4 курс / Акушерство и гинекология / Extragenitalnaya_patologia_i_beremennost_Diagnostika_rannikh_i_pozdnikh

сывороточного железа (менее 15 мкмоль/л); снижение содержания ферритина в сыворотке (менее 15 мкг/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки; микроцитоз.

Диагноз истинной анемии (а не гидремии беременных) подтверждается при выявлении в мазках крови пойкилоцитоза и анизоцитоза.

При анемии I степени содержание гемоглобина равно 100-110 г/л, при II степени - 85-99 г/л, при III - менее 85 г/л.

Легкая анемия (I степень) не влияет на течение беременности, родов и состояние плода. При выраженной анемии (II-III степень) повышается частота осложнений беременности и родов: самопроизвольных абортов, преждевременных родов, задержки роста плода, хронической гипоксии плода, слабости родовой деятельности. В послеродовом периоде повышен риск воспалительных осложнений.

Лейкоз – гемобластоз, при котором костный мозг содержит большое количество опухолевых клеток.

У беременных с лейкозом повышен риск самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов, задержки роста плода, его внутриутробной гибели.

Беременность неблагоприятно воздействует на течение заболевания. В связи с уменьшением количества гранулоцитов возможно возникновение различных очагов инфекции (ангина, пневмония, пиодермия, сепсис), геморрагического синдрома, обусловленного тромбоцитопенией или тромбоцитопатией. Угнетение эритропоэза лейкозными клетками может стать причиной тромбофлебитов, тромбоэмболии, ДВС-синдрома, анемии.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественное новообразование лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов – наиболее часто встречается в детородном возрасте.

Беременность и роды при лимфогранулематозе в стадии ремиссии нередко протекают нормально, но следует учитывать возможность обострения лимфогранулематоза (рецидив заболевания), которое ухудшает прогноз как для матери, так и для плода.

Проведение полного обследования для диагностики стадии заболевания, что необходимо для выбора оптимальной терапии, у беременных невозможно. В связи с этим ведение беременных с лимфогранулематозом определяется только течением заболевания (обострение, ремиссия). При обострении лимфогранулематоза во время беременности показано ее прерывание независимо от срока.

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура), как и другие аутоиммунные заболевания, чаще развивается у женщин детородного возраста. Частота болезни Верльгофа составляет 2:1000-3:1000 родов.

Усиленное разрушение тромбоцитов в периферической крови происходит под действием антитромбоцитарных антител (Ig G). Антитела проникают через плаценту и, взаимодействуя с тромбоцитами плода, могут приводить к их разрушению, а следовательно, к тромбоцитопении у плода и новорожденного (у 50%), которая исчезает самостоятельно к 1,5-2-месячному возрасту.

При болезни Верльгофа в периферической крови беременных число тромбоцитов снижается до 40-503109/л и ниже, присутствуют патологические гигантские формы. При нормальном содержании плазменных факторов крови, у беременных с болезнью Верльгофа снижена ретракция кровяного сгустка, увеличено время кровотечения.

Обострение заболевания наблюдается у 50-60% беременных. Риск осложнений беременности и родов у беременных с болезнью Верльгофа повышен: невынашивание (30%), кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах (20%), внутричерепные кровоизлияния у плода и новорожденного, обусловленные тромбоцитопенией.

Клинические и лабораторные проявления заболевания не отличаются от таковых вне беременности и состоят в основном в повышенной кровоточивости. Диагностика основывается на увеличении времени кровотечения (более 15-20 мин) и/или увеличении АЧТВ. Для уточнения диагноза оценивают активность фактора Виллебранда.

Тромбофилия и беременность

Тромбофилия – повышенная склонность к тромбозам и тромбоэмболическим осложнениям, которая может быть вызвана приобретенными или генетическими дефектами гемостаза, а также их сочетанием.

Основной причиной приобретенной тромбофилии является антифосфолипидный синдром, генетической – количественные или качественные дефекты факторов свертывания или естественных антикоагулянтов (дефицит естественных антикоагулянтов - антитромбина III, протеина С, мутация FV Leiden, мутация протромбина и пр.).

Беременность сама по себе в 5-6 раз увеличивает риск возникновения венозных тромбозов из-за тенденции к стазу крови в результате механических и гормональных причин и состояния физиологической гиперкоагуляции. При генетической или приобретенной тромбофилии риск венозного и артериального тромбоэмболизма у беременных резко возрастает.

Тенденция к развитию тромбозов у беременных при тромбофилиях касается всех жизненно важных органов, включая систему мать-плацента-плод. Нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока вследствие развития тромбозов сосудов, васкулитов, инфарктов плаценты могут быть причиной самопроизвольных выкидышей, задержки роста плода, внутриутробной гибели плода, преждевременной отслойки плаценты, гестоза.

При тромбофилии снижена глубина инвазии трофобласта, а имплантация неполноценная (при недостаточности фибринолиза). Неполноценная имплантация плодного яйца, обусловленная тромбофилией, может быть причиной бесплодия и ранних предэмбриональных потерь.

При приобретенной тромбофилии (АФС) репродуктивные потери происходят в основном в сроки до 10 нед, при генетической тромбофилии - в более поздние сроки гестации.

Комбинированные формы тромбофилии (сочетание нескольких приобретенных и наследственных дефектов системы гемостаза) повышают риск неблагоприятного исхода беременности.

Группу риска в отношении тромбофилии составляют беременные с отягощенным акушерским анамнезом (тяжелые формы гестоза, HELLP-синдром, эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, привычное невынашивание беременности, преждевременные роды до 34 нед, задержка роста плода, антенатальная гибель плода, неудачные попытки ЭКО); пациентки с рецидивирующими тромбозами или эпизодом тромбоза в анамнезе или в данную беременность, а также с семейным анамнезом, отягощенным тромбозами.

Для выявления тромбофилии от любой причины необходимо исследование молекулярных маркеров тромбофилии и внутрисосудистого свертывания крови: комплекса тромбин-антитромбин, D-димера, F1+2 фрагмента протромбина, продуктов деградации фибрина/фибриногена.

Стратегия риска в акушерстве

Стратегия риска в акушерстве представляет собой выделение групп женщин, беременность и роды у которых могут осложниться нарушением жизнедеятельности плода, акушерской или ЭГП.

При наличии у беременной ЭГП предусмотрена трёхкратная госпитализация с целью уточнения диагноза, характера течения заболевания, его тяжести, возможного влияния на здоровье матери и плода.

Сроки госпитализаций беременных с ЭГП определены с учетом:

-до 12 нед - для оценки состояния гемодинамики матери, подбора терапии;

-в 26-28 нед - с целью коррекции терапии у матери и оценки динамики роста плода;

-на 36-й- 38-й неделе - для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения. Госпитализация беременных осуществляется в специализированные соматические или

акушерские отделения стационаров, где проводится обследование и лечение по медицинским стандартам, согласно имеющейся экстрагенитальной патологи.

Токсикзы беременных Ранние токсикозы – осложнения беременности, возникающее в связи с развитием всего

плодного яйца или отдельных его элементов.

Ранние токсикозы развиваются в первые недели беременности и, как правило, их симптомы исчезают после 12-13 нед. беременности.

Из существующего множества теорий развития раннего токсикоза (неврогенная, кортиковисцеральная, гормональная, аллергическая, иммунная) в настоящее время придерживаются теории нарушения нейроэндокринной регуляции и обмена, которые развиваются вследствие перенесенных ранее заболеваний, особенностей беременности, влияния на организм неблагоприятных факторов окружающей среды. Ранний токсикоз беременности чаще всего сопровождается рвотой и слюнотечением (птиализмом).

Рвота характерна примерно для 50–60% беременных, однако в стационарном лечении нуждаются лишь 8–10% из них. Появление рвоты связано с нарушением гормонального дисбаланса. Начало рвоты временно соответствует пику выработка хорионического гонадотропина. При рвоте беременных может изменяться эндокринная деятельность коры надпочечников в сторону снижения выработки кортикостероидов. Рвоту беременных можно расценивать и как аллергизацию организма при попадании частичек трофобласта в материнский кровоток. Сильнее всего рвота выражена при многоплодной беременности и пузырном заносе.

Различают III степени тяжести рвоты беременных.

I. Легкая степень характеризуется рвотой до 5 раз в сутки, при этом состояние беременной не нарушается, рвота может быть связана с приемом пищи либо с запахами или появляться натощак.

II. Средняя степень тяжести сопровождается рвотой до 10–12 раз в сутки, симптомами интоксикации, слабостью, снижением массы тела и понижением диуреза.

III. Тяжелая степень (неукротимая, или чрезмерная, рвота) характеризуется многократной рвотой (до 20 раз и более в сутки), приводящей к быстрому снижению массы тела, истощению, метаболическим сдвигам и нарушению функции жизненно важных органов. Для тяжелой рвоты характерны резкая слабость, возбуждение или апатия, субфебрилитет, тахикардия, понижение АД, появление в моче ацетона, белка и цилиндров. Нередко при тяжелой рвоте возникает желтуха, в редких случаях развивается токсическая дистрофия печени.

Гиперсаливация (птиализм) часто присутствует при рвоте беременных, но иногда может быть в виде самостоятельной формы раннего токсикоза беременных. При выраженном слюнотечении потеря слюны за сутки может достигать 1 л и более. Обильное слюнотечение угнетающе действует на психику беременной, приводит к обезвоживанию, гипопротеинемии, нарушению сна, снижению аппетита и массы тела. Иногда отмечается мацерация кожи и слизистой оболочки губ.

Особой формой раннего гестоза является желтуха, обусловленная холестазом (холестатическим гепатом). Эта форма токсикоза возникает редко, как правило, возникает в начале II триместра беременности и прогрессирует по мере увеличения ее срока. Характеризуется преимущественным поражением печени, нередко сопровождается зудом кожи, повышением уровня холестерина и активности щелочной фосфатазы в крови при нормальной активности аланинаминотрансферазы. Эта форма гестоза часто осложняется преждевременным прерыванием беременности, кровотечением в родах, формированием пороков развития плода. При прерывании беременности желтуха исчезает, но может вновь повторяться при последующих беременностях. Дифференциальный диагноз проводят с желтухой, возникшей во время беременности вследствие вирусного гепатита, желчнокаменной болезни, интоксикаций организма, гемолитической анемии.

Ранний токсикоз беременных может выражаться также в некоторых формах дерматоза. Наиболее часто встречается кожный зуд. Он может появляться в начале и в конце беременности, может быть локальным и ограничиваться областью вульвы или распространяться по всему телу. Зуд может быть выраженным и постоянным, что ухудшает самочувствие и настроение беременной. Возможно появление бессонницы, раздражительности. При этой форме токсикоза необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся кожным зудом. Необходимо исключить сахарный диабет, грибковые и паразитарные поражения кожи, трихомоноз, глистную инвазию, аллергическую реакцию и др.

Изредка дерматозы проявляются в виде экземы, герпеса, импетиго герпетиформного. При импетиго герпетиформном высока вероятность перинатальной смертности.

Тетания является одной из редко встречающихся форм токсикоза беременности. Ее причиной является нарушение кальциевого обмена у беременных. Проявлением этой формы токсикоза является возникновение судорог мышц верхних и нижних конечностей, лица. Необходимо также учитывать при этом возможность проявления в связи с беременностью гипопаратиреоза.

Еще более редкой формой раннего токсикоза беременных является бронхиальная астма. Ее следует дифференцировать с обострением ранее имевшейся бронхиальной астмы.

Беременные, перенесшие ранний токсикоз, нуждаются в тщательном амбулаторном контроле, так как нередко у них впоследствии возникает поздний токсикоз.

Диагностика раннего токсикоза строится на тщательно собранном анамнезе, данных объективного осмотра и наблюдения за беременной женщиной, лабораторном исследовании мочи

икрови. Наиболее информативный и доступный лабораторный метод в диагностике и оценке степени тяжести раннего токсикоза – исследование мочи на ацетон (кетоновые тела). Нарастание кетонурии и протеинурии, появление желтушной окраски кожи и склер, повышение температуры тела – прогностически неблагоприятные признаки, свидетельствующие о тяжелом состоянии беременной и/или неэффективности проводимой терапии.

«Гестоз» - отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и послеродовом периоде

Определение понятия и новая терминология МКБ(ВОЗ)

Гестоз» - общее название состояний, вызванных беременностью, характеризующихся развитием артериальной гипертензии с протеинурией или отеками, или и тем, и другим, и проявляющихся во второй половине беременности или в течение первой недели после родов (преимущественно в первые 48 часов), а при тяжелых формах — отеком мозга и судорогами.

Всоответствии с приказом Минздрава России от 27.05.1997г. № 170 (с изменениями от 12 января 1998 г.) «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем Х пересмотра (далее – МКБ Х), для постановки диагноза и оценки тяжести заболевания должна использоваться терминология МКБ Х. Согласно МКБ-10 диагноз формулируется в зависимости от наличия и тяжести отеков, протеинурии и гипертензивных расстройств с указанием времени их развития – во время беременности, родов или послеродовом периоде.

Ведущим симптомом, определяющим тяжесть течения данного осложнения, является артериальная гипертензия, при которой наиболее высока частота других осложнений беременности

иродов, а также неблагоприятных отдаленных последствий, снижающих качество жизни женщин в репродуктивном возрасте (высокая частота атеросклероза, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний), а также нарушения физического, психосоматического развития преждевременно рожденных детей.

Дефиниции Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, характеризующееся повышенным уровнем

артериального давления (АД).

Гестационная (индуцированная беременностью) АГ – это повышение АД, впервые зафиксированное после 20-й недели беременности и не сопровождающееся протеинурией. Диагноз «гестационная АГ» может быть выставлен только в период беременности. При сохранении повышенного АД к концу 12 недели после родов диагноз «гестационная АГ» меняется на диагноз «хроническая АГ» и уточняется после дополнительного обследования в соответствии с общепринятой классификацией АГ (ГБ или вторичная (симптоматическая) АГ).

Хроническая АГ – АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20-й недели беременности или АГ, возникшая после 20-й недели беременности, но не исчезнувшая после родов в течение 12-ти недель, также классифицируется как хроническая АГ, но уже ретроспективно. В этой ситуации после родов необходимо уточнение генеза АГ (гипертоническая болезнь или симптоматическая АГ).

Преэклампсия (ПЭ) – мультисистемное патологическое состояние, возникающее во второй половине беременности (после 20-й недели), характеризующееся артериальной гипертензией в сочетании с протеинурией, нередко, отеками и проявлениями полиорганной/полисистемной дисфункции/недостаточности.

Преэклампсия/эклампсия на фоне ХАГ диагностируется у беременных с хронической АГ в случаях:

1) появления после 20 недель впервые протеинурии или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

2) прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 недели беременности АД контролировалось;

3) появления после 20 недель признаков полиорганной недостаточности. Этиология ПЭ - беременность.

Патогенез ПЭ – торможение миграции трофобласта в спиральные артерии, как следствие предрасположенность к спазму сосудов плаценты со снижением межворсинчатого кровотока с развитием плацентарной гипоксии и дистрофических изменений сосудов, распростряняющихся с плацентарного ложа на сосуды почек, печени, легких матери с развитием асептического синдрома

системного воспалительного ответа с выраженным сосудистым спазмом, повышением проницаемости сосудистой стенки, развитием гиповолемии, гемоконцентрации, ДВС-синдрома, метаболических расстройств, аутоиммунной агрессии (образование мембраноповреждающего комплекса). Следствием повреждений сосудистой и гемостатической систем – ведущих звеньев жизнеобеспечения – является гипоперфузия, гипоксия органов и тканей матери, развитие полиорганной недостаточности.

Осложнения ПЭ: Эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная гибель плода.

Критерии артериальной гипертензии во время беременности.

Критериями диагностики АГ являются: систолическое АД ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолическое АД ≥ 90 мм рт. ст.

Правила измерения АД

Наиболее точные показания дает ртутный сфигмоманометр (по нему должны быть откалиброваны все используемые аппараты).

Положение сидя в удобной позе, рука находится на столе на уровне сердца. Нижний край стандартной манжеты (ширина 12-13 см, длина 35 см) должен быть на 2 см выше локтевого сгиба. Размер манжеты должен соответствовать размеру руки.

Момент появления первых звуков соответствует I фазе тонов Короткова и показывает систолическое АД, диастолическое АД рекомендуют регистрировать в фазу V тонов Короткова (прекращение).

АД измеряют в состоянии покоя (после 5 минутного отдыха) 2 раза с интервалом не менее минуты; при разнице равной или более 5 мм рт ст производят одно дополнительное измерение при этом два последних значения усредняются.

АД измеряют на обеих руках, если оно разное, то ориентируются на более высокие

значения.

У пациенток, страдающих сахарным диабетом, АД необходимо измерять в положении сидя и лежа.

Показатели должны быть зафиксированы с точностью до 2 мм рт. ст.

Классификация степени повышения уровня АД у беременных

Классификация степени повышения уровня АД у беременных может использоваться для характеристики степени АГ при любой ее форме (хронической АГ, гестационной АГ, ПЭ).

Выделение двух степеней АГ, умеренной и тяжелой, при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза, выбора тактики ведения, лечения и родовспоможения.

Уровень САД ≥ 160 мм рт. ст. и/или ДАД ≥ 110 мм рт. ст. при тяжелой АГ ассоциируется с высоким риском развития инсульта.

Диагностировать АГ во время беременности следует на основании, по крайней мере, двух повышенных значений АД. В сомнительной ситуации желательно проведение суточного мониторирования АД (СМАД).

АД 140/90 мм рт. ст. считается пограничным, при этом не является заболеванием, а лишь указывает на необходимость тщательного наблюдения за состоянием матери и плода.

Клинически значимая протеинурия.

Золотой стандарт для диагностики протеинурии – количественное определение белка в суточной порции.

Граница нормы суточной потеинурии во время беременности определена как 0.3 г/л; Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка

в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) - показатель ≥ «1+».

Определение протеинурии с использованием тест-полоски может применяться в группе беременных низкого риска по развитию ПЭ как более быстрый и дешевый, а также достаточно чувствительный скрининговый метод, по сравнению с количественным определением белка в 24часовой порции.

Умеренная протеинурия - это уровень белка >0,3г/24ч или >0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске

Выраженная протеинурия – это уровень белка >5 г/24ч или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

При подозрении на ПЭ, у женщин с артериальной гипертензией и у беременных с нормальным АД при наличии других симптомов преэклампсии необходимо использовать более чувствительные методы (определение белка в суточной моче (наиболее приемлемо) или отношение протеин/креатинин).

Для оценки истинного уровня протеинурии необходимо исключить наличие инфекции мочевыделительной системы. Патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений.

Отеки

При физиологически протекающей беременности, умеренные отеки наблюдаются у 50-80% женщин. ПЭ, протекающая без генерализованных отеков, признана более опасной для матери и плода, чем ПЭ с отеками. Наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ, однако, отеки лица и рук, рецидивирующие, массивные, быстро нарастающие отеки (особенно в области поясницы), анасарка, скопление жидкости в полостях рассматриваются как один из неблагоприятных прогностических критериев тяжелой преэклампсии.

Отеки могут быть явными и скрытыми. Скрытые отеки диагностируют по патологической прибавке массы тела (на 500 r или более за 1 нед), положительному симптому «кольца», никтурии, снижению диуреза (ниже 900-1000 мл при водной нагрузке в количестве 1400-1500 мл).

Явные отеки классифицируют по степеням:1 степень - отеки нижних конечностей; II степень - отеки нижних и верхних конечностей; IП степень - отеки нижних и верхних конечностей, передней брюшной стенки, лица; IV степень – анасарка.

Клинические проявления преэклампсии

Со стороны центральной нервной системы: головная боль, фотопсии, парестезии, фибрилляции, судороги

Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, гиповолемия.

Со стороны мочевыделительной системы: олигурия, анурия, протеинурия Со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в эпигастральной области, изжога,

тошнота, рвота Со стороны системы крови: тромбоцитопения, нарушения гемостаза, гемолитическая

анемия

Со стороны плода: задержка внутриутробного роста, внутриутробная гипоксия, антенатальная гибель.

Критерии умеренной и тяжелой ПЭ

Клинически различают умеренную ПЭ и тяжелую ПЭ Преэклампсия умеренная

o Артериальная гипертензия: САД ≥ 140 мм рт. ст. или ДАД ≥ 90 мм рт. ст., возникшие при сроке беременности > 20 недель у женщины с нормальным АД в анамнезе

плюс

o Протеинурия ≥ 0,3 г/л белка в 24 час пробе мочи

Преэклампсия тяжелая (наличие симптомов умеренной ПЭ и ≥1 из следующих критериев):

o Артериальная гипертензия: САД ≥ 160 мм рт. ст. или ДАД ≥ 110 мм рт. ст. при двухкратном измерении с интервалом в 6 часов в состоянии покоя

o Протеинурия ≥ 5,0 г/л в 24 час пробе мочи или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске

o Олигурия < 500 мл за 24 часа

o Церебральные или зрительные симптомы (головная боль, мелькание мушек и т.д.)

Отек легких; Цианоз

Боли в эпигастрии или правом верхнем квадранте Нарушение функции печени (повышение АлАТ, АсАТ) Тромбоцитопения (< 100 х 106 /л)

Задержка внутриутробного роста плода.

Преэклампсия на фоне хронической АГ (наличие ≥ 1 из следующих критериев) o возникновение протеинурии ≥ 0,3 г/л до 20 недель беременности

внезапное нарастание протеинурии в случае, если имеются гипертензия и протеинурия до 20 недель беременности

внезапное нарастание гипертензии у женщины, АГ у которой первоначально хорошо контролировалась

Тромбоцитопения (число тромбоцитов < 100 х 106 /л) Подъем концентрации АлАТ или АсАТ выше нормы

Женщины с хронической АГ, у которых развилась головная боль, скотома (дефект поля зрения) или боль в эпигастрии, также могут быть отнесены в группу тяжелой ПЭ на фоне хронической АГ.

Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии:

-двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия).

-одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия

Клинические варианты осложнений тяжелой преэклампсии, определяющие крайне неблагоприятный исход

Нарушение функции ЦНС в результате кровоизлияния в мозг Нарушение дыхательной функции в результате КРДС, отека легких, пневмония

Нарушение функции печени: HELLP-синдром, некроз, подкапсульная гематома Все формы синдрома ДВС (явный или неявный)

Острая почечная недостаточность Отслойка плаценты, геморрагический шок

Симптомы и симптомокомплексы, появление которых указывает на развитие критической ситуации

Боль в груди Одышка Отек легких

Тромбоцитопения Повышение уровня печеночных трансаминаз HELLP-синдром

Уровень креатинина более 90 мкмоль/л Диастолическое АД более 110 мм рт.ст. Влагалищное кровотечение (любой объем)

Диагностические признаки угрозы развития эклампсии

Об угрозе развития эклампсии у беременной с преэклампсией свидетельствует появление неврологической симптоматики, нарастание головной боли, нарушения зрения, боли в эпигастрии и в правом подреберье, периодически наступающий цианоз лица, парестезии нижних конечностей, боли в животе и нижних конечностях без четкой локализации, небольшие подергивания, преимущественно лицевой мускулатуры, одышка, возбужденное состояние или, наоборот, сонливость, затрудненное носовое дыхание, покашливание, сухой кашель, слюнотечение, боли за грудиной.

Эклампсия — (от греч. eklampsis - вспышка, воспламенение, возгорание) появление одной или более судорог, не имеющих отношения к другим проявлениям мозговых нарушений (эпилепсия или инсульт) у больных с ПЭ

Эклампсия развивается на фоне ПЭ любой степени тяжести и не является проявлением ее максимальной тяжести. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 мин и состоит из 4-х последовательно сменяющихся периодов.

1-й период – вводный (около 30 с.): мелкие фибриллярные подергивания мышц лица, век.; взгляд неподвижный, глаза фиксированы, зрачки расширены, отклоняясь кверху или в сторону; ч/з секунду: глаза при частом подергивании век закрываются, зрачки уходят под верхнее веко, становится виден белок; углы рта оттягиваются книзу; быстрые фибриллярные подергивания мимических мышц лица, в том числе век, быстро распространяются сверху вниз, с лица на верхние конечности; кисти рук сжимаются в кулаки.

2-й период – тонических судорог - тетанус всех мышц тела, в т. ч. дыхательных (10-20 с) Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад, тело

вытягивается и напрягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжимаются, дыхание останавливается, быстро нарастает цианоз. Несмотря на кратковременность, это самый опасный период (может наступить внезапная смерть, чаще от кровоизлияния в мозг).

3-й период - клонические судороги (от 30 с до 90 с. и >). Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз, вследствие чего она как бы подпрыгивает в кровати, резко двигая руками и ногами, дыхание отсутствует, пульс неощутим.

Постепенно судороги становятся более редкими, слабыми и прекращаются, глубокий шумный вдох, сопровождается храпом и переходит в глубокое редкое дыхание.

Исходы: восстановление сознания, но женщина ничего не помнит, жалуется на головную боль и общую разбитость; коматозное состояние без пробуждения с переходом в следующий припадок – эклампсический статус; глубокая кома.

Бессудорожная эклампсия - редкая и чрезвычайно тяжелая форма: сильная головная боль,

потемнение в глазах (может неожиданно наступить полная слепота (амавроз)), высокое АД,

кома. Часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг (возможен летальный исход при кровоизлиянии в стволовую часть мозга).

HELLP-синдром

HELLP-синдром – один из самых тяжёлых вариантов поражения печени и острой печёночной недостаточности, связанной с беременностью - вариант тяжелого течения ПЭ.

Впервые объединил триаду симптомов с особой патологией в 1982 году Л. Вейнштейн.

Н — Неmolysis (гемолиз); ЕL — elevated liver enzymes (повышение активности ферментов печени); LР—low platelet count (тромбоцитопения).

В основе патогенеза лежит микроангиопатическая гемолитическая анемия как один из симптомов ДВСсиндрома, артериолоспазма, поражения печени.

Функциональная активность тромбоцитов резко повышена.

В сосудах микроциркуляции происходит интенсивное образование фибрина и разрушение эритроцитов.

В печениперипортальные некрозы и кровоизлияния с наложением фибрина, вплоть до разрыва капсулы печени.

Развивается острая печеночная, почечная недостаточность, РДСВ и метаболический

ацидоз.

Клиника и критерии диагностики HELLP-синдрома: Артериальная гипертензия. Боли в области печени. Желтуха. Тошнота, рвота. Отеки. Массивный внутрисосудистый гемолиз. Тромбоцитопения. Повышение уровня АЛТ, АСТ, КФК.

Острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ), острый жировой гепатоз , острая желтая атрофия печени

ОЖДПБ-чаще возникает в 3-м триместре беременности, осложненной «гестозом» (ПЭ) Материнская смертность достигает 6085%, плод погибает еще чаще.

Выделяют 3 стадии заболевания: 1-я – дожелтушная, начинается на 30-34 неделе. Больные жалуются на тошноту, рвоту, изжогу, боли в животе, кожный зуд; 2-я желтушная – спустя 2 недели от начала заболевания. Желтуха сопровождается уменьшением печени, кровавой рвотой, лихорадкой, значительным лейкоцитозом, лимфопенией, гипербилирубинемией, некоррегируемой гипогликемией, анемией, малой активностью трансаминаз, гипокоагуляцией. Третья стадия наступает через 1-2нед. после возникновения желтухи и характеризуется тяжелой фульминантной печеночной недостаточностью и острой почечной недостаточностью.

Вопросы для самоконтроля

1.Определение понятия, классификация и значение знаний об экстрагенитальной патологии при беременности

2.Заболевания ССС с наибольшим материнским и перинатальным риском, особенности течения и ведения беременности

3.Пороки сердца и беременность

4.Гипертоническая болезнь и беременность

5.Варикозная болезнь и беременность

6.Тромбозы, тромбоэмболии у беременных

7.Заболевания органов дыхания и беременность

8.Заболевания почек и мочевых путей и беременность

9.Заболевания органов пищеварительной системы и беременность

10.Сахарный диабет и беременность

11.Заболевания крови и беременность

12.Понятие о стратегии риска в акушерстве

13.Ранние токсикозы беременных: причины развития, варианты клинических проявлений,

диагностика

14.«Гестоз» - определение понятия и терминология, этиология, основные составляющие патогенеза, осложнения; критерии диагностики артериальной гипертензии во время беременности, правила измерения и классификация степени повышения уровня АД; понятие о клинически значимой протеинурии, «золотом стандарте» диагностики и оценке степени выраженности протеинурии; отеки беременных, их диагностика, классификация и значение для оценки тяжести «гестоза»; клинические проявления и критерии оценки тяжести преэклампсии, клинические варианты осложнений тяжелой преэклампсии, определяющие крайне неблагоприятный исход, симптомы и симптомокомплексы, появление которых указывает на развитие критической ситуации; диагностические признаки угрозы развития и клиника эклампсии.

15.HELLP-синдром – расшифровка понятия, причины развития, клиника и критерии

диагностики

16.Острая жировая дистрофия печени беременных: клинико-диагностические критерии,

осложнения

Перечень рекомендуемой литературы и интернет ресурсов

Основная

1.Славянова, И.К. Акушерство и гинекология/ И.К. Славянова. – Изд. 3-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2020. - 573 с. – (Среднее медицинское образование).

2.Акушерство: руководство к практическим занятиям: учеб. Пособие/ М.В. Дзигуа, А.А. Скребушевская. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.

Дополнительная

1.Славянова, И.К. Сестринское дело в акушерстве и гинекологии: учебное пособие / И. К. Славянова. -11-е изд. - Ростов н/Д: Феникс, 2015. - 395 с.: ил. – (СМО).

2.Славянова, И.К. Сестринский уход в акушерстве и гинекологии: учебное пособие / И. К. Славянова. - 9-е изд. - Ростов н/Д: Феникс, 2018. - 395 с.: ил. – (Среднее медицинское образование)

3.Об утверждении порядка оказания медицинской помощи по профилю «Акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)»: Приказ Минздрава России от 01.11.2012 № 572н (с изм. и доп.) //СПС «Консультант Плюс». Версия Проф.

4.Об утверждении перечня медицинских показаний для искусственного прерывания беременности: Приказ Минздравсоцразвития Российской Федерации от 03.12. 2007 № 736 //СПС «Консультант Плюс». Версия Проф.

5.Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия: Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от 23.09.2013 № 15-4/10/2-7138 //СПС «Консультант Плюс». Версия Проф.

6.Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение: Письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации от 17.12.2013 № 15-4/10/2-9478 //СПС «Консультант Плюс». Версия Проф.