4 курс / Акушерство и гинекология / Современные_аспекты_диагностики,_лечения_и_профилактики_заболеваний-1

.60

процессов является основной причиной пост- и предменструальных кровянистых выделений. Кроме кровотечений, у данной категории больных часто отмечается изменение секреторной функции в виде серозных или серозно-гноевидных выделений из половых путей. Менее яр|;ими, но достаточно постоянными, являются жалобы на ноющие боли внизу живота, небольшое увеличение и уплотнение матки, выявляемое при бимануальном исследовании. Матка становится округлой за счет увеличения ее переднезаднего размера.

Неспецифические сальпингоофориты вызываются патогенными и условнопатогенными микроорганизмами: стафилококками, стрептококками, эшерихиями, энтерококками. Нередко возбудителями процесса являются или вторично присоединившаяся аэробная инфекция, или неспорообразующие анаэробы (бактероиды, пептококки, пептострептококки и т.д.). Чаще всего инфекция бывает смешанная.

По данным G.Monif{1982), острый сальпингоофорит характеризуется следующими стадиями :

•I - острый эндометрит и сальпингит без признаков воспаления брюшины;

•II - острый эндометрит и сальпингит с признаками раздражения брюшины;

•III - острый сальпингоофорит с окклюзией маточных труб и развитием тубоовариального образования;

•IY - разрыв тубоовариального образования.

В клинической картине острого сальпингоофорита Е!.П.Сметник, Л.Г.Тумилович (1995) выделяют две фазы образования:

первая - токсическая, характер клинических проявлений при которой определяется преобладающей аэробной флорой;

вторая - характеризуется присоединением к аэробной флоре анаэробной, что приводит к утяжелению симптомов заболевания и развитию осложнений; именно во второй фазе формируются тубоовариальные образования с гнойным содержимым, угрожающие перфорацией. При гнойно-воспалительных заболеваниях гениталий в 96% случаев вовлекаются маточные трубы.

Хронический сальпингоофорит является преобладающей формой воспалительных заболеваний органов малого таза. Процесс мо:«ет быть продолжением острого воспаления, однако возможно, что в его начале не было симптомов, присущих острой стадии. Чаще всего хронический сальпингоофорит является результатом недолеченного острого процесса. Основным клиническим симптомом хронического сальпингоофорита являелся болевой симптом (болевые ощущения тупые, ноющие, усиливающиеся при переохлаждении, во время менструации).

Характерны отражающие боли по типу висцеросенсорных и висцерокутанных рефлексов. Боль обычно ощущается внизу живота, в паховых областях, в области крестца, во влагалище. Нередко интенсивность болей не соответствует характеру изменений в половых органах (остаточные проявления), боль особо ощутима по ходу тазовых нервов (невралгия тазовых нервов, вегетативный ганглионеврит).

Нарушения менструальной функции чаще возникают у 'больных с гипофункцией яичников и проявляются по типу полименореи, олигоменореи, альгодисменореи.

Нарушение половой функции (диспареуния, снижение или отсутствие либидо) отмечают 35-40% больных.

При хроническом сальпингоофорите часто выявляются нарушения функций пищеварительного тракта (колит и др.), мочевыделительной системы (бактериурия, цистит, пиелоневрит), возможны измемения функции гелатобилиарной системы. У данной категории больных отмечаегся снижение трудоспособности, нередко возникает конфликтная ситуация в семье.

61

Отмечаются два варианта обострения (В.И.Бодяжина, В. М.Стругацкий, 1974). При первом варианте возрастает патологическая секреция, экссудативный процесс в придатках матки, усиливается их болезненность при пальпации, отмечается лейкоцитоз крови и ускорение СОЭ, что указывает на зависимость этих признаков от инфекционно-токсического фактора. При втором варианте преобладают жалобы на усиление болей, ухудшение самочувствия, снижение трудоспособности, неустойчивость настроения. Объективные показатели обострения инфекционного процесса отсутствуют, нередко наблюдаются невротические реакции, эндокринные и сосудистые нарушения.

Возбудителями пельвиоперитонита обычно являются патогенная и условнопатогенная флора. Пельвиоперитонит обычно возникает вторично, вследствие проникновения микроорганизмов из маточной трубы (при сальпингите), из яичников (при оофорите), из матки (при эидомиометрите), из клетчатки малого таза (при параметрите), а также при аппендиците. Кроме этого, воспаление брюшины может возникнуть при нагноении позадиматочной гематомы, при перекруте связочного

аппарата яичника.

Клиническая картина пельвиоперитонита включает высокую температуру, тахикардию, озноб, сильные боля внизу живота, плохое самочувствие, вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Перистальтика кишечника ослаблена, язык суховат, бывает тошнота, икота, рвота. Отмечаегся резкое ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, изменение в содерхонии белков и электролитов крови. При правильном лечении, спустя 1-2 дня или несколько позднее, состояние улучшается, постепенно снижается интенсивность клинических проявлений, стабилизируется динамика гематологических показателей.

При бимануальном исследовании в первые дни определяется ригидность и болезненность заднего свода влагалища, в последующие дни в этой области выявляется экссудат, выпячивающий в виде купола задний свод. Пельвиоперитониту сопутствуют острый сальпингит, метроэндометрит, что обуславливает образование воспалительного конгломерата и спаек с соседними органами. Ограниченное количество экссудата может подвергнуться резорбции или осумкованию. Абсцесс прямокишечноматочного кармана может вскрыться в прямую кишку, брюшную полость, создавая угрозу развития разлитого перитонита.

Параметриты являются типичным образцом лимфогенной или реже гематогенной инфекции, чаще после травматического повреждения шейки матки в родах, при выполнении абортов, а также после операции кесарева сечения. Параметриты чаще всего вызываются стрептоили стафилококками. Параметрит может быть как одно, так и двусторонним. При колибацилляриой инфекции наблюдаются передние параметриты. Особенно бурную кпиническую картину дают пуэрпиральные и послеабортные параметриты, которые могут привести к развитию сепсиса или при прорыве гноя в брюшную полость - к диффузному перитониту. Острый параметрит проявляется болями в нижней части живота. Отличие от острого сальпингоофорита или пельвиоперитонита заключается главным образом в более слабых признаках вовлечения в процесс тазовой брюшины. Повышенная температура постоянного характера снижается и самочувствие больной улучшается. Пальпаторные признаки вначале очень скудные, однако в последующем начинает появляться выпот в клетчатке, достигающий нередко больших размеров и распространяющийся в одних случаях больше кзади, вдоль крестца и боковых стенок таза, а в других - приближающийся кпереди к пупартовой связке. Большей частью выпот бывает односторонним, так как и внутришеечные повреждения, являющиеся входными воротами для инфекции, также чаще бывают на одной стороне.

При влагалищном исследовании характерными для параметрита являются

62

неподвижность слизистой свода в области инфильтрации клетчатки, наличие диффузной резистентности то в области заднего свода, то сбоку от матки. Обнаруженный выпот отличается сначала более мягко-тестоватой консистенцией, которая в дальнейшем делается плотнее. Выпот, в большей или меньшей степени, локализованный в области надвлагалищной ее части, доходит до стенок таза и далее распространяется наподобие языка книзу либо тянется каерху по задней и боковым стенкам таза. Матка смещается нередко в сторону, противоположную месту развития экссудата, бывает мало подвижна или совершенно фиксирована. Плотный параметрический выпот воспапительного характера в ряде случаев следует дифференцировать с инфильтратом при злокачественных процессах.

Среди основных причин развития воспалительных заболеваний у беременных женщин многие авторы выделяют широкий спектр условнопатогенных микроорганизмов. Эти микроорганизмы представлены гемофильными и синегнойными палочками, клебсиеллами, стрептококками группы В, коагулоотрицательными стафилококками, энтерококками, бактероидами, фузобактериями, пептококками, пептострептококками и т.д. По данным И.В. Берлева и соавт.(1998), частота послеродовых воспалительных осложнений во многом обусловлена влиянием дисбиотических процессов во влагалище на протяжении беременности. Так, при нормоценозе соотношение аэробов и анаэробов составляет соответственно 40,4% и 59,6%; при промежуточном варианте - 41,2% и 58,8%; при дисбиозе -25,2% и 74,8%; при неспецифическом вагините - 24,4% и 75,6%.

В настоящее время учение о хронических воспалительных заболеваниях подвергается ревизии (Т.Я.Пшеничникова, 1991). Так, замечено, что большинство хронических воспалительных заболеваний начинается в детстве. При хронических бронхитах, пневмониях, пиелонефритах находят маркеры, свидетельствующие о генетической предрасположенности, обусловленной различными дефектами иммунной защиты. Хотя в отношении хронически протекающих воспалительных процессов гениталий подобных сведений не имеется, тем не менее известно, что строение реснитчатого эпителия слизистой оболочки маточных труб имеет сходство со строением эпителия бронхов. Ряд авторов описывает наличие сальпингитов у девочек, не живущих половой жизнью, но страдающих хроническим тонзиллитом, частыми ОРВИ. Поражение ампулярных отделов маточных труб при криптогенном пельвиоперитоните у девочек на фоне ОРВИ указывает на выраженную восприимчивость этих отделов труб к криптогенной вирусной инфекции, поскольку заболевание всегда возникает одновременно с ОРВИ.

Таким образом, при наличии дисбиоза или неспецифического вагинита изменяется соотношение аэробов к анаэробам, в сторону увеличения последних. Детальный анализ и своевременная коррекция вагинальных нарушений нормоценоэа позволяет существенно снизить число гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде.

2. 6. Осложнения воспалительных заболеваний гениталий

Воспалительные заболевания гениталий занимают ведущее место в структуре гинекологической заболеваемости. В этой связи осложнения, вызванные вышеуказанной патологией, во многом определяют репродуктивное здоровье женщин, влияя в конечном итоге на показатели материнской смертности, а также перинатальной заболеваемости и смертности.

Осложнениями воспалительных заболеваний может быть следующая пато-

логия

•внематочная беременность;

•преждевременное прерывание беременности (самопроизвольные выкидыши

•бесплодие (первичное и вторичное);

•формирование опухолей и опухолевидных образований органов-мишеней

репродуктивной системы;

• инвалидизация женщин из-за болевого синдрома.

2. 6. 1. Внематочная бере-менность

Воспалительные заболевания гениталий являются одним из факторов развития внематочной беременности, которая занимает ведущее место в структуре материнской смертности, особенно в развитых странах мира. Так, по данным A.M.Соловьева, М.А.Гомберга (1999), 50% случаев внематочной беременности являются результатом осложнений, связанных с воспалительными заболеваниями органов малого таза. В США ее частота на 1000 беременностей составляет 19; на Тайване - 19; мировой показатель колеблется от 9-10 до 21-22. Предотвратимость материнской смертности определяется квалификацией врача, не всегда готового к диагностике эктопической беременности и ее лечению. Из 102000 женщин, с диагностированной внематочной беременностью, в 1979-1986 гг. 86 умерли. В 90-е годы в Нью-Йорке из 120 пациенток умерли 16 (13%). В результате оказалось, что материнская смертность от внематочной беременности составляет 38 на 100000 живорожденных, а в родах и послеродовом периоде 9 на 100000 живорожденных. По данным РФ,ежегодно от внематочной беременности умирают от 38 до 57 женщин, что в структуре материнской смертности составляет 5,0-8,5%.

Причины снижения частоты внематочной беременности базируются на современных технологиях, направленных на предотвращение данной патологии, а именно на улучшение диагностики и лечения в первую очередь воспалительных заболеваний гениталий. Кроме этого, особое значение приобретает диагностика непосредственно самой внематочной беременности, включающей проведение комбинированной трансвагинальной и трансцервикальной ультразвуковой диагностики, указывающей на отсутствие плодного яйца в полости матки при наличии положительного теста на хориогонин, что позволяет установить правильно диагноз в 86% случаев. Проведение УЗИ повторно, направленное на поиск трофобласта вне матки, увеличивает точность диагностики до 100% и позволяет правильно выбрать тактику. Однако наиболее информативным методом диагностики в настоящее время является лапароскопия, которая увеличивает точность диагностики после проведения УЗИ и теста на определение хориогонина. Безусловно, такие методы диагностики внематочной беременности, как пункция брюшной полости через задний свод и грамотная интерпретация данных бимануального гинекологического исследования, также остаются рутинными методами диагностики внематочной беременности, используемыми в клинической практике.

2. 6. 2. Преждевременное прерывание беременности (самопроизвольные выкидыши и преждевременные роды)

Как мы отмечали ранее, в последнее десятилетие значительно возросла частота хронических воспалительных процессов гениталий, которые нередко протекают без характерных клинических симптомов, начинают манифестировать лишь при определенных состояниях организма, связанных с развитием вторичных иммунодефицитных состояний, как, например, беременность, и в ряде случаев вызывают ее прерывание.

По данным различных авторов, частота преждевременного прерывания

64

беременности достигает 25%, а показатель преждевременных родов колеблется от 4 до 12 %. Если по РФ частота преждевременных родов за последние 10 лет колеблется в пределах от 3,8 до 4,0%, то в урбанизированных регионах, к которым, в частности, относится г. Хабаровск, этот показатель остается достаточно высоким. Так, частота преждевременных родов в г. Хабаровске составляет 7,10-10,40%.

В связи с вышеизложенным целесообразно отметить, что удельный вес недоношенных детей, по нашим данным, в структуре перинатальной смертности равняется 72-95,5%, а уровень перинатальной заболеваемости при этом превышает уровень перинатальной смертности в 5-6 раз, тогда как доля недоношенных детей в структуре перинатальной заболеваемости составляет в среднем 86,9%.

На основании проведенного нами исследования, патология гениталий у женщин, гестационный период которых завершился преждевременными родами, составила 71, 19±1,56%. Первостепенное значение при этом имели заболевания гениталий воспалительного генеза, диагностированные как во время настоящей беременности, так и имевшие место ранее: вагиниты - 58,81 + 1,7%; эндоцервициты - 37,02±1,67%; эрозии шейки матки -34,62±1,64%; хронический эндометрит - 12,14±1,13%; воспаление придатков матки - 15,24t1,24%; бесплодие воспалительного генеза - 8,69+0,97%.

, Течение настоящей беременности, родов и послеродового периода у обследуемой категории женщин осложнилось: угрожающим самопроизвольным абортом - в 62,26+1,67% случаев; инфекцией плода и околоплодных вод - в 36,43±1,66% случаев; хориоамнионитом - в 10,83±1,07% случаев; эндомиометритом - в 10,00±1,04% случаев и т.д.

Частота рождения детей в асфиксии у данной категории женщин также оставалась высокой и составила 44,34±1,67%; показатель перинатальной смертности был равен 131,22±11,36%о, а ранней неонатальной заболеваемости - 742,08+14,74%о. Структура ранней неонатальной заболеваемости представлена следующей патологией: перинатальное поражение ЦНС - 485,29+16,81 %о; пневмопатии - 153,85±12,14%о; врожденные пороки развития плода157,24 ±12,24%о; синдром ЗВУР178,73 ±12,89%о; другие заболевания - 118,78 ±10,88%о .

В большинстве случаев тяжесть состояния новорожденного объясняется комплексом патологических состояний, сочетаний недоношенности с церебральными расстройствами, внутриутробной инфекцией и т.д.

По данным В.И. Кулакова и Ю.И.Барашнева (1995), число здоровых детей (с массой тела при рождении 1500г) не превышает 10-25% из 100 родившихся, а процент тяжелых психоневрологических нарушений (инвалидность с детства) у выживших детей составил 12-19%.

У выживших недоношенных детей нередко наблюдаются легочные дисплазии, отклонения в неврологическом статусе в виде гидроцефалии как врожденного, так и посттравматического характера, спастических параличей, потери слуха, нарушений зрения.

Ежегодная сумма на отделение (6 коек) для маловесных детей составляет около 3,5 млн долларов, оснащение одного места дня такого ребенка - до 650000 долларов, стоимость пребывания одного маловесного ребенка в течение курса выхаживания и лечения - от 80000 до 150000 долларов (длительность пребывания может достигать 90 дней). Таким образом, средние затраты стационара в день составляют 1000 долларов.

Преждевременное рождение ребенка заставляет родителей пережить острый эмоциональный кризис. У матери, перенесшей ранее выкидыш, рождение мертвого ребенка, смерть ребенка в раннем неонатальном периоде при преждевременных родах могут вызвать возобновление и обострение страданий, связанных с предыдущей потерей. Например, 5 1 % многорожавших женщин, которые родили

65

недоношенного ребенка, уже имели ранее, по меньшей мере, один выкидыш или случай смерти ребенка в перинатальном периоде. Кроме этого, спустя год в группе обследуемых женщин, родивших недоношенных детей, примерно 22% матерей заявили, что их собственное здоровье намного ухудшилось с момента рождения их ребенка и еще 18%. матерей считали, что у них появилось больше всяких не­ домоганий, чем обычно. Состояние тревоги, сопутствующее рождению и последующему уходу за недоношенным ребенком, не исчезает автоматически сразу же после того, как ребенок будет выписан из больницы. У значительной части матерей состояние тревоги о здоровье и умственном развитии их детей продолжает существовать и по достижении детей школьного возраста. Данные опасения имеют реальную основу в виде фактического существования многочисленных физических и психических нарушений у маловесных детей в последующем.

Следовательно, лучший эффект можно ожидать от серии диагностических и лечебных мероприятий, направленных на реабилитацию женщин, перенесших воспалительные заболевания гениталий, подготовку их к планируемой беременности.

2. 6. 3. Плацентарная недостаточность Плацентарная недостаточность служит основной причиной внутриутробной

гипоксии, задержки роста и развития плода. Нарушение функции плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Недостаточность плаценты следует понимать, как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая и другие важнейшие функции плаценты. Плацентарная недостаточность - это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнского организма.

Причинами плацентарной недостаточности являются осложнения беременности, генитальная и экстрагенитальная патология, в том числе и воспалительного генеза.

На основании проведенного нами исследования, изменения воспалительного характера при гистологическом изучении плацентарной ткани были выявлены как при наличии у женщин инфекции гениталий, так и при экстрагенитальной патологии (пиелонефрит, ОРВИ, гайморит, бронхит и т.д.).

Частота заболеваний, передаваемых половым путем, при наличии плацентарной недостаточности в обследуемой группе, по нашим данным, составила 63,29+2,43%. У данной категории беременных (родильниц) преобладали вагинальные инфекции (трихомониаз, кандидоз, бактериальный вагиноз ) - 52,91 ±2,58%. Цервикальные инфекции (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, гонорея) были выявлены у 13,67±1,73% женщин; болезни с язвенными поражениями гениталий (сифилис, генитальный герпес) имели место в 2,53±0,79% случаев; смешанная патогенная и условно-патогенная флора в посевах из цервикального канала, влагалища (стафилококк, стрептококк, ложнодифтероидная палочка и т.д.) была высеяна у 12,41 ±1,66% беременных (родильниц).

По локализации и распространенности воспалительного процесса нами были диагностированы и выделены: хориоамниониты - в 53,92 ±2,51% случаев; децидуиты - в 40,76 ±2,47% случаев; плацентиты - в 25,84 ±2,23% случаев; виллузиты - в 22,03 ±2,09% случаев; фуникулиты - в 6,08 ±1,20% случаев. В плацентах :«изнеспособных детей инфекционные повреждения носили очаговый характер, у детей, умерших в раннем неонатальном периоде, воспалительные заболевания плаценты сочетались с выраженными компенсаторными реакциями (васкуляризация ворсин, очаговая гиперемия). В плацентах у иятранатально погибших мертворожденных была отмечена выраженная компенсаторная васкуляризация ворсин в сочетании со

68

заболевания у женщин имеют прямое отношение к проблеме деторождения, т.е. тесно связаны с рождаемостью здорового поколения.

По данным различных авторов, генитальный герпес у беременных встречается в 7-66% случаев (З.С.Зайдиева, В.Л.Тютюник, О.В.Данченко, 1999).

Клинические проявления герпетической инфекции у плода, при наличии генитального герпеса у матери, определяются в основном двумя факторами: сроком гестации, в который происходит инфицирование, и путем проникновения возбудителей. Неблагоприятный для плода исход беременности, при герпетической и других вирусных инфекциях, связан главным образом с гематогенным путем передачи инфекционного агента. При этом могут быть тяжелые диссеминироаанные поражения фетоплацентарного комплекса, мозга, печени, легких и других жизненно важных органов плода, обусловленные трансплацентарной передачей вируса. Ис­ следование плаценты при неонатальном поражении герпесом может помочь в определении способа передачи инфекции.

Инфицирование плода вирусом герпеса в I триместре беременности может привести к поражениям, характерным и для других внутриутробных инфекций: микро- и гидроцефалии, внутричерепному кальцинозу, катаракте, порокам развития. Инфицирование во II и III триместрах беременности вызывает гепатоспленомегалинэ, анрмию, желтуху, хориоретинит, гипотрофию, пневмонию, менингоэнцефалит.

Нередко внутриутробное инфицирование плода вирусом герпеса вызывает повреждения, из-за которых его дальнейшее развитие становится невозможным.

При инфицировании матери после 20 недель беременности повышается частота преждевременных родов и опасность прямой передачи вируса герпеса плоду, что приводит в конечном итоге к поражению головного мозга, глаз, легких. Внутриутробные пневмонии, вызванные вирусом герпеса, хараггеризуются тяжелым течением и трудно поддаются лечению. При внутриутробном инфицировании вирусом простого герпеса (тип 2) в III триместре беременности у новорожденного может быть поражена кожа (герпетические высыпания или изъязвления). При этом риск инфицирования плода особенно вьюок у беременной или роженицы с герпетической инфекцией при наличии высыпаний в родовом канале (Г.Т.Сухих, Л.В.Ванько, В.И.Кулаков, 1997).

2.6.5. Бесплодие, обусловленное поражением opraHOEi-мишеней, вследствие заболеваний воспалительного генеза

Приобретенные поражения органов-мишеней чаще возникают как следствие перенесенных воспалительных заболеваний половых органов, реже - вследствие врачебных манипуляций и операций на этих органах. Воспалительные заболевания органов - мишеней приводят к возникновению анатомических и функциональных изменений. Врачебные манипуляции могут способствовать распространению инфекции или непосредственно привести к анатомическим изменениям, например к заращению цервикального канала, возникновению внутриматочных синехий или окклюзии маточных труб.

Заращение канала шейки матки, как правило, происходит вследствие нарушения правил проведения выскабливания при выполнении аборта или диагностического выскабливания из-за недостаточного расширения! канала. Грубые манипуляции кюреткой в области внутреннего зева вызывают глубокую травму слизистой оболочки, способствуя развитию воспалительного процесса и последующего рубцевания. Диагностика этой формы беспло,ция не сложна и основывается на данных анамнеза о связи заболевания с возникновением аменореи после выскабливания. При нормальной функции яичников и отсутствии поражения эндометрия у пациенток возникают жалобы на повторяющиеся каждый месяц циклические боли внизу живота. Могут также отмечаться ежемесячно признаки

69

предменструального синдрома.

гистероскопия.

Бессимптомные, вялотекущие эндометриты также могут провоцировать бесплодие, вследств1/(е нарушения процесса имплантации (J.L.Clark,1995).

Значение послевоспалительных изменений различных от,целов женских половых органов неоднозначно Так, хронические воспалительные процессы в нижних отделах половых органов: вульве, влагалище, шейке матки - значительно реже являются причиной бесплодия, чем сальпингиты (сальпингоофориты); повидимому, это связано с тем, что эти органы доступны визуализации, а возникшие в них острые воспалительные процессы вынуждают пациентку обратиться к врачу.

Тем не менее воспалительные заболевания половых органов, в том числе и нижнего отдела генитального тракта, играют существенную роль в развитии иммунных реакций на сперматозоиды. Это связано с адъювантным эффектом инфекции и литической воспалительной реакцией на "обволакивающие" антигены семенной жидкости. В результате антигены сперматозоидов становятся незащищенными, происходит активация соответствующих защитных механизмов, повышение специфического гуморального иммунитета, уменьшение количества завершенных фагоцитозов. Последнее затрудняет прохождение сперматозоидов, способствует их скоплению и приводит к невозможности их дальнейшего продвиже­ ния (M.Pellicano,1995).

Сперматозоиды, поступающие в половые пути, несут на поверхности, как было отмечено ранее, «обволакивающие» антигены спермы, способные маскировать собственные антигены сперматозоидов в половых органах женщины и защищать их от воздействия неблагоприятных факторов до контакта с ооцитами (Г.Н.Минкина и соавт., 1997).

Антитела к семени обнаруживаются у 20-78% женщин с неясной этиологией бесплодия. Увеличение частоты встречаемости таких антител при бесплодии свидетельствует о возможном повреждающем действии аллоиммунных реакций организма на сперматозоиды, что соответственно приводит к снижению фертильности. В материалах Всемирного конгресса по фертильности и стерильности (Франция, 1995) указывается, что антитела выявляются в равном количестве как при первичном, так и вторичном бесплодии. Частота иммунных реакций и соответственно встрегчаемости антител у женщин с воспалительными заболеваниями значительно выше, чем у здоровых женщин.

Таким образом, воспал14тельные заболевания нижнего отдела полового тракта создают условия, способствующие развитию повышенной сенсибилизации жени1ин к сперматозоидам.

В процессе оплодотворения и вынашивания беременности немаловажную роль играет анатомо-физиологическое состояние шейки матки. Наиболее частым фоновым состоянием шейки матки у женщин репродуктивного возраста является эктопия, которая может служить «входными воротами» и резервуаром для инфекции, тропной к цилиндрическому эпителию (гонококки, хламидии и т.д.), и может быть косвенной причиной бесплодия (M.T.Cruick et al.,1995).

Другое возможное нарушение репродукции при воспалительных заболеваниях гениталий может быть обусловлено возникновением хромосомных аббераций в

•отсутствием единой точки зрения на роль микробных агентов и тканевых реакций пациенток в формировании анатомических изменений маточных труб,

•отсутствием данных об изменении множественных физиологических параметров и функций маточной трубы в зависимости от характера течения сальпингита и вызванных им анатомических изменений в трубе;

•отсутствием единого общепринятого определения сальпингита, критериев оценки его течения, а также критериев диагностики и излеченности; отсутствием патогенетически обоснованной терапии в связи с отсутствием теории патофизиологии и критериев оценки степени поражения органа и его излеченности. Вместе с тем тяжелые анатомические изменения маточных труб, приводящие к бесплодию, являются самой частой причиной нарушения репродуктивного здоровья женщин.

Всвязи с вышеизложенным целесообразно подчеркнуть необходимость разработки профилактических мероприятий, направленных на предотвращение воспалительных заболеваний гениталий. По мнению ряда исследователей, действенной мерой профилактики является пропаганда СЕЮдений о том, какую опасность представляет инфекция для репродуктивного здоровья женщин и их потомства в будущем.

2.6.6. Влияние воспалительной патологии гениталий на формирование опухолей и опухолевых процессов органов-мишеней репродуктивной системы

Эндометриоз и миома матки относятся к наиболее часто встречающимся гинекологическим заболеваниям, которые наблюдаются у 30-50% менструирующих женщин. Они, как правило, сопровож^даются выраженным болевым синдромом, дисменорееи, диспариунией, бесплодием и другими осложнениями, нередко требующими оперативного лечения и приводящими к утрате трудоспособности (В.Н.Серов, В.Н.Прилепская, Т.Я.Пшеничникова и др.,1995).

В исследованиях А.Л.Тихомирова, А.Л.Коротаева (1997) отмечается, что вокруг эндометриозных эксплантатов и воспалительных инфильтратов в миометрии отмечаются гиперплазия и гипертрофия гпадкомышечных 1клеток - «активных

71

зачатков» роста миомы с дальнейшим повышением их фибриллообразовательной функции и дегенеративными изменениями в результате нарушения кровоснабжения (стадия экспансивного роста узлов).

Кроме того, при эндометриозе снижается чувствительность эндометриальных клеток к естественным защитным механизмам организма, что в сочетании с уменьшением количества Т-киллеров приводит к их имплантации в эктопических зонах (J.Rock, S Markham, 1995). При этом отмечается значительное увеличение в перитониальной жидкости числа активированных макрофагов, несущих на своей мембране цитокины - тканевые факторы роста (А.Л.Тихомиров и соавт.,1998). В свою очередь активация макрофагов приводит к возрастанию продукции простагландинов, интерпейкинов и других биологически активных веществ, которые различными путями нарушают фолликулогенез, овуляцию, оплодотворение, имплантацию, т.е. все звенья репродуктивной системы.

Не вызывает сомнения тот ф|акт, что развитию эндометриоза предшествуют хронические воспалительные заболевания верхних отделов полового тракта. В связи с распространением «агрессивных» вмешательств в акушерстве (кесарево сечение) и гинекологии (гистероскопия, лапароскопия, аборт и т.д.) вероятность развития таких заболеваний значительно возрастает, а присоединение воспалительного инфекционного процесса (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealyticum и др.) в послеоперационном периоде еще больше увепичивает риск.

О возможной роли папилломавирусной инфекции в развитии рака человека свидетельствует очень много данных. Папилломавирусы -единственная группа вирусов, для которой доказано, что они индуцируют образование опухолей у человека в естественных условиях (папилломы, или бородавки), и получено множество данных о перерождении папиллом в карциному шейки матки (J.H.Jamissonetal.,1995; U.K.Petry et а1.,1996; J.E.Stastny et a.l.,•IM-'')•

B настоящее время установлена связь ДНКвируса папилломы типа 16 как с цервикальной интраэпителиальной неоплазией, так и с раком шейки матки. Остроконечные кондиломы (генитальные бородавки) передаются половым путем и, как полагают, вызываются главным образом папиллома/вирусом типа 6 и 11. В США и некоторых других странах это заболевание иногда принимает характер эпидемий.

2.6.7. Синдром хронической тазовой боли как следствие перенесенного воспаления гениталий

Хронические воспалительные заболевания гениталий могут вызывать вторичные изменения нервной системы по восходящему типу, которые могут локализоваться как в периферических отделах вегетативной нервной системы, проявляясь ганглионевритами, плекситами, невралгиями, так и в центральных надсегментарных уровнях с нарушением функциональной активности гипоталамуса, ретикулярной формации.

Развитие тазовых ганглионевритов особенно характерно для перенесенной герпетической инфекции или инфекции, вызванной штаммами стафилококков, экзотоксин которых имеет тропизм к нервной ткани.

Симптомокомплекс болей вкпючает в себя также вегетативные рас­ стройства: пароксизмальные пульсирующие, сжимающие головные боли, главным образом в лобно-височной области; боль в глазах, усиливающуюся при движении глазных яблок; артериальную дистонию, «припивы», сердцебиение, перебои сердца; кожные проявления в виде красных пятен Труссо, ощущение зябкости в ногах.

72

гипотермию и легкую цианотичность кожных покровов (больше на стороне поражения); гипералгезии в зонах Захарьина-Геда: сегментарные нарушения для тела матки проявляются на уровнях Th,o - L 2, шейки матки - Sz -S* , придатков матки - Thii - Li, яичников -Thii.

Эти зоны обладают повышенной чувствительностью к нейтральным раздражениям - холоду, жаре, тактильным воздействиям. В симптомокомплекс входит также невростеническая симптоматика (повышенная раздражимость, несдержанность, изменчивость настроения, повышенная мнитепьность, депрессия, нарушение сна и т.д.).

При бимануальном исследовании анатомические изменения в органах малого таза не выявляются или выражены минимально. Значительно выражены субъективные болевые ощущения: определяется болезненность при пальпации влагалищных сводов, крестцово-маточных связок, стенок таза, боли усиливаются при давлении в проекции гипогастрального сплетения (в области мыса).

Синдром тазовых болей часто усугубляется нарушениями в скелетных мышцах, при этом боли связаны с положением тела, усиливаются при движениях, физической нагрузке. Основой мышечных болевых проявлений становятся мй'офасцикулярные гипертонусы в мышцах или связках. Эти триггерные зоны, даже при исчезновении этиологического фактора, остаются генераторами вторичной периферической боли. В гинекологической практике чаще приход>/1тся встречаться с синдромом грушевидной мышцы и гипертонусом m.levatoris ani.

Гипертонус грушевидной мышцы проявляется в виде тупых ноющих болей в крестце, пояснице, ягодичной области, задней группе мышц бедра, усиливается при приседании на корточках и приведении бедра. Напряжение мышц можно обнаружить путем пальпации при гипотрофии или гипотонии большой ягодичной мышцы. Болезненная контрактура мышцы особенно выражена при ее сокращении.

При длительном напряжении мышцы боли поддерживаются в результате развития так называемого туннельного синдрома, или компрессии нервов, выходящих здесь из полости малого таза (n.pudendus, n.ishiadicus). Боли возникают по задней поверхности бедра, голени. Возможна рефлекторная задержка функций тазовых органов.

Гипертонус m.levatoris ani можно обнаружить при влагалищном ис­ следовании: давление на копчиковую часть мышцы вызывает сильную боль в промежности. Одновременно определяется болезненность верхушки копчика в месте прикрепления медиальных пучков мышцы.

При выявлении нарушений в скелетных мышцах у бопьных с синдромом хронических тазовых болей основные трудности представлябп дифференциальная диагностика с неврологической патологией: поясничный остеохондроз, поясничнокрестцовый радикулит, кокцигодиния и т.д. (Г.И.Герасимович, М.Р.Сафина, 1996).

2. 6. 8. Исход воспаления

При неосложненном остром воспалении ткань возвращается к нормальной жизнедеятельности путем разжижения и удаления экссудата и клеточного детрита макрофагами и лимфатической системой. Если при остром воспалении резко выражен некроз ткани, то восстановление ее происходит путем регенерации или замещения соединительной тканью с формированием рубца. Когда повреждающий агент не нейтрализуется при остром воспалительном ответе, развивается иммунный ответ, который приводит к развитию воспаления. Если в результате хронического

73

воспаления достигается удаление или нейтрализация повреждающего агента, ткань также регенерирует, обычно путем фиброза.

В целом любое воспаление характеризуется:

Локализацией

•паренхиматозное

Типом тканевой реакции

•специфическое,

•неспецифическое. Характером течения

•острое - до 2-х месяцев,

•подострое - до 6-гимесяцев,

•хроническое - протекающее годами. Преобладанием того или иного компонента

•альтеративного,

•экссудативного,

•пролиферативного.

Альтеративное воспаление - преобладает повреждение в виде дистрофии и некроза. По течению - острое воспаление, по локализации - паренхиматозное. Иногда этот тип воспаления может быть проявлением реакции гиперчувствительности немедленного типа. Исход зависит от глубины и площади поражения ткани и завершается, как правило, рубцеванием.

Экссудативное воспаление — характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, геморрагическое, фибринозное, гнойное, катаральное, смешанное.

Пролиферативное воспаление - характеризуется преобладанием пролиферации клеток и, как правило, имеет хроническое течение. Развивается вслед за острым воспалительным ответом, который не приводит к уничтожению повреждающего агента или может протекать без клинически видимой острой стадии. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: межуточное (интерстициальное), гранулематозное воспаление с образованием полипов и осг-роконечных кондилом (В.В. Серов, B.C. Пауков, 1995; В.В. Яглов, 2001).

74

Глава 3. Лечебные и профилактические мероприятия при воспалительных заболеваниях гениталий

Лечение воспалительных заболеваний гениталий широко освещено в современной литературе. Для этой цели используются многие методы ме­ дикаментозной и немедикаментозной терапии с учетом патогенеза, клинических проявлений, данных лабораторной диагностики.

Лечение должно иметь целью достижение антимикробного, противовоспалительного и обезболивающего эффекта, повышение защитных сил организма, восстановление нарушенных функций половых органов и вторично возникающих расстройств нервной, эндокринной и других систем организма.

Современная стратегия лечения была разработана В.И. Бодяжиной, В.М.Стругацким (1985) и основана на своевременной клинической оценке глубины и тяжести функциональных, структурных поражений, степени их обратимости с обязательным лечением малосимптомных, стертых форм заболевания, с оценкой исходной гормональной функции яичников при хроническом течении заболевания.

В настоящее время в лечении воспалительных заболеваний рассмат­ ривается два ключевых направления; консервативное и оперативное. Консервативная терапия включает использование следующих видов;

•рациональная антимикробная терапия;

•противовоспалительная терапия;

•инфузионно-трансфузионная терапия;

•терапия, направленная на устранение нарушений микроциркуляции и ДВСсиндрома;

•экстракорпоральные методы лечения;

•гормональная терапия;

•системная энзимотерапия;

•иммунокорригирующая терапия;

•вакцинопрофилактика;

•преформированные методы лечения;

•санаторно-курортное лечение;

Оперативное лечение включает:

•удаление источника инфекции;

•элиминацию из организма больной инфицированного субстрата (экссудата и пр.).

3.1.Антимикробная и противовоспалительная терапия в лечении воспалительных заболеваний гениталий

Одним из важных принципов лечения воспалительных заболеваний гениталий является использование обоснованной и рациональной антимикробной терапии.

Назначение антимикробной терапии показано,:

•при, остром течении воспалительного процесса;

•стертых и малосимптомных формах заболевания;

•обострении воспалительного процесса, сопровождающегося объективными

признаками (экссудация, значительная болезненность при проведении бимануального гинекологического исследования, повышение температуры тела, изменение основных показателей крови; СОЭ, увеличение количества лейкоцитов, папочкоядерный сдвиг влево, появление С-реактивного белка и т.д.);

• хроническом воспалительном процессе, если ранее препараты данной группы не

75

назначались или использовались неадекватно.

Выбор антибиотиков должен производиться в соответствии с чувст­ вительностью к ним инфекционных агентов, однако данный постулат не всегда бывает выполним по двум объективным причинам;

• микрофлора цервикального канала в большинстве случаев не соответствует флоре, вегетирующей в верхних отделах полового тракта (матка, трубы);

• результат чувствительности флоры к тому или иному микробному агенту врачи, как правило, получают несколько позднее, чем возникает необходимость начинать антимикробное лечение.

Поэтому целесообразно проводить эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра действия. В настоящее время существуют следующие варианты антимикробной терапии;

•циклический прием антибиотиков (от 1-го до 3-х курсов), с продолжительностью одного курса от 7-10 дней и более;

•использование различных комбинаций (per os, парентерально, субэндометриально, парацервикально и т.д.) одного и того же антибиотика на 1 курс лечения;

•применение комбинаций антибиотиков различных групп, влияющих избирательно на один и тот же вид возбудителя;

•сочетание двух - трех антимикробных препаратов различных групп действия, используемых при наличии микст-инфекции.

3. 1. 1. Рекомендуемые схемы лечения и критерии излеченности больных с

урогенитальным хламидиозом

Наиболее распространенные схемы Лечения взрослых больных:

•доксициклин; при свежем неосложненном хламидиозе препарат назначают по 100 мг после еды 2 раза в сутки в течение 7 дней; при остальных формах и осложнениях - в течение 14-21 дня;

•азитромицин (сумамед); при свежем остром хламидиозе назначают однократно 1,0 г за 1 час до еды или через 2 часа после еды; при остальных формах - в первый день 500 мг, в последующие - по 250 мг один раз в сутки в течение 10 дней, общая курсовая ,цоза - 3,0 г;

•тетрациклин; при свежей неосложкенной форме заболевания - по 500 мг после еды 4 раза в сутки в течение 7 дней; при остальных формах продолжительность лечения составляет 14-21 день.

Альтернативные схемы лечения взрослых больных (свежий неосложненный хламидиоз):

•офлоксацин (таривид) - после еды по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней;

•пефлоксацин (абактал) - по 600 мг во время еды один раз в сутки в течение 7 дней;

•ципрофлоксацин (ципробай) - в первый день 500 мг после еды, в последующие днипо 250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней;

•ломефлоксацин (максаквин) - после еды по 600 мг один раз в сутки в течение 7 дней или по 400 мг один раз в сутки в течение 10 дней;

•эритромицин - по 500 мг до еды 4 раза в сутки в течение 7 дней;

•клиндамицин (далацин С) - по 300 мг внутрь поспе еды 4 раза в сутки в течение 7

дней или внутримышечно по 300-450 мг 3 раза в день в течение 7 дней;

• рифампицин - первый прием по 600 мг, затем по 300 мг 2 раза в день, в течение 7

76

дней, со второго дня присоединяется сульфапиридазин по 1,0 г 2 раза в сутки в течение 10 дней;

• ровамицин (спирамицин) - по 3 млн ME внутрь 3 раза в день в течение 10 дней. Клиндамицин следует с осторожностью применять больным, имеющим в

анамнезе заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности колит. Не следует одновременно назначать эритромицин, являющийся антагонистом клиндамицина.

При хронических и осложненных формах хламидиоза продолжительность лечения составляет не менее 14 дней.

Назначение доксицикпина противопоказано беременным и кормящим. Фторированные хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин,

ломефлоксацин) не назначаются лицам моложе 17 лет, беременным и кормящим женщинам.

Для лечения урогенитального хламидиоза у беременных женщин используется следующая схема:

• эритромицин - 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней или по 250 мг 4 раза в сутки в течение 14 дней.

Схемы лечения детей (девочек - подростков):

•эритромицин - по 50 мг на кг массы тела, доза должна быть разделена на 4 приема

втечение 10-14 дней (для детей с массой тела менее 45 кг);

•для детей с массой тела 45 кг и более, но не достигших 8 лет, эритромицин применяется по схемам лечения взрослых;

•для детей 8 лет и старше используются схемы лечения для взрослых (доксициклин), для подростков - азитромицин.

Вышеперечисленные схемы лечения урогенитального хламидиоза рекомендованы ассоциацией «Санам» (1994).

Всвязи с тем, что наиболее вероятным возбудителем воспалительных заболеваний внутренних гениталий является Chlamidia trachomatis, ряд зарубежных исследователей в таких ситуациях рекомендуют использовать синтетические тетрациклины в течение длительного времени (до 2-3 месяцев циклами).

При лечении урогенитального хламидиоза особенно сле,цует помнить, что мы лечим не болезнь, а больного. Поэтому не может существовать жестких схем, которые помогают в 100% случаев.

Установление излеченности урогенитального хламидиоза следует проводить с учетом метода диагностики, в одной и той же лаборатории, используя одни и те же диагностические тесты, через 7-10 дней после окончания лечения антибиотиками.

Критериями излеченности являются отрицательные результаты ла­ бораторного обследования, отсутствие клинических симптомов заболевания, кроме этого следует принимать во внимание данные обследования половых партнеров.

При наличии положительных результатов лабораторного обследования необходимо курс антихламидийной терапии повторить, но препаратами из других групп.

3 . 1 . 2. Критерии назначения этиотропной терапии при микоплазмозе

Критериями назначения этиотропной терапии при микоплазмозе являются:

•клинические проявления инфекционно-воспалительного процесса гениталий;

•результаты комплексного микробиологического обследоЕ>ания, вкпючающего исследование на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

77

. бесплодие, связанное с микоплазменной инфекцией;

• наличие микоплазмоза у беременных (рожениц, родильниц) женщин.

Препараты выбора:

Тетрациклины:

•доксициклин - 1-й прием 0,2 г; затем по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7-10 дней;

•миноциклин- 1-й прием 0,2 г; затем 0,1 г 2 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Макролиды:

•азитромицин (сумамед) - 1-й день О, 5 г; затем 0,25 г 1 раз в день; на курс- 1,5 г.

Альтернативные препараты:

•Макролиды:

•эритромицин - 0,5 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней;

•мидекамицин (макропен) - О, 4 г 3 раза в сутки в течение 5-7 дней;

•кпаритромицин (клацид) - О, 25 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней;

•рокситромицин (рулид) - 0,15 г 2 раза в сутки в течение 7-10 дней.

Фторхинолоны:

•пефлоксацин - О, 6 г 1 раз в сутки в течение 5-7 дней;

•офлоксацин - О, 4 г 1 раз в сутки в течение 5-7 дней;

•ломефлоксацин - 0,6 г 1 раз в сутки в течение 5-7 дней.

•спарфлоксацин - по 400 мг на 1-й прием, далее по 200:мг один раз в день в

•М. Hominis устойчива к макролидам.

Убеременных при преадевременном прерывании беременности (роды, аборт), при привычном невынашивании беременности в анамнезе и при наличии клинических проявлений воспалительного процесса гениталий, обусловленного микоплазмозом, назначают (после 16 недель беременности) эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 14 дней или по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 7 дней.

При наличии уреаплазмоза эффективен спарфлоксацин (Спарфло, схему лечения см. выше) и гентамицин. Гентамицин вводится парентерально по 40 мг каждые 8 часов в течение 5 дней. Всего на курс необходимо ввести 600 мг.

Спарфлоксацин (дифторхинолон) высокоэффективен в отношении хламидий, микоплазм, уреаплазм, грамотрицательных и грамположительных кокков, в том числе резистентных к другим фторхинолонам (Ю.Н. Перламутров и соавт., 2002).

3. 1. 3. Лечение и критерии излеченности гонореи у женщин

Общеизвестными препаратами выбора при лечении гонореи являются антибиотики группы пенициллинов (полусинтетические пенициллины), которыми на протяжении не одного десятка лет пользуются врачи акушеры-гинекологи, венерологи и т.д.

Однако, начиная с 70-х гг., в мировой литературе появляются сообщения о выявлении гонококков, резистентных к пенициллину и тетрациклину, а с начала 90-х гг,- и к фторхинолонам.

Висследованиях Л.С.Страчунского и соавт.(1999) доказано, что :

•пенициллин обладает низкой активностью в отношении исследованных штаммов

N.gonorrhoeae (резистентны 78% изучаемых штаммов) и не может быть

рекомендован для терапии гонококковой инфекции. Это же относится к

78

ампициллину, амоксициллину, ампиоксу, бициллинам;

•высокой активностью к гонококку (чувствительны 98% штаммов) обладает ципрофлоксацин (ципробай), который может быть назначен в качестве альтернативного препарата взрослым пациенткам;

•наиболее высокой противогонококковой активностью обладает цефалоспорин III поколения - цефтриаксон (лонгацеф), к которому чувствительны все исследуемые штаммы гонококков. Цефтриаксон может рассматриваться как препарат выбора для терапии инфекций, вызванных N. gonorrhoeae.

На основании вышеизложенного, мы позволим себе привести схемы лечения гонококковой инфекции препаратами фторхинолонового ряда и цефалоспоринами, макролидами, аминогликозидами и т.д.

•максаквин (ломефлоксацин) - 600 мг 1 раз в сутки, курсовая доза 2,4 г;-.

•сифлокс - однократно 750 мг.

Свежая осложненная и хроническая гонорея:

•абактал - 600 мг 1 раз в сутки, на курс -2400 мг;

•максаквин - 600 мг 1 раз в сутки; на курс - 2400 мг;

•сифлокс - по 500 мг каждые 12 часов, на курс - 4,0 г;

•ципробай (ципрофлоксацин) - первый прием - 500 мг, затем по 250 мг кам^цые 12

часов, на курс - 1 , 25 г;

• таривид (офлоксацин) - первый прием - 400 мг, затем по 200 мг каждые 12 часов, на курс -1,6 г.

Цефалоспорины:

•цефалексин (кларцеф) - в первые 2 дня по 500 мг 4 раза в день, с третьего дня - по 250 мг 4 раза в день; курсовая доза при свежей неосложненной гонорее - 5,0 г; при осложненной и хронической - 7,0.

•цефобид вводится внутримышечно по 1,0 г в день; на курс лечения при свежих

формах - 3,0 г; при всех остальных - 5,0 г.

• цефтриаксон (лонгацеф) - разовая доза составляет 1,0-2,0 г, курсовая -2,0-4,0 г.

Маиролиды:

•эритромицин - при острой гонорее нижнего отдела назначается по 400000 ЕД 6 раз в сутки, в первые два дня, затем по 400000 ЕД 5 раз в сутки; курсовая доза - 8,8 млн ЕД; при остальных формах гонореи -курсовая доза составляет 12,8 млн ЕД.

•зрициклин - с острым и подострым течением заболевания препарат назначают по 0,25 г 5 раз в день после еды; на курс - 3,0 г; при остальных формах заболевания - 6,0 г; осложненная форма -7,0 г;

•азитромицин (сумамед) - при лечении свежей гонореи назначается по 1,5-2,0 г однократно, либо в 2 приема по 1,0 г; при свежей торпидной и хронической форме гонореи суммарная доза составляет 2,0 г - первый прием по 1,0 г, затем каждые 24 часа по 250 мг до достижения курсовой дозы.

Рокситромицин, медекамицин, джосамицин применяют по 1,0 г однократно при лечении свежей неосложненной гонореи.

79

Аминоглииозиды:

• канамицин при свежей острой и подострой гонорее назначается внутримышечно по 1 млн ЕД через 12 часов в курсовой дозе 3 млн ЕД; при других формах гонореи - 6 млн ЕД.

Аминоциклиты:

тробиции (спектиномицин) обладает антибактериальной активностью, направленной избирательно на N.gonorrhoeae; при неосложненной свежей гонорее препарат вводится внутримышечно однократно по 2,0 г; при осложненной - 4,0 г.

Несмотря на наличие широкого спектра антибактериальных препаратов, оптимальный метод лечения гонококковой инфекции, позволякэщий получить высокую терапевтическую эффективность, должен характеризоваться следующими параметрами (М.М. Васильев, 1999):

•доза назначенного препарата должна быть стандартизована и едина как для жени,(ин, так и для мужчин;

•метод должен быть доступным, экономическим и не вызывать токсических и аллергических реакций;

•не должен приводить к развитикз резистентности гонококка и других патогенных микроорганизмов;

•используемый метод должен санировать одновременно приобретенную или параллельно существующую инфекцию (хламидийную, уреаплазменную и т.д.);

•в результате проведенного лечения частота случаев посттерапевтических осложнений должна быть минимальной;

•противомикробный препарат, применяемый для лечения, должен обеспечивать клиническую эффективность в одноразовой дозе (по отношению ко всем штаммам микроорганизмов).

По последним данным ВОЗ, рекомендуется 4 схемы лечения острой гонореи:

•500 мг ципрофлоксацина, per os;

•250 мг цефтриаксона, внутримышечно;

•400 мг цефиксима, per os;

•2 гспектиномицина, внутримышечно.

Эти схемы предусматривают однократное назначение препарата.

Несмотря на появление продуцирующих пенициллиназу штаммов гонококка, о чем мы отмечали выше, свонэ актуальность не потеряла группа препаратов пенициллина, особенно при лечении беременных женщин. Принципиально новыми свойствами обладают полусинтетические пенициллины: оксациллин, диклоксациллин и другие препараты изоксалиновои группы, которые устойчивы к действию желудочного сока, а таюке к пенициллиназе.

Эффективным является легчение острой гонореи путем однократной инъекции бициллина -3 в дозе 2400000 ЕД. При торпидной и хронической гонорее вводят в

дозе 1200000 ЕД 1 раз в сутки в течение 4 дней.

Применение цефоперазона при неосложненной гонорее позволяет добиться 100% этиологического излечения, а цефалотина - 92%. Однако цефалоспорины не только сами теряют эффективность, но иногда способствуют снижению чувствительности микрофлоры к другим препаратам.

В терапевтических концентрациях препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрацикпин, метациклин, доксициклин, морфоциклин) при лечении высокоактивны в отношении гонококков, при лечении гонореи указанные