Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Акушерство и гинекология / Анемия_и_беременность_Соколова_Т_М_,_Макаров_К_Ю_

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
478.78 Кб
Скачать

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ (АА)

Заболевание кроветворной системы, характеризующееся истощением кроветворения и жировым перерождением костного мозга. Вопрос о причинах апластической анемии в настоящее время остается открытым… Этиология (наиболее частые факторы, ассоциирующиеся с АА).

идиопатические формы;

конституциональные (анемия Фанкони);

приобретенные, вызываемые следующими физическими и химическими агентами:а. бензол; ионизирующая радиация; алкилирующие агенты; антиметаболиты (антагонисты фолиевой кислоты, пурина и пиримидина); аплазии, развивающиеся по механизму идиосинкразии (прием ряда лекарств у повышенно чувствительных лиц);

По течению выделяют мягкие и тяжелые формы. Возможны случаи спонтанного выздоровления. В тяжелых случаях исход летален.

В клинической картине преобладают три основных синдрома: анемический,

геморрагический и септико-некротический.

Лабораторные показатели:

анемия нормохромная (средняя концентрация гемоглобина в эритроците 33-36%) макроцитарная (средний эритроцитарный объем больше 95 мкм3); гемоглобин, как правило, снижен до 30-50 г/л; число ретикулоцитов снижено;

лейкопения – количество лейкоцитов падает до 0,2х109/л, (нейтропения с относительным лимфоцитозом); тромбоцитопенией, иногда с полным исчезновением тромбоцитов.

Удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром; СОЭ резко увеличена; сывороточное железо нормальное или повышенное;

характерна картина костного мозга (миелоидная ткань почти полностью замещена жировой, имеются лишь небольшие очажки кроветворения).

Сочетание апластической анемии и беременности наблюдается нечасто, но прогноз для матери в этом случае плохой, летальность достигает 45%. Чаще апластическая анемия выявляется во второй половине беременности. Быстро ухудшаются гематологические показатели, развивается геморрагический диатез, присоединяются инфекционные осложнения. Прерывание беременности не останавливает прогрессирование болезни. Лечение мало эффективно. Продолжительность болезни от начала до смерти в среднем составляет 3-11 месяцев. Требуется срочное уточнение диагноза, и, если выявлена апластическая или гипопластическая анемия, в ранние сроки показано прерывание беременности с последующей спленэктомией, так как болезнь сопряжена с риском для жизни матери и плода. В случае категорического отказа женщины от прерывания беременности, необходим тщательный гематологический контроль не реже 2 раз в месяц.

Терапия апластических анемий проводится под контролем гематолога.

В лечении больных апластической анемией важная роль принадлежит заместительной терапии:

переливанию фракций крови – эритроцитарной, тромбоцитарной и лейкоцитарной; при инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия;

глюкокортикоидные гормоны обладают стимулирующим влиянием на кроветворение и тормозят иммунологические реакции; если указанная терапия не оказывает эффекта, производят спленэктомию;

применяется также антилимфоцитарный глобулин, обычно после спленэктомии по 120-160 мг в вену до 10-25 раз; наилучший эффект в лечении апластической анемии дает трансплантация

аллогенного костного мозга особенно при тяжелых формах болезни.

Плана ведения родов с учетом:

полного клинического диагноза;

пренатальных факторов риска;

показателей гемодинамики беременной (ОЦК, МОК, СИ, ОПСС);

прогноза акушерских осложнений для матери и плода;

допустимой кровопотери в родах (расчет провести с сопоставлением величины ОЦК – до 5% ОЦК).

I период:

проведение клинико-лабораторного контроля;

оценка гемодинамики плода;

лечение ФПН (по общим принципам).

II период:

ведение с капельницей;

профилактика кровотечения в конце потужного периода (в/в введение утеротоника – окситоцин 5 ЕД).

III период:

тщательный контроль за признаками отделения последа и его выделением; при ЖДА средней и тяжелой степени ведение в присутствии анестезиолога;

точный учет кровопотери.

Ранний послеродовый период:

контроль за состоянием родильницы в условиях родблока в течение 4 часов (состояние матки, гемодинамики у матери).

Послеродовый период:

профилактика ГСИ ( антибиотикотерапия);

лечение гипогалактии при ее установлении;

продолжение лечения ЖДА;

осмотр терапевтом; согласованная выписка из роддома (терапевт, неонатолог) с

соответствующими рекомендациями по реабилитации и контрацепции.

ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ АНЕМИИ

Среди осложнений беременности при анемии на первом месте находятся токсикозы первой половины беременности (15,2%). Это осложнение чаще наблюдают у первобеременных (26,2%). Угрозу прерывания беременности встречают почти с одинаковой частотой как в ранние (10,1%), так и поздние (10,9%) сроки беременности. Следует отметить, что угроза прерывания беременности в ранние сроки чаще имеет место у первобеременных, а в поздние сроки признаки прерывания беременности отмечают почти у каждой четвертой многорожавшей женщины.

При анемии тяжелой степени 42% детей рождаются преждевременно, закономерно развивается гипотрофия. Анемии беременных являются фактором риска, оказывающим влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. При малокровии у матерей значительно возрастает риск рождения детей с малой массой тела, причем гипотрофия особенно выражена при тяжелой степени анемии.

При анемии беременных в последовом и раннем послеродовом периоде часто возникает такое грозное осложнение, как кровотечение.

Развитие плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками внутриутробной гипотрофии, в состоянии асфиксии. Бесспорным представляется факт неблагоприятного влияния анемии у матери на постнатальное развитие ребенка: отставание в массе тела, росте, повышение инфекционной заболеваемости, снижение показателей гуморального иммунитета и т.д. Все это позволяет отнести детей, родившихся от матерей с анемией, к группе высочайшего риска по развитию перинатальной и младенческой заболеваемости.

При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности. Кроме традиционных методов лечения анемии включающих применение препаратов железа, аскорбиновой кислоты, используют пищевые продукты для лечебного питания: энпиты (по 45 г в сутки) и сухую белковую смесь (до 12 г в сутки). Кроме того, проводят коррекцию плацентарной недостаточности медикаментами, улучшающими его функционирование: эссециале, зиксорин, пентоксифиллин, эуфиллин.

Медикаментозную коррекцию плацентарной недостаточности у беременных с анемией легкой и средней степени тяжести осуществляют по следующей схеме:

энпит белковый до 45 г или сухая белковая смесь до 12 г в сутки;

аскорбиновая кислота по 0,5 г 3 раза в сутки;

метионин по 0,25 г или глютаминовая кислота по 0,5 г 4 раза в сутки; 5% раствор глюкозы по 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл,

внутривенно капельно;

метилксантины – пентоксифиллин по 7 мг/кг;

биоантиоксидант – эссенциале по 0,5 мг/кг.

Медикаменты подбирают для каждой беременной с учетом индивидуальной чувствительности, степени тяжести анемии и выраженности плацентарной недостаточности.

Врожденные мегалобластические анемии – опасны, так как при них велика материнская и детская перинатальная заболеваемость и смертность.

Заключение

Мы постарались рассмотреть вопрос анемии у беременных, которая являются наиболее распространенным видом анемий и занимают особое, («среднее») место между двумя столь различными дисциплинами – акушерством и гематологией. Предложенная информация представлена нами впервые.

Надеемся, что это издание поможет студентам в освоении сложных вопросов акушерства и гинекологии, в том числе при наблюдение женщин с анемией во время беременности.

Задания в тестовой форме:

001. Какой из указанных препаратов нецелесообразно использовать в лечении железодефицитной анемии у беременных:

а) гемостимулин; б) ферамид;

в) аскорбинат железа; г) витамин В 12;

002. С какого срока беременности возрастает потребность материнского организма в железе:

а) до 12-й недели; б) с 16-й по 20-ю неделю;

в) с 12-й по 16-ю неделю; г) с 20-й по 24-ю неделю;

003. Во время беременности железо, поступающее с пищей:

а) потребляется плодом; б) используется при формировании плаценты;

в) откладывается в мышце матки; г) все перечисленное выше верно.

004. Достоверный диагноз железодефицитной анемии во время беременности устанавливают на основании:

а) характерных жалоб беременной; б) результатов лабораторных исследований;

в) появления сердечно-сосудистых нарушений; г) наличия трофических нарушений;

005. Среднее содержание гемоглобина в III триместре беременности:

а) менее 110 г/л

б) 110 г/л в) 111-120 г/л

г) 121-130 г/л

006. Какова тенденция в изменении белой крови во время беременности?

а) в белой крови изменений практически не происходит б) происходит постепенное увеличение лейкоцитов в) происходит постепенное снижение лейкоцитов

г) в первой половине наблюдается повышение лейкоцитов, во второй - лейкопения

007. Как изменяется осмоляльность крови во время беременности?

а) осмоляльность крови во время беременности не изменяется б) осмоляльность крови во время беременности (к концу) повышается в) осмоляльность крови снижается к концу беременности г) осмоляльность крови снижается в первом триместре

008. Показанием к прерыванию беременности является все, кроме:

а) апластической анемии б) острого лейкоза

в) активного периода лимфогрануломатоза г) аутоиммунной гемолитической анемии

Эталоны ответов на тестовые задания к теме « Анемия и беременность»

001 — г); 002 — б); 003 —г); 004 — б); 005 — б); 006 — б); 007 — в);

008-г).

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.Атаджаиов Т.В. Особенности изменений показателей центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови у беременных, больных анемией. // Акуш. и гин., 1990, № 10, с. 30 - 32.

2.Балуда В.П., Балуда М.В., Делнов ИИ., Тельшуков И.И. Физиология системы гемостаза. // М., !995, 244 с.

3.Бугланов А. А., Саяпина Е.В., Тураев А.Г. Сравнительная оценка эффективности препаратов железа при лечении железодефицитной анемии у беременных. // Акуш. и гин., 1994, № 6, с. 16 - 18.

4.Вахрамеева С.Н., Денисова С.Н., Хотимченко С.А., Алексеева И.А.

Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей. // Рос. вестник перинатол. и педиат., 1996, том 41, № 3, с. 26 - 30.

5.Горенбаум B.C. Оценка функционального состояния миокарда при анемии беременных. // Акуш. и гин., 1986, № 8, с. 55 - 57.

6.Гущин ИВ. Влияние сидеропении у матери на гематологические показатели и запасы железа у новорожденных // Акуш. и гин., 1990, № 12, с.

38-41.

7.Димитров Д.Я. Анемии беременных. // София, Медицина и физкультура 1980, 198 с.

8.ИдельсоиЛ.И. Гипохромные анемии. // М., Медицина, 1981, 190 с. m

9.Кадырова А.А., Джаббарови Ю.К. Железодефицитные анемии беременных. // Ташкент, Медицина УзССР, 1983, 146 с.

10.Казакова Л.М. Железодефицитная анемия у беременных. // Мед.

Помощь, 1993, № 1, с. 15-17.

\

11.Козловская Л. В. Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение. // Новый мед. журнал, 1996, № 5-6, с. 8 - 12.

12.Митерев ЮГ., Валова Г.М., Замчип А.А. Профилактика и лечение железо-дефицитной анемии беременных. // Анемия и анемические синдромы. Уфа, 1991, с. 99101.

13.Шехтман М.М., Горенбаум B.C., Романовская А.Р. Особенности гемодинамики при анемии у беременных. // Акуш. и гин., 1985, № 1, с. 46 –

14. Шехтман М.М. «Экстрагенитальная патология и беременность», М.,

2003.-С.373 - 458.

15. Hershko C, Vitelis A., Braverman D.Z. Causes of iron defeciency anemia in an adult in patient population. // Blut, 1984, bd. 49, № 4, s. 347 - 352.

16.Hugo R., Theiss W., Kuhn W., Graeff H. Thromboembolische Ekrankungen in der Geburtshilfe. // Gynacologie , 1984, bd. 17, № 2, s. 121 -

17.Kalenga M.K., Mutach K, Nsungula K. et al. Les anemies an cours de lagrossesse. // Rev. Franc. Gynec. Obstet., 1989, v. 84, № 5, p. 393 -399.