспалительные_заболевания_Соколова_Т_М_-1

Рекомендуемый режим:

метронидазол 500 мг дважды в день 7 дней. Следует помнить, что пациент должен воздерживаться от употребления алкоголя в течение лечения и 24 часа после его завершения. Уровень излеченности-78-96%.

Альтернативные режимы:

1.Метронидазол 2,0 однократно. Уровень излеченности составляет 72-84%.

2.Клиндамицин (далацин) крем 2% 5,0 (один полный аппликатор) во влагалище перед сном в течение 7 дней. Уровень излеченности 78-94%.

3.Метронидазол гель 0,75% 5,0 (один полный аппликатор) во влагалище дважды в день в течение 5 дней. Уровень излеченности-87%.

4.Клиндамицин 300 мг через рот дважды в день в течение 7 дней. Уровень излеченности 94%.

5.Бетадин по 1 свече во влагалище на ночь в течение 7 дней.

Очень важные замечания:

1.Лечение полового партнёра женщины с БВ не рекомендуется, т.к. не влияет на уровень рецидива заболевания.

2.Эффективного метода предупреждения БВ не существует.

3.Лечение больных с ВИЧ инфекцией не отличается от стандартного.

4.У беременных наличие БВ повышает риск преждевременного излития околоплодных вод, преждевременных родов, послеоперационных и послеродовых инфекционных осложнений. Однако польза от лечения для улучшения исходов беременности остаётся недоказанной.

5.Рутинный скрининг и лечение БВ при не осложнённом течение беременности не рекомендуется.

6.Выявление и лечение БВ целесообразно у беременных с высоким риском преждевременных родов (анамнез, клинические проявления). Для беременных предпочтительным является местное лечение.

7.Метронидазол не следует назначать в первый триместр беременности. Возможно применение бетадина.

8.Крем с клиндомицином при беременности не рекомендуется ввиду риска преждевременных родов.

9.Вне беременности БВ связывают с повышением риска воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ). Лечение БВ перед проведением искусственного аборта в Iтриместре беременности существенно снижало частоту ВЗОМТ после аборта.

Синдром токсического шока

СТШ - острое и тяжелое полисистемное заболевание, которое характеризуется внезапным началом высокой лихорадки, гипотензией, рвотой, диареей, эритематозными высыпаниями на коже, шелушащимися при выздоровлении, и поражением многих органов.

Причина: особый токсин золотистого стафилококка выделен почти у всех заболевших во время менструации и у половины пациентов, заболевших вне менструации.

Следует заметить: тяжёлые формы стрептококковой инфекции (стрептококки группы А) в своих клинических проявлениях очень разнообразны и могут напоминать СТШ, вызванный S. aureus: гипотензия, выраженная общая интоксикация, быстро прогрессирующая полиорганная недостаточность, высокий уровень смертности, достигающий 30 - 60 %.

Эпидемиология:

1.Максимальный риск отмечен для возраста моложе 30 лет.

2.С менструацией связано 55% заболеваний.

3.99% женщин, заболевших во время менструации, пользовались влагалищными тампонами.

4.СТШ, связанный с инфекцией вне влагалища, наблюдается одинаково часто у мужчин и у женщин, встречаясь как у новорожденных, так и у стариков.

5.СТШ может развиваться в любой ситуации, когда создаются благоприятные условия для размножения S. aureus и продукции им специфического токсина: грипп и подобные заболевания, раневая инфекция.

6.Уровень рецидива может достигать 30%, особенно при отсутствии антистафилококковой терапии.

Этиология

Для развития СТШ необходимо три условия:

1.Колонизация S. aureus.

2.Стафилококк должен обладать способностью продуцировать эндотоксин.

3.Необходимы входные ворота для эндотоксина в систему кровообращения.

При этом:

1.S. aureus высевался из влагалища женщин с СТШ более чем в 90 % случаев и столь же часто продуцировал специфический эндотоксин.

2.Штаммы, вырабатывающие стафилококковый энтеротоксин С и специфический эндотоксин, чаще встречаются вне менструации и при летальном исходе.

3.S. aureus относится к нормальной микрофлоре влагалища и встречается примерно у 5 - 10 % здоровых женщин.

4.Отмечен рост колонизации половых путей стафилококком во время менструации, при этом факт колонизации половых путей стафилококком не связан с использованием влагалищных тампонов.

5.Лактобациллы, число которых находится в обратной зависимости от числа стафилококков, являются естественной защитой от S. aureus.

6.Больные СТШ находятся в состоянии иммунодефицита, выражающегося в отсутствии или низкой продукции антител к специфическому эндотоксину и стафилококковым энтеротоксинам А, В, С.

Влагалищные тампоны

абсорбируют субстраты, необходимые для развития лактобацилл.

абсорбируют ионы магния, которые подавляют продукцию эндотоксина стафилококками. · меняют внутреннюю среду влагалища с анаэробной на аэробную, стимулирующую рост S. aureus и продукцию им токсина.

материалом тампонов слизистой влагалища наносятся микротравмы.

препятствуют оттоку менструальной крови, содержащей эндотоксин, что может вызвать её рефлюкс с последующим проникновением эндотоксина во внутренние среды организма через полость матки или брюшину.

Клинические проявления

Заболевание начинается внезапно и сопровождается высокой лихорадкой, ознобом, миальгией, рвотой и поносом с болями по всему животу, гипотензией (иногда в положении стоя) и генерализованной сыпью в виде “солнечного ожога”.

Для СТШ характерно:

1.Лихорадка с повышением температуры тела до или более 39º С.

2.Сыпь в виде диффузного макулярного покраснения кожи.

3.Десквамация, наступающая через 1 - 2 недели после начала заболевания.

4.Гипотензия: систолическое АД 90 мм рт.ст. и ниже или ортостатическая

синкопа.

5.Вовлечение трёх или более систем:

a.ЖКТ (рвота или понос),

b.мышечной (миальгия или уровень креатин фосфокиназы, превышающий норму вдвое),

c.слизистые оболочки (гиперемия влагалища, ротоглотки, “малиновый язык”, конъюнктивит без гнойного отделяемого),

d.почки (азот крови или креатинин вдвое выше нормы, или более 5 лейкоцитов в поле зрения при иммерсионной микроскопии в отсутствие инфекции мочевых путей),

e.печень (общий билирубин, уровень трансаминаз вдвое превышающие

норму),

f.кроветворение (тромбоциты менее 100 000/мм3),

g.ЦНС (дизориентация или нарушение сознания без местной неврологической симптоматики в отсутствии лихорадки и гипотензии),

h.сердечно-лёгочная (СДР, отёк лёгких, блокада сердца II или III степени, миокардит).

6.Отрицательные данные культурального исследования глотки и спиномозговой жидкости (кроме гемокультуры S. aureus).

7.Отрицательные серологические тесты на лептоспироз и рубеолу (корь).

8.Центральная гемодинамика: высокий сердечный выброс, низкое периферическое сопротивление, нормальное давление заклинивания в лёгочной артерии и нормальное сопротивление в сосудах лёгких.

Следует отметить: несмотря на тяжёлые клинические проявления, большинство пациентов выздоравливают без последствий.

Последствия:

между 4 - 14 днями заболевания: десквамация кожи, в т.ч. ладоней и стоп, нарушения чувствительности пальцев, опухший, “облезлый” язык, преходящий паралич голосовых связок, острый тубулярный некроз с почечной недостаточностью, СДР и, возможно, карпальный туннельный синдром.

на 60 деньи позже: расслоение ногтей, обратимую потерю волос и ногтей, нарушения ЦНС, функции почек, сердца, и, возможно, рецидив СТШ.

Важное замечание:

СТШ, связанный с хирургической раневой инфекцией, обычно развивается как ранняя, в пределах 2 суток после операции, раневая инфекция. В отличии от ранней раневой инфекции, вызванной Clostridia perfringens или В-гемолитическими стрептококками группы А, СТШ даёт минимальные (или они отсутствуют) местные симптомы инфекции: эритема, отделяемое, флюктуация. Но почти всегда из такой “благополучной” раны выделяется S.aureus. Основными клиническими проявлениями являются: водянистый стул и диффузная эритродерма с высокой лихорадкой в первые дни после операции.

Диагноз

1.Клиницист должен рассматривать возможность СТШ у любого пациента с необъяснимой лихорадкой, полисистемным заболеванием, сопровождающимся покраснением кожи, особенно если это заболевание связано с менструацией и есть данные

оналичии стафилококковой инфекции.

2.Полный анализ крови с оценкой тромбоцитов и показателей гемостаза, показателей функции печени, содержания электролитов, кальция, фосфора, креатин фосфокиназы, общего азота крови, креатинина, а также анализ мочи, рентгенограмма грудной клетки и ЭКГ.

3.Выделение культуры S. aureus из влагалища, прямой кишки, конъюнктивы, ротоглотки, носа, из местных проявлений инфекции, а также из крови, мочи и спиномозговой жидкости.

4.Не существует каких-либо клинических или лабораторных данных патогномоничных для СТШ, который необходимо дифференцировать от множества других инфекционных заболеваний:

o Стрептококковая скарлатина.

o СТШ, вызываемый В-гемолитическими стрептококками группы А

(Str.pyogenes).

o Болезнь Кавасаки или синдром поражения кожи, слизистых и лимфоузлов.

o Лептоспироз и рубеола (сыворотка крови исследуется на наличие антител).

Лечение

1.Активная трансфузионная терапия, направленную на поддержание адекватного ОЦК, сердечного выброса, артериального давления и перфузии жизненно важных органов: до 8-12 л/сутки. Давление заклинивания в лёгочной артерии должно поддерживаться на уровне 10-12 мм рт. ст.

2.При отсутствии должного эффекта трансфузионной терапии в восстановлении АД и перфузии жизненно важных органов показано применение допамина, который в низких дозах обладает слабым В-миметическим действием, повышая сократительную активность миокарда и ЧСС, вызывая расширение почечных, мезентериальных, венечных и мозговых сосудов, в то же время суживая сосуды скелетной мускулатуры, что перемещает кровь из периферического русла к жизненно важным органам. Допамин вводится путём постоянной в/в инфузии в начальной дозе 2-5 мкг/кг/мин, далее доза медленно повышается до достижения необходимого перфузионного давления.

3.У больных с СТШ применение глюкокортикоидовне рекомендуется.

4.В отдельных исследования показана эффективность применения у больных с СТШ налоксона, антагониста наркотиков, который блокирует действие эндорфинов, присутствующих в больших количествах у больных в состоянии стресса, и приводящих к глубокому угнетению сердечно-сосудистой системы.

5.Применение антистафилококковых антибиотиков, устойчивых к

В-лактамазам, не сокращает длительность острой фазы СТШ и не меняет клинические проявления заболевания в остром периоде, но их введение рекомендуется, как составляющая часть лечения, значительно снижающая частоту рецидивов заболевания. Возможно применение метициллина, нафциллина, оксациллина. При аллергии к пенициллинам возможно применение ванкомицина, клиндамицина или гентамицина.

6.Предупреждение СДР: введение кислорода через маску или носовую канюлю с мониторным определением газов артериальной крови. При первых признаках дыхательной недостаточности необходимо приступать к ИВЛ пациента.

7.Расстройства гемокоагуляции могут потребовать введения свежезамороженной плазмы, криопреципитата, свежей крови, препаратов тромбоцитов.

8.У женщин обязательным является поиск и удаление возможных тампонов,

диафрагм, шеечных колпачков или губок.

9.Выявление илечение местных проявлений стафилококковой инфекции:

вскрытие и дренирование абсцессов, удаление некротических тканей.

10.Возможно в/в введение антистафилококкового иммуноглобулина,

который содержит высокие титры антител к токсину.

Профилактика:

1.Отказ от использования влагалищных тампонов, особенно их длительное использование.

2.При первых признаках заболевания, которые необходимо знать женщине, использующей тампоны, их надо немедленно удалить и обратиться за медицинской помощью.

3.При анамнезе СТШ использование тампонов противопоказано.

IV. Инфекция после аборта, бактериемия, септический шок

Инфекция после аборта

1.Смерть после аборта составляет треть всей материнской смертности.

2.Смерть после самопроизвольного аборта связана с инфекционными причинами в 48% случаев, после “криминального” аборта - в 65% случаев.

Симптомы:

1.Лихорадка

2.Озноб

3.Недомогание

4.Боль в животе

5.Кровянистые выделения из влагалища

6.Возможно отхождение частей плацентарной ткани

7.Возможно возбуждение и дезориентация, как проявления сепсиса.

Диагностика

1.Бимануальное исследование: болезненность матки, открытый шеечный канал, симптом крепитации при наличии газовой гангрены матки.

2.Общий анализ крови и мочи.

3.Забор материала из шейки матки на культуральное исследование и

окраска его по Граму.

4.Рентгенография таза, живота и грудной клетки: инородные тела, газ под диафрагмой при перфорации матки.

5.Оценить возможность наличия свободного гемоглобина в крови и моче

(Clostridia perfringens).

6.Дважды провести забор крови на гемокультуру и определить группу крови.

7.УЗИ: остатки плодного яйца в матке, инородные тела, газ.

Лечение

1.Введение крови и плазмозаменителей.

2.Безотлагательное хирургическое удаление инфицированных тканей: кюретаж матки, вакуум-аспирация.

3.Антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия: клиндамицин

сгентамицином в виде первичной терапии. При наличии признаков септического шока необходимо добавить пенициллин или его производные.

Полезный совет: при инфицированных абортах II триместра, когда одномоментное удаление плода затруднительно, под контролем диуреза применяется в/в введение окситоцина, который для уменьшения опасности водной интоксикации вводится не на 5% глюкозе, а в

растворе электролита.

Рекомендуемый режим: 50 ЕД окситоцина в 500 мл физраствора вводится в течение 3 часов с последующим часовым перерывом. Введение повторяется до рождения плода, каждый раз увеличивая дозу окситоцина на 50 ЕД. максимальная доза-300 ЕД.

Необходимо отметить:

введение во влагалище свечей с простагландином Е2 или мизопростолом при наличии сепсиса нежелательно, т.к. ПГ вызывают повышение температуры тела.

возможно в/м введение 15-метил-производного ПГ F2& (карбопрост трометамин) по 250 мкг каждые 2-3 часа до выкидыша.

в крайнем случае, допустимо использовать метрейринтер в виде большого катетера Фолея (баллон 50 мл).

Показания к лапаротомии с последующим удалением матки:

1.Неэффективность проводимого лечения.

2.Перфорация матки и подозрение на травму кишечника.

3.ТОА, абсцесс малого таза, признаки газовой гангрены (клостридиальный некротический миометрит).

Помните:

одно только выделение клостридий из сред малого таза не означает наличия угрожающей жизни инфекции и не является показанием к лапаротомии.

у пациентов с предполагаемой клостридиальной инфекцией необходимо немедленно начать лечение пенициллином в высоких дозах.

Бактериемия

Частота составляет 7-7,5 на 1000 госпитализированных беременных.

Микрофлора: E. coli, B-streptococci, анаэробные стрептококки, бактероиды, клостридии,

энтерококки. S. aureus и Streptococcus pneumoniae встречаются редко.

Ведение больных:

1.При наличии положительной гемокультуры назначается антибиотик, к которому чувствителен выделенный микроорганизм.

2.Обычная флора кожи (стафилококки, микрококки, коринебактерии, пропионбактерии) могут рассматриваться как причина заболевания, если они высеваются из одной или более проб крови у больного с внутрисосудистым катетером, или имеется множество положительных посевов у больного без катетера.

3.Эффективность антибактериальной терапии необходимо оценить в пределах суток после получения последнего исследования на чувствительность к антибиотикам.

4.При наличии признаков менингита применяемый антибиотик должен проникать через гемато - энцефалический барьер.

5.Проводимое лечение не должно сопровождаться аллергией или другими побочными явлениями.

6. Некоторые больные с бактериемией, сопровождающейся нейтропенией, эндокардитом, поражением иммунной системы, могут потребовать введения нескольких антибиотиков, но такое лечение не является стандартным.

Сепсис и септический шок

Частота в акушерстве и гинекологии составляет менее 2-5%.

Бактериемия имеется у половины больных с сепсисом.

Терминология

1.являются одним заболеванием: сепсис, септическое состояние (синдром), септический шок.

2.должны быть оставлены термины: септицемия, “тёплый” шок, “холодный”

шок.

Используемые термины:

Шок — недостаточная перфузия тканей, приводящая к нарушению функции клеток и их гибели.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) - клинические признаки общей реакции организма, вызываемой выделением многочисленных факторов роста и цитокинов, в ответ на массовую гибель клеток, что, как правило, является следствием инфекции (80-85%), но возможно и при других состояниях: панкреатит, ишемия, политравма или ранение тканей, геморрагический шок, иммунные поражения органов.

Для диагноза необходимы два или более симптома:

температура тела более 38oС или менее 36oС.

тахикардия более 90/мин.

одышка более 20/мин или гипервентиляция (РаСО2 менее 32 мм Hg).

лейкоцитоз более 12/109/л или лейкопения менее 4/109/л или более 10% незрелых нейтрофилов.

Сепсис — системная реакция на тяжёлую инфекцию в виде общих клинических признаков, включающих одышку (более 20/мин), тахикардию (более 90/мин), гиперили гипотермию (ректальная температура более 38,3oС или менее 35,6º С). Термином “сепсис” может обозначаться и ССВР, сочетающийся с признаками инфекции.

Септический шок (СШ) - сепсис с гипотензией, гипоперфузией тканей (лактат ацидоз, олигурия, нарушения сознания) и признаками нарушения функции органов.

1.Ранний септический шок - сепсис с гипотензией (АД сист. менее 90 мм

рт.ст.), поддающийся обычной терапии: в/в введение жидкости и медикаментозное лечение.

2. Рефрактерный септический шок - сепсис со стойкой гипотензией,

длящейся более 1часа, несмотря на адекватную инфузионную терапию, и требующей введения вазопрессоров или допамина в дозе более 6 мкг/кг/мин.

Следует отметить:

сепсис является третьей по частоте причиной шока вслед за острой кровопотерей и инфарктом миокарда.

при бактериемии смертность больных сепсисом достигает 40%, при клинических признаках шока - 50-80%.

причиной септического шока может быть любой микроорганизм, но чаще всего это продуцирующие эндотоксин грам-отрицательные бактерии: 60-80% всех случаев септического шока.

беременность усиливает действие эндотоксина.

примерно у 10% больных септическим шоком микроорганизм, вызвавший заболевание, остаётся неизвестен.

Патофизиология септического шока.

1.Инфекция: абсцесс, эндометрит, пиелонефрит и прочее.

2.Размножение микроорганизмов: E. coli, A и B streptococci, Bacteroides spp., Clostridium perfringens.

3.Высвобождение токсина: эндотоксин грам-отрицательных бактерий, экзотоксин грам-положительных бактерий и другие.

4.Активация токсином моноцитов и макрофагов: эндотоксин

(липополисахарид) взаимодействует с этими клетками, вызывая выделение провоспалительных цитокинов.

5.Выделение цитокинов: основными медиаторами воспаления являются фактор некроза опухоли и интерлейкин-1, которые стимулируют высвобождения других медиаторов и собственный синтез и выделение.

6.Активация других систем: фактор некроза опухоли, интерлейкин -1,-6,-8 и другие активируют сложный каскад других систем, включающих фактор, активирующий

тромбоциты, эндорфины, простагландины, метаболиты арахидоновой кислоты (PGE2, PGI2, лейкотриены, тромбоксан), комплемент (С5α), брадикинины, фактор G, стимулирующий колонии макрофагов, фактор, угнетающий миокард.

7.Нарушение функции органов: активация вышеуказанных систем направлена на защиту организма от инфекции (цитокины повышают цитолитическую активность лимфоцитов, активируют макрофаги, повышают окислительный потенциал лейкоцитов, стимулируют пролиферацию В- и Т- клеток), но при сепсисе они выходят изпод контроля и оказывают повреждающее действие, вызывая нарушение перфузии тканей и картину шока. Более всего нарушаются функции миокарда, сосудистой системы, почек,

печени и мозга.

Помните: частым и серьёзным осложнением сепсиса является респираторный дистресс - синдром (одышка, цианоз, отёк лёгких), который развивается с частотой 25-50%, а смертность достигает 60-90%.

Особенности диагностики:

1.Общий анализ крови: лейкоцитоз сначала снижен, затем растёт.

2.Коагулограмма для подтверждения возможного ДВС: тромбоциты

(снижены), фибрин (снижен), продукты деградации фибрина (растут), активированное время тромбопластина, время тромбина (растут).

3.Газы крови: сначала - респираторный алкалоз, затем - метаболический и респираторный ацидоз.

4.Контроль гемодинамики, определяющей эффективность терапии: ЦВД или катетер Сван-Ганца в лёгочной артерии (ЛА).

5.Определить источник и характер инфекции: посевы мочи, посевы мокроты, посевы из операционного поля (эндометрий, рана, абсцесс), дважды гемокультура.

6.Рентгенография грудной клетки: установить наличие пневмонии, РДС.

7.ЭКГ: установить наличие аритмии или ишемии миокарда.

8.УЗИ: выявление абсцесса.

9.Лактат крови: при уровне более 4 ммоль/л смертность составляет 100%.

Ведение пациентов

1.Восстановить эффективный объём циркулирующей крови.

a.при кровопотере вводятся препараты крови: поддерживать уровень гемоглобина более 100 г/л.

b.при отсутствии кровопотери вводятся изотонические кристаллоидные и коллоидные (альбумин) растворы: введение проводится со скоростью 200 мл за 10 минут.

2.Давление заклинивания в ЛА поддерживается на уровне 14-18 мм рт. ст.

При низком давлении заклинивания инфузионная терапия дополняется введением

препаратов с инотропным действием (допамин или добутамин). В низких дозах (0,5-3 мкг/кг/мин) допамин вызывает расширение почечных и мезентериальных артерий, а в дозе 5-12мкг/кг/мин - слабый В-миметический эффект, усиливая ЧСС и сократимость миокарда, не увеличивая потребление им кислорода, но стимулируя вазоконстрикцию скелетной мускулатуры. Общий эффект допамина выражается в сохранении почечного, мезентериального, коронарного и мозгового кровотока.

Помните:

более высокие дозы допамина (15-20 мкг/кг/мин), стимулируя альфа-рецепторы, вызывают сужение сосудов и снижают тканевую перфузию.

раствор допамина готовится разведением одной ампулы 5 мл (200мг) в 250 мл 5% глюкозы. Получаемая концентрация – 800мкг/мл, начальная доза - 0,2-0,4мл/мин (2-5 мкг/кг/мин или 4-8капель/мин).

для добутамина: ампула (250 мг) разводится в 250 мл глюкозы (1000мкг/мл) и раствор вводится в дозе 2,5-20 мкг/кг/мин.

вводимая доза титруется по величине АД и адекватной органной перфузии.

3.Инфузионная терапия должна включать раствор глюкозы. Содержание глюкозы в крови может расти при сниженном её потреблении.

4.Растворы белковдолжны составлять треть вводимого объёма жидкости

для поддержания онкотического давления.

5.При застойной сердечной недостаточности или признаках отёка лёгких показаны препараты дигиталиса: 0,75 мг дигоксина разделённые на три дозы через 4-6 часов с последующим ежедневным введением 0,125-0,375 мг в день.

6.Контроль АД, оксигенации крови: насыщение крови кислородом поддерживается на уровне более 92%.

7.Контроль диуреза: постоянный катетер в мочевой пузырь.

8.Контроль уровня калия в крови: растёт при наличии ацидоза.

9.Содержание лактата в крови должно быть нормальным.

10.Сердечный индекс должен превышать 4 л/мин*м2 при септическом шоке и 2,2 л/мин*м2 при шоке несептического происхождения.

11.Высокие дозы кортикостероидов при септическом шоке не приносят никакой пользы.

12.Предупреждение дыхательной недостаточности (ДН): ввиду наличия у больного СШ гипоксии и ацидоза, необходима кислородотерапия, осуществляемая через носовой катетер или маску. При первых признаков ДН необходимо начать ИВЛ.

13.Контроль гемокоагуляции: при её нарушениях вводятся кровь, свежезамороженная плазма, тромбоциты, криопреципитат, но введение гепарина требуется редко.

14.Устранение источника инфекции проводится после стабилизации гемодинамики.

Возможные режимы лечения:

пенициллин 5 млн. ед. или ампициллин 2,0 через 6 часов в/в.

гентамицин 1,5 мг/кг через 8 часов.

клиндамицин 600 мг через 6 часов.

метронидазол 15 мг/кг в первой дозе и далее 7,5 мг/кг через 6-8 часов.

амоксициллин/клавуланат 1,2 через 8 часов.

цефепим 2,0 через 12 часов.

инфекция Pseudomonas aeruginosa требует введения карбенициллина или тикарциллина с амикацином, возможно применение цефалоспоринов (цефоперазон) и карбапенемов.

при наличии грибковой инфекции вводятся амфотерицин или миконазол.

Следует отметить: ответ пациента на проводимую терапию не должен быть поводом для откладывания необходимого хирургического лечения.

Инфекция мочевыводящих путей

Инфекция мочевыводящих путей является наиболее частой бактериальной инфекцией у женщин, встречаясь в 14 раз чаще, чем у мужчин. Инфекция мочевыводящих путей является наиболее частым осложнением беременности.

Риск для каждой отдельной женщины перенести в течение жизни хотя бы один эпизод инфекции составляет 20%.

Факторы риска

1.короткая уретра.

2.наружная треть уретры постоянно содержит микроорганизмы из влагалища и прямой кишки.

3.женщины не опорожняют свой мочевой пузырь столь полно, как мужчины.

4.поступление бактерий в мочевой пузырь при половом акте:

a.частота бессимптомной бактериурии значительно возрастает с началом половой жизни и далее растёт примерно на 1% каждое последующее десятилетие.

b.примерно 75% всех повторных эпизодов инфекции у женщин возникают в пределах 24 часов от полового акта.

Этиология

1.Большинство микроорганизмов, вызывающих инфекцию мочевыводящих путей, относятся к нормальной флоре толстого кишечника: в случаях острой инфекции в 80-90% случаев возбудителем является E. coli.

2.Грам-отрицательные бактерии: Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas,

которые чаще встречаются у пациентов, получающих антибиотики, проходящих инструментальное урологическое обследование, имеющих хронические рецидивирующие инфекции.

3.Грам-положительные бактерии: Staphylococcus saprophyticus, второй по частоте встречаемости возбудитель после E. coli, B streptococci, enterococci, Gardnerella vaginalis