4 курс / Акушерство и гинекология / Сахарный_диабет_и_беременность_Диабетическая_эмбрио_и_фетопатия

11

кратковременно, в небольших дозах, так как длительное их употребление пожег ухудшать течение диабета,

- при лечении гестоза необходимо постоянно контролировать состояние внутриутробного плода. Большинство методов лечения оказывает положительное влияние на плод, однако иногда требуется применение дополнительных препаратов, улучшающих его состояние.

При отсутствии эффекта от лечения гестоза в условиях стационара на протяжении, 2-х недель, а при тяжелых формах - 3-5 дней – ставится вопрос о досрочном прерывании беременности.

МНОГОВОДИЕ Многоводие встречается у 20-48 % больных СД, может развиваться при

любом типе заболевания. Компенсация сахарного диабета приводит к уменьшению частоты гидрамниона.

Многоводие различают по степеням: легкая - 1,5-3 л, средней тяжести – 3,1-5 л, и тяжелая - свыше 5 л. Оно может быть острым и хроническим.

Многоводие при сахарном диабете является полиэтиологическим осложнением, в происхождении которого играют роль разные факторы:

-гипергликемия матери и повышенный уровень глюкозы в околоплодных

водах,

-полиурия плода,

-нарушение нормальной секреции и всасывания амниотической жидкости при участии в ее продукции плаценты и самого плода,

-изменения в сосудистой системе миометрия при тяжелом СД,

-возможно участие иммунных систем матери и плода.

-определенную роль играет пролактин, участвующий в осморегуляции и регуляции объема вод.

-особое значение имеет урогенитальная инфекция.

Отмечена последовательность патологических процессов: сначала появляются отеки беременных, затем многоводие и. наконец, нефропатия. Наиболее тяжелое течение гестоза выявлено при сочетании многоводия с инсулинзависимым сахарным диабетом.

Тактика ведения беременности и родов у женщин с сахарным диабетом и многоводней:

-компенсация СД с ранних сроков беременности для профилактики развития многоводия.

-срочная госпитализация в дородовое отделение при установлении диагноза многоводия у беременных с СД,

-проведение всестороннего обследования (микробиологическое, генетическое, иммунологическое и др.),

-проведение антибактериальной терапии в соответствии с выделенной флорой при наличии латентных очагов инфекции,

-раннее выявление, профилактика и лечение осложнений беременности,

-проведение УЗИ в динамике для исключения аномалий развития

плода.

-осуществление строгого контроля за состоянием фетоплацентарного

13

грамотрицательной и анаэробной флоры, широкое носительство стрептококка группы В.

При наличии у больной СД трудно поддающегося лечению пиелонефрита и лихорадки в родах рекомендуется применение цефалоспоринов, в отдельных случаях - гентамицина. При выявлении анаэробной флоры лечение можно дополнить эритромицином, метранидазолом.

4.Необходимо проводить профилактику затяжных родов, при несвоевременном излитии вод - вовремя ставить вопрос об операции кесарева сечения.

5.Ограничить число влагалищных исследований в родах.

6.В группу риска по развитию хориоамнионита, эндометрита в родах следует относить беременных не только с урогенитальной инфекцией, но и с заболеваниями носоглотки, сердечно-сосудистой системы, печени.

7.В группах риска по развитию гнойно-септических заболеваний необходимо обсуждать вопрос о плановости проведения операции кесарева сечения и своевременности оперативного родоразрешения. При наличии инфекции или высоком риске ее развития оптимальным является экстраперитониальное кесарево сечение,

8.Важнейшим условием эффективного лечения урогенитальной инфекции при сахарном диабете у беременных является компенсация СД.

НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ У женщин с СД повышена частота невынашивания беременности: так у

каждой третьей женщины с ИЗСД или ИНСД в анамнезе были спонтанные аборты или преждевременные роды, при диабете беременных - у каждой пятой.

Причины для невынашивания и недонашивания беременности у этих больных многообразны:

- тяжесть основного заболевания беременной, - глубокие метаболические изменения при СД, - инфантилизм, нарушение функции яичников, - гипертрихоз, - ожирение,

- гипертоническая болезнь, - урогенитальная инфекция,

- осложнения беременности: гестоз, многоводие, анемия, плацентарная недостаточность,

- несвоевременное излитие околоплодных вод, - нарушения иммунологического статуса.

Частота недонашивания беременности увеличивается за счет досрочного прерывания беременности, к которому нередко приходится прибегать у беременных с СД по разным показаниям.

Невынашивание беременности является фактором риска для развития сахарного диабета.

Принципы ведения при угрозе прерывания беременности:

- при появлении признаков угрозы прерывания беременности срочная госпитализация в стационар.

14

-компенсация сахарного диабета с ранних сроков беременности,

-лечение сопутствующих заболеваний и осложнений беременности, как возможных причин невынашивания,

-лечение невынашивания беременности в соответствии с выявленной причиной его (помимо СД),

-широкое применение психотерапевтических и успокаивающих средств,

-применение препаратов, направленных на улучшение маточноплацентарного кровообращения и жизнедеятельности внутриутробного плода.

-при привычном невынашивании - планирование беременности, подготовка к ней с использованием необходимых методов лечения и сохраняющая терапия сразу же после наступления беременности.

-не проводится сохраняющая беременность терапия при наличии диабетической нефропатии. тяжелой ретинопатии, т.е. в тех случаях. при которых беременность при СД противопоказана.

СОСТОЯНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА ПРИ САХАРНОМ

ДИАБЕТЕ Зародыш и плод, развивающийся у женщин с сахарным диабетом,

подвергается комплексу отрицательных воздействий, обусловленных тяжестью основного заболевания и осложнений беременности. Состояние фетоплацентарного комплекса зависит от многих причин, главными из которых является тип СД. его компенсация и наличие осложнений беременности, особенно гестоза и многоводия.

Морфологические изменения плаценты при сахарном диабете характеризуются нарушением созревания (замедленным или преждевременным) с увеличением или уменьшением массы плаценты. При этом обычно преобладает замедленный тип созревания. При декомпенсированном диабете в плаценте преобладают признаки незрелости хориона.

Характерны изменения ультраструктуры плацентарного барьера. Базальная мембрана трофобласта и капилляров значительно утолщена, неравномерно осмиофильна, гомогенно-зернистого вида.

При декомпенсированном сахарном диабете страдают компенсаторноприспособительные реакции плаценты. При компенсации диабета и недоношенной беременности компенсаторные реакции плаценты определяются на тканевом уровне в виде гиперплазии капилляров, что обеспечивает адекватный контакт между материнской и плодовой кровью.

Е.П. Калашникова считает, что морфогенез плаценты при сахарном диабете складывается под влиянием сосудистых, метаболических и иммунных нарушений как со стороны матери, так и со стороны плода. Характер этих изменений связан не столько с длительностью течения заболевания, сколько с наличием или отсутствием декомпенсации и сопутствующих осложнений беременности.

Состояние внутриутробного плода при сахарном диабете матери. Состояние и развитие внутриутробного плода при сахарном диабете

определяется комплексом факторов - это тип и тяжесть сахарного диабета, его

15

компенсация, наличие, характер, длительность осложнений и их лечение, тактика ведения беременности и родов, особенности применяемых средств и методов лечения беременной.

Неблагоприятные условия внутриутробного развития сказываются на массе тела плода, соответствии его размеров сроку беременности и наличии внутриутробного заболевания или аномалий развития.

При сахарном диабете имеются характерные особенности развития плода, отличающие его от потомства здоровых матерей.

Признаки диабетической фетопатии:

1)характерный внешний вид,

2)крупная масса детей (макросомия),

3)значительная частота пороков развития.

4)отклонения от нормального течения периода новорожденноети.

5)высокая перинатальная смертность.

Внешний вид новорожденного напоминает больных с синдромом Иценко-Кушинга - цианотичные, отечные, с чрезмерно развитой подкожножировой клетчаткой, круглым, лунообразным лицом, с большим количеством петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выражен гипертрихоз, диспропорция между головой и туловищем - окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса.

Самым характерным признаком неблагоприятного влияния СД матери является формирование макросомии у развивающегося плода. Однако, при ИЗСД, недостаточно компенсированном во время беременности, масса тела может отставать от положенной к сроку беременности. Малая масса детей при СД (до 3000 г в 36-37 нед.) зависит от наличия у беременных диабетических микроангиопатий, которые сочетаются с тяжелым гестозом и пиелонефритом и ведут к хронической гипоксии и гипотрофии плода. Нарушение нормальных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод» расстройства микроциркуляции приводят к тканевой гипоксии. При наличии многоводия при ИЗСД масса тела плода бывает значительно выше положенной к сроку.

Врожденные пороки развития (ВПР) у детей при СД матери наблюдаются у 6 % что в 2 раза выше, чем у здоровых новорожденных. Пороки, несовместимые с жизнью, встречаются в 2,6 % случаев и обычно сочетаются с микросомией и гипотрофией плода. На ВПР костно-мышечной системы приходится 37 %, пороки сердца и сосудов – 24 %. на пороки ЦНС – 14 %, нередки и ВПР мочевой системы. Наиболее характерна каудальная дисплазия - отсутствие или гипоплазия крестца и копчика, а иногда и поясничных позвонков и бедренных костей. Среди пороков сердца преобладают дефекты перегородок, пороков ЦНС - микро- и сроки или поздние сроки сроки беременности. гидроцефалия, микрофтальмия и колобомы, мочевой системы - кистозная дисплазия почек.

Большинство исследователей считают главной причиной формирования пороков развития гипогликемию и гипоинсулинемию в ранние сроки беременности, дополнительными факторами являются гипоксия, сосудистые расстройства, нарушения липидного обмена.

16

Неблагоприятные воздействия, испытываемые плодом больной матери, нарушают его развитие и адаптивные возможности, что находит отражение в высокой перинатальной смертности - 35-40 %.

Антенатальная гибель плода.

В структуре перинатальной смертности значительный удельный вес занимает внутриутробная гибель детей. Антенатальная гибель плодов (АГП) чаще наступает на 29-32 или на 35-36 нед. беременности.

Наибольшую прогностическую ценность представляют:

-состояние кетоацидоза в ранние или поздние беременности,

-прекоматозное состояние в ранние беременности,

-гипогликемия в ранние или поздние,

-длительная тяжелая протеинурия,

-длительная гипертензия,

-многоводие.

Особенно неблагоприятные последствия имеет отсутствие регуляции СД в ранние сроки беременности.

Для АГП могут иметь значение и другие факторы - отягощенный акушерский анамнез. урогенитальная инфекция, наличие других акушерских осложнений (предлежание или отслойка плаценты и др.), дополнительных сопутствующих заболеваний при беременности.

Интранатальная гибель плода.

При спонтанных родах на состояние внутриутробного плода влияет много дополнительных факторов - осложнения родов. неправильная тактика ведения родов, неадекватные методы реанимации.

Гибель плодов в первом периоде родов наступает от внутриутробной гипоксии. К ней приводят метаболические нарушения, обусловленные декомпенсацией СД. фетоплацентарная недостаточность. На таком фоне дополнительная гипоксия в момент схватки может оказаться фатальной. Велика потеря плодов в периоде изгнания, так как нередко возникают затруднения при выведении плечиков крупного плода.

Неонатальная смертность.

Неонатальная смертность выше в группе детей, родившихся ранее 35 нед. беременности, причем 20 % умирают в течение первых 48 часов после рождения. Основная причина смерти - синдром дыхательных расстройств (СДР), вызванный атэлектазом легких и болезнью гиалиновых мембран.

Таблица 2 Вероятность рождения жизнеспособного ребенка у больной сахарным диабетом

(P. White)

Класс А (р=100%) Нарушение толерантности, к глюкозе и отсутствие осложнений Класс В (р=67 %) Длительность сахарного диабета менее 10 лет. заболевание

возникло в возрасте старше 20 лет сосудистых осложнений нет Класс С (р=48 %) Длительность сахарного диабета от 10 до 19 лет, диабет возник в возрасте старше 10-19 лет, сосудистых осложнений нет Класс D (р=32 %) Длительность сахарного диабета более 20 лет, диабет возник

17

в возрасте до 10 лет, ретинопатия или кальцификация сосудов ног Класс Е (р=13 %) Кальцификация сосудов таза Класс F (p=35 %) Диабетическая нефропатия

Из данных таблицы 2 следует, что перспективы рождения здорового ребенка у больных классов D, Е, F невелики и беременность противопоказана.

Методы диагностики состояния фетоплацентарного комплекса: Внутриутробный плод у больной сахарным диабетом беременной требует

интенсивного наблюдения с целью прогнозирования и выявления нарушений развития.

1. Ультразвуковое сканирование Рекомендуется следующий режим проведения УЗИ беременных с СД:

1- в I триместре беременности однократно (при первой явке в ж/к).

2- во II триместре (24-26 нед.) также однократно. Оптимальным сроком диагностики врожденных пороков развития ЦНС плода являются 18-24 нед. беременности мочеполовой и костно-суставной систем - 24-28 нед., сердечнососудистой и органов пищеварения - 26-28 нед.

3- в III триместре 2-3 раза вплоть до родоразрешения. При ИЗСД в 30-32 нед. и далее 1 раз в неделю.

При наличии показаний, для оценки функционального состояния плода и решения вопроса о необходимости и времени родоразрешения, УЗИ производится ежедневно.

Эхографические критерии диабетической фетопатии:

-макросомия,

-диспропорция тела (наиболее значимо отношение среднего диаметра живота к бипариетальному размеру головки), что особенно показательно с 30 до 35 нед. беременности.

-двойной контур плода вследствие отечности или увеличения подкожного жирового слоя.

-двойной контур головки (толщина мягких тканей теменной области в III триместре увеличивается более 3 мм, в норме - 2 мм).

-наличие эхонегативной зоны между костями черепа и кожей плода, что указывает на отек,

-выявление в этой области эхопозитивной зоны расценивается ка увеличение подкожной жировой клетчатки,

-многоводие (достоверным эхографическим признаком является разница между переднезадним размером полости матки и средним диаметром живота плода 20 мм и более)

2.Исследование биофизического профиля плода Нарушение морфофункционального развития мозга плода является

наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии. С целью диагностики этого состояния проводится непрерывная в течение 1,5-2 часов одновременная регистрация двигательной активности плода, его дыхательных движений и сердечного ритма. При фетопатии эпизоды спокойного сна кратковременны. в основном регистрируется активное состояние, продолжительность которого достигает 40-50 минут. В это время наблюдаются

18

продолжительные и частые децелерации сердечного ритма. 3. Допплерометрия

Для выявления кардиомиопатии целесообразно проведение допплерометрии в динамике с 30 нед., позволяющей оценить состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики у плода.

Оцениваются следующие показатели:

-скорость укорочения волокон миокарда плода.

-величина сердечного выброса левого желудочка сердца.

-время изгнания левого желудочка сердца.

-индекс резистентности кровотока в артерии пуповины.

-систоло-диастолическое отношение кровотока в артерии пуповины. 4. Кардиотокография с оценкой функциональных проб

Для выявления нарушений состояния плода широко используется (нестрессовый, стрессовый контрактильный, акустический тесты)

5. Оценка биохимических маркеров фетоплацентарной системы:

Для диагностики фето-плацентарной недостаточности (ФПН) определяют эстриол (содержание снижается в моче и плазме крови), плацентарный лактоген, прогестерон, окситоциназу (концентрация их также снижена), альфафетопротеин. Для беременных с антенатальной гибелью плода характерно быстрое (не более чем за 4 недели) падение эстриола и АФП. В случаях с постнатальной гибелью новорожденных выявлено менее выраженное снижение этих показателей на фоне стойкого уменьшения ПЛ и П. Показателем наличия и степени выраженности диабетической фетопатии является повышение уровня АФП в крови матери в III триместре беременности.

Рекомендуется определение гормонального профиля ФПК каждые 2 недели на протяжении II и III триместров беременности.

6. Биопсия хориона, амниоцентез. кордоцентез.

При отсутствии возможности проведения УЗИ для выявления диабетической фетопатии можно пользоваться следующими критериями (Г.А. Савицкий, 1965):

-после 35 нед. беременности можно пользоваться коэффициентом, выражающим отношение величины массы тела внутриутробного плода (в кг) к сроку беременности в неделях. Чем больше коэффициент превышает 1, тем более выражен гиперинсулинизм плода.

-второй клинический признак, дающий возможность заподозрить развитие выраженного гиперинсулинизма у плода - резкое усиление его сердечной деятельности и двигательной активности при уровнях гликемии у матери в пределах 4,4-5,5 ммоль/л.

-признаком гиперинсулинизма у плода является резкое (на 100-200 %) падение инсулинопотребности у беременной в конце беременности.

Таким образом, только обследование беременных в динамике с ранних сроков беременности даст возможность правильно оценить состояние внутриутробного плода и выбрать оптимальное время и метод (родоразрешения.

ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

19

Исходя из особенностей течения беременности и родов сахарном диабете, разработаны следующие принципы ведения беременных страдающих сахарным диабетом:

1.Раннее выявление среди беременных скрыто протекающий клинически явных форм сахарного диабета.

2.Своевременное определение у беременных, больных сахарным диабетом, степени риска для решения вопроса о целесообразна сохранения у них беременности.

3.Строгая компенсация сахарного диабета, приводящая нормализации обменных процессов еще до беременности, в течение беременности, родов и послеродового периода.

Показатели компенсации ИЗСД:

-гликемия в течение суток от 4,4 до 8,3 ммоль/л,

-показатели липидного обмена: фосфолипиды 2,7 ммол/л, холестерин 4,8 ммоль/л, триглицериды 2 ммоль/л,

-кетоновых тел в крови < 172,2 мкмоль/л,

-отсутствие эпизодов гипогликемии. Показатели компенсации ИНСД:

-нормальный уровень гликемии натощак,

-колебания гликемии в течение суток от 3,85 до 8,25 ммоль/

-гликированный гемоглобин < 6 %,

-отсутствие глюкозурии.

-отсутствие гипогликемии.

4.Тщательная профилактика и лечение осложнений беременности.

5.Правильный выбор срока и метода родоразрешения.

6.Проведение адекватных реанимационных мероприятий тщательное выхаживание новорожденных.

Обязательно постоянное диспансерное специализированное наблюдение за беременными, больными сахарным диабетом (в условии амбулатории и в стационаре). В дальнейшем – специализированная педиатрический контроль за потомством.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ ЖЕНСКОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ:

1.Все женщины детородного возраста, больные СД или имеющие факторы риска к развитию этого заболевания, должны быть взят особый диспансерный учет.

2.Планирование семьи у этой категории больных должно включать:

-совместную консультацию врача акушера-гинеколога женской консультации, терапевта, эндокринолога, окулиста, нефролога, генетика для решения вопроса о возможности вынашивания беременности.

-для подготовки к беременности проводится лечение СД. обязательна госпитализация в стационар для обследования и достижения полной компенсации заболевания:

* компенсация СД до стабильной нормогликемии (натощак сахар - 5,5 ммоль/л, после нагрузки - 7,8 ммоль/л) в течение 2-3 мес. до беременности.

* санация, лечение урогенитальной инфекции, лечение сосудистых