Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

для белков. Это соответственно ведет к усилению интерстициального отека мозга, легких и других органов. В подобных случаях лечение с использованием белковых препаратов целесообразно прекратить.

5.Поддержание нормальной температуры тела. Применяют антипиретики (например, ацетилсалициловую кислоту в дозе 10—20 мг/кг), вазодилататоры (аминазин по 0,2—0,5 мг/кг), поверхностное охлаждение.

6.Седативная терапия. При двигательном возбуждении целесообразно вводить внутривенно бензодиазепины (диазепам, седуксен, валиум) в дозе 0,1—1,0 мг/кг. При судорожном припадке вводят барбитураты (5—10 мг/кг), при экстензорных спазмах — бензодиазепины.

Если после введения барбитуратов и бензодиазепинов судороги и спазмы не прекращаются, то применяют миорелаксанты.

7.Синхронизации дыхательной активности больного с аппаратом

достигают по обычной методике, предусматривающей гипервентиляцию, последовательное применение бензодиазепинов, оксибутирата натрия, морфина, фентанила, барбитуратов и кураризации.

8.Около 10 лет назад школой P. Safar в Питтсбурге [В1еyaert A., et al., 1978] экспериментально и клинически изучен эффект внутривенного

введения барбитуратов при постишемической (постгипоксической)

коме. Установлено, что при этих состояниях барбитураты снижают уровень метаболических процессов в мозге и уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Кроме того, благодаря анестезирующему эффекту барбитураты снижают разрушающее влияние ноцицептивной стимуляции. Наблюдаются и другие эффекты, которые, однако, недостаточно документированы [Safar P., 1983]. Среди них называют способность барбитуратов связывать и элиминировать свободные радикалы, образовавшиеся во время ишемии Demopoulos Н. В. et al., 1977], изменять метаболические пути, подавлять катехоламинобусловленный гиперметаболизм [Nemoto E., 1987] и др.

Целесообразно вводить барбитураты (тиопентал-натрий) по 10—15 мг/кг через 10—50 мин по восстановлении кровообращения после асистолии. Затем в течение 1 сут тиопентал-натрий вводят капельно в дозе 20 мг/кг. Однако имеется определенный риск влияния барбитуратов на сердечную деятельность вплоть до повторной асистолии [Breivik H. et al., 1978].

9.Борьба с отеком мозга. Одним из элементов борьбы с отеком и оптимизации метаболизма мозга принято считать стероидную терапию. В настоящее время практически во всех случаях коматозного состояния применяют дексаметазон [Cooper P. et al., 1979] по 0,4 мг/кг в 1-е сутки и 0,2 мг/кг в сутки в последующие 6 дней. Иногда используют дексаметазон в так называемых мегадозах (2,5 мг/кг в сутки первоначально и по 1,5 мг/кг в сутки в последующие 6 дней) [Gudeman S. et al., 1979] или гидрокортизон в больших дозах (до 1 г/сут).

Хотя кортикостероиды почти всегда применяют при травме мозга, инсультах, постгипоксической и других вариантах энцефалопатии, некоторые авторы подвергают сомнению протективный и лечебный эффект

этих препаратов при коме [Shapiro H., 1975]. Обзор литературы [Cooper P. et al., 1979] и анализ статистических данных позволили сделать вывод, что применение кортикостероидов не меняет существенно течения ишемического, цитотоксического или вазогенного отека мозга. Однако остается неясным вопрос об эффективности больших доз глюкокортикоидов.

Весьма заманчивой представлялась попытка лечить кому так называемыми пробуждающими средствами — стимуляторами ЦНС, аналептиками и другими активаторами метаболизма мозга, такими как кордиамин, налорфин, меклофеноксат или цитидин дифосфохолин. Однако заметных результатов в этом направлении не получено [Bozza-Marrubini M., 1983]. В клинической практике не оправдало надежду также использование предшественника дофамина L-ДОФА при длительной коме или апаллическом синдроме. Физостигмин как ингибитор холинэстеразы, проникающий через гематоэнцефалический барьер, оказался достаточно эффективным при лечении комы, галюцинаторных состояний и патологической двигательной активности,, вызванных передозировкой атропина (или других препаратов белладонны), фенотиазиновых препаратов, трициклических антидепрессантов, антигистаминных препаратов.

При коме и отеке мозга ИВЛ является одним из главных принципов лечения. По мнению G. Marrubini (1966), применение ИВЛ существенно снизило смертность больных в коматозном состоянии. Считается целесообразным поддерживать РаO2 на уровне выше 100—120 мм рт. ст. с умеренной гипокапнией. (Рaсо2 — 25—30 мм рт. ст.), т. е. целесообразна умеренная гипервентиляция.

Одним из важных элементов борьбы с отеком мозга и, следовательно, с комой является диуретическая терапия фуросемидом, который дозируют в зависимости от эффекта, обычно по 40—60 мг, а при поражении почек и задержке мочи до 400—800 мг в сутки. При вторичном гиперальдостеронизме применение салуретиков целесообразно дополнять альдактоном в дозе 400—600 мг в сутки внутривенно или верошпироном внутрь, В отдельных случаях в отсутствие гиперосмоляльного синдрома используют осмодиуретики: маннитол по 1—2 г/кг (20—25% раствор), сорбитол по 2—3 г/кг (20—30% раствор) и глицерин, по 1—2 г/кг.

Маннитол — препарат шестиатомного спирта маннита. Он практически не проникает через гематоэнцефалический барьер и другие клеточные мембраны и в связи с этим повышает осмоляльность крови. Маннит хорошо фильтруется в почках в неизмененном виде и почти не реабсорбируется в канальцах. Именно на этом основан его осмодиуретический эффект. В отличие от мочевины (которая также является мощным осмодиуретиком, но не может быть рекомендована для лечения коматозных состояний и отека мозга) маннитолу почти не свойственны феномен отдачи и вторая волна отека и набухания мозга после окончания диуретической фазы его действия.

Сорбитол — препарат сорбита, применяемый в виде гипертонических растворов (10—30%), вызывает усиление диуреза, хотя и менее выраженное,

чем маннитол. В отличие от маннитола сорбитол метаболизируется в организме как сахар с продукцией энергии эквивалентно глюкозе.

Глицерин — трехатомный спирт — повышает осмоляльность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерин нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи.

Фуросемид (лазикс) и этакриновая кислота являются достаточно мощными салуретическими препаратами, оказывают диуретическое и, следовательно, дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции Na+ и Cl— в канальцах почек. Важным качеством салуретиков является их способность снижать продукцию цереброспинальной жидкости [BozzaMarrubini M., 1983].

Следует подчеркнуть, что эффективное лечение комы, связанной с отеком мозга, достигается скорее путем устранения метаболических расстройств, вызвавших отек мозга, чем медикаментозной ликвидацией самого отека мозга. Эта задача не может быть успешно решена, если не нормализованы кровообращение, окислительные процессы, водноэлектролитное и кислотно-основное состояние, а также выделительная и другие функции организма.

Кома при черепно-мозговой травме. Повреждения черепа и мозга являются одной из основных причин коматозных состояний. В 1975 г. в США зарегистрировано 633000 случаев тяжелых травм черепа, в результате которых 60% пациентов умерли или остались живыми с серьезными необратимыми неврологическими функциональными расстройствами. Подавляющее большинство из них пережили кому различной выраженности. Основными видами повреждений явились частичное или распространенное разрушение вещества мозга, ушиб его, субдуральные и эпидуральные гематомы [Bruce D. et al., 1978].

Клиническая картина коматозного повреждения при травме мозга весьма многообразна и характеризуется сочетанием локальных и общих неврологических симптомов.

Анамнез, не только объясняющий механизм травмы и ее обстоятельства, но и позволяющий оценить развитие постравматического состояния, имеет большое значение. Если, например, больной к моменту прибытия бригады скорой помощи на место происшествия был в сознании, а во время транспортировки в клинику впал в коматозное состояние с потерей сознания, то есть основания подозревать внутричерепное кровоизлияние или прогрессирующий отек мозга. Провести дифференциальную диагностику помогает неврологическое обследование. При выявлении неврологической асимметрии следует предполагать гематому.

В клинических условиях прежде всего целесообразно оценить состояние больного с использованием шкалы комы Глазго. Оценка меньше 8—7 баллов свидетельствует о тяжелом повреждении мозга. Неврологическое обследование должно быть обстоятельным, точным, быстрым и не должно мешать проведению интенсивной терапии. Нельзя,

например, задерживать введение мышечных релаксантов для последующего подключения ИВЛ у больного с расстройствами дыхания только потому, что предстоит исследование сухожильных и мышечных рефлексов.

Если больной в коме не открывает глаз по команде и не проявляет реакций на речевое обращение, то целью обследования должно быть выяснение степени дисфункции коры мозга, диэнцефальных и мезэнцефальных отделов мозга, моста мозга и, определение односторонних неврологических дефицитов, указывающих на наличие гематомы. В рамках первого клинического-обследования обязательна поясничная пункция. Кровь в цереброспинальной жидкости указывает на внутричерепное кровоизлияние, высокое давление, отсутствие крови — на уже развившийся отек мозга. При установлении диагноза внутричерепной гематомы вопрос о показаниях к оперативному ее удалению-решается в зависимости от степени нарушения функций мозга и угрозы ущемления мозга в тенториальном отверстии.

Повторное неврологическое обследование осуществляют через 2 ч. Иногда оно имеет большее значение, чем первоначальное обследование, так как позволяет выявить динамику состояния и окончательно определить дальнейшую тактику ведения — консервативную или оперативную.

Важной частью обследования является оценка уровня сознания, определяемая по двигательным реакциям, диаметру зрачков, реакции их на свет, корнеальным рефлексам, глазодвигательным функциям.

Функциональное состояние ствола мозга и нижних отделов; моста мозга можно оценить по состоянию спонтанного дыхания (см. выше) и наличию или отсутствию «рефлекса кляпа».

Наличие мышечного гипертонуса по типу декортикационной или децеребрационной ригидности или, наоборот, мышечной атонии в сочетании с равномерным максимальным расширением зрачков — неблагоприятные прогностические признаки.

Как и при постишемической коме, на первых этапах развития посттравматической комы общего гиперосмоляльного синдрома не бывает.

Элементы лечения. В дополнение к общей программе лечения больного в коматозном состоянии, изложенной в разделе «Постишемическая кома», необходимо подчеркнуть следующее.

1.Всем больным, которые не реагируют на обращение и болевые раздражения, должна быть проведена интубация трахеи. Рекомендации ранней интубации основаны на высокой смертности больных с повреждением мозга и в состоянии комы, которая бывает обусловлена главным образом гипоксемией [Becker D., Gudeman S., 1980].

Недостаточность дыхания при коме может развиться внезапно, чаще всего в связи с обструкцией дыхательных путей или с ущемлением мозга. Если необходима компьютерная томография мозга, то обязательна иммобилизация тела, которой можно достичь лишь с помощью миорелаксантов и, конечно, интубации трахеи. С этой целью предпочтительно применять панкурониум бромид (павулон).

2.Необходима по возможности ранняя коррекция артериального

давления. В отдельных случаях при коме может восстановиться сознание, если артериальная гипотензия корригирована. Результаты неврологического обследования могут быть ошибочными, если артериальное давление на уровне 40—50 мм рт. ст. Однако надо помнить; что коррекция гипотензии в подобных случаях — процедура чрезвычайно тонкая и нередко опасная, ибо у ряда больных поспешная и неосторожная нормализация артериального давления, особенно если неправильно выбран метод (например, с использованием катехоламинов), может привести к катастрофическому повышению внутричерепного давления с последующим резким ухудшением состояния. Коррекцию гипотензии нельзя осуществлять до интубации трахеи и перевода больного в коме на ИВЛ. Вместе с тем продолжительная гипотензия сама по себе опасна, так как ухудшает кровообращение в мозге и снижает шансы на выживание. Методы коррекции гипотензии зависят от ее этиологии. При гиповолемическом (постгеморрагическом) ее варианте применяют гемотрансфузию, переливание плазмы, белковых растворов, плазмоэкспандеров. При сосудистом и кардиальном варианте вводят дофамин.

3.Если отмечается ацидоз, то чаще всего он лактатный и, следовательно, требует коррекции гидрокарбонатом натрия. Однако доза этого препарата должна быть ограничена (см. выше) 1 ммоль/кг (из-за опасности перехода в алкалоз и развития гиперосмоляльного синдрома) и может вводиться лишь при удовлетворительной функции почек. Предварительно следует убедиться в том, что ацидоз не связан с гипоксией и гиперкапнией.

4.Все больные в коме, обусловленной травмой черепа и повреждением мозга, должны быть консультированы нейрохирургом, который прежде всего должен определить показания к оперативному вмешательству (например, в связи с внутричерепной гематомой) или подтвердить отсутствие таковых.

5.Лечение отека мозга можно проводить только после установления факта отсутствия внутричерепной гематомы, ибо при наличии ее подобное лечение будет безрезультатным и даже вредным.

В остальном лечение осуществляют по принципам, описанным в разделе «Постишемическая кома».

Кетоацидотическая (диабетическая) кома. Представляет собой классический вариант комы при сахарном диабете и проявляется потерей сознания в результате полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества бета-гидроксибутирата, ацетоацетата и ацетона (так называемых кетоновых тел), уровень которых повышается (до 3— 5 ммоль/л) в крови, а затем и в моче.

Плазменная гипергликемия, обусловливающая гиперосмоляльный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию. У больных развиваются типичная одышка (дыхание Куссмауля), гипотензия и ацидоз. В моче определяются кетоновые тела, от больного пахнет ацетоном. Потери воды организмом иногда составляют 5—8

л, Na+ и К+ — по 300—500 ммоль. При кетоацидотической коме водные и электролитные потери почти всегда выше, чем при некетотических формах. Гиперосмоляльный синдром способствует возникновению отека мозга. Концентрация сахара в крови повышается до 22—55 ммоль/л (4—10 г/л), в моче — до 220— 250 ммоль/л.

Довольно быстро развивается депрессия ЦНС, переходящая в коматозное состояние с многообразной неврологической картиной. Возникают делирий, общее возбуждение, судорожный синдром, повышается рефлекторная активность. Выраженная одышка иногда сопровождается расстройствами ритмики дыхания.

Лечение гипергликемической диабетической комы представляет собой весьма сложную задачу прежде всего из-за неблагоприятной комбинации гипергликемии с дегидратацией. Больному немедленно вводят внутривенно 50 ЕД и подкожно 100 ЕД кристаллического инсулина, а затем в течение 1-х суток каждые 2 ч по 25—40 ЕД. В отсутствие быстрого эффекта инсулин должен быть введен внутривенно повторно. Каждые 3 ч контролируют содержание сахара в крови и моче. Каждые 4 ч определяют кетоновые тела в моче. При резком снижении глюкозурии и ацетонурии дозу инсулина снижают до поддерживающей (10—12 ЕД). Одновременно с лечением инсулином начинают внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия вместе с 5% раствором глюкозы и раствором хлорида калия. Общая доза жидкостей должна составлять 3,5—6 л/сут. При развитии сопутствующего лактат-ацидоза [Toker P., 1974] целесообразно ввести внутривенно 250—300 мл 4,5% раствора гидрокарбоната натрия.

Гиперосмоляльная кома может развиться при осмоляльности плазмы выше 325—350 мосмоль/кг [Jimmis H., 1983] и наиболее часто бывает обусловлена гипернатриемией или сочетанием гипернатриемии с гипергликемией.

Происхождение гипернатриемии обусловлено в этих случаях неравномерной потерей Na+ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Сверхпотери воды при этом частично возмещаются перемещением воды интерстициального пространства в плазму.

Поскольку гиперосмоляльный синдром часто является результатом сочетания высокой концентрации Na+ и глюкозы, в случае отсутствия осмометра целесообразно оценивать этот суммарный эффект по относительному показателю — фактору осмоляльности (F). Последний может быть вычислен по формуле:

Р = Истинный Na+- [140- (Истинная глюкоза-5)/2 ] ммоль/л

Нормальная величина фактора осмоляльности близка к 5, однако в крайне тяжелых ситуациях она может достигать 40—50 ммоль/л. Еще проще гиперосмоляльность может быть выявлена с учетом удвоенной концентрации Na+ в плазме [Hockaday Т., 1983]. В норме она не должна превышать 270— 280 ммоль/л. При повышении этого показателя до 310— 320 ммоль/л прогноз

комы, как правило, плохой. Если имеются данные о концентрации в крови глюкозы, мочевины и белков плазмы, то можно рассчитать осмоляльность плазмы по формуле, приведенной в главе 1.

Гиперосмоляльная кома проявляется беспокойством больного, делирием, мышечной гипертонией, активацией рефлексов, миоклонией, судорогами и нарушением или потерей сознания. Гипергликемическая некетотическая кома (и связанная с нею депрессия ЦНС) возникает наиболее часто у больных сахарным диабетом и имеет множество причин, в основе которых лежит недостаточная коррекция диабета.

Гипергликемическая некетотическая кома в целом выражается клинически как гиперосмоляльный синдром и характеризуется смертностью более 40% [Timmis H., 1983]. При этом наблюдаются выраженный осмодиурез и глюкозурия, резко повышается концентрация сахара в крови (до 30—100 ммоль/л). Гиперосмоляльная кома не сопровождается кетоацидозом, поскольку развивается лишь у больных диабетом с частично сохранившимся островковым аппаратом. При этом сохранившееся небольшое число бета-клеток обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но недостаточного для устранения высокой гипергликемии.

Одной из частых причин гиперосмоляльного состояния (в том числе некетотической гиперосмоляльной комы) может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке Na+. Это нередко наблюдается у больных бронхогенным раком. В послеоперационном периоде гиперосмоляльность возникает в результате неправильно сбалансированного зондового питания при недостатке свободной воды в питательной смеси или при гипералиментационном варианте парентерального питания.

Лечение гиперосмоляльной комы заключается в устранении дегидратации и гиповолемии и восстановлении нормальной осмоляльности плазмы. Для этого внутривенно вводят главным образом гипотонические растворы, например 0,45% раствор хлорида натрия, а также 2,5% раствор фруктозы или (в крайнем случае) глюкозы. Иногда для этого необходимо вводить внутривенно гипотонические растворы в дозе до 10—15 л/сут. Важно контролировать уровень К+ в плазме и своевременно корригировать его. Дозу инсулина подбирают индивидуально; в общем она должна быть меньше, чем при лечении диабетической комы.

Гипогликемическое состояние как причина тяжелых функциональных расстройств ЦНС и, следовательно, комы встречается нечасто. Обычно в результате гипогликемии возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. Наиболее частая причина гипогликемии (как в клинических, так и в домашних условиях) — передозировка инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вторичное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора. Уровень сахара при гипогликемии может

снижаться до 2,2—1 ммоль/л. Глюкозурии и ацетонурии при этом состоянии не наблюдается. Отсутствуют также признаки дегидратации. Лечение гипогликемического состояния заключается в немедленном внутривенном введении 50—70 мл 40% раствора глюкозы. В отсутствии быстрого эффекта такую же дозу вводят повторно. Через 20—30 мин после введения концентрированного раствора глюкозы начинают капельное внутривенное введение 5% раствора глюкозы (до 1 л).

Печеночная кома. Может возникнуть в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности любого происхождения (токсического, инфекционного, алкогольного, лекарственного, вследствие механической желтухи, трансфузионного гепатита, цирроза печени и др.). Печеночная кома нередко сочетается с полифункциональной недостаточностью, обусловливающей критическое состояние. Точно причины печеночной комы обычно трудно выяснить, однако известно, что в критических состояниях ее возникновение может быть активировано высоким содержанием аммиака в желудочно-кишечном тракте, обусловленным либо алиментарной нагрузкой, либо кишечным (или желудочным) кровотечением. Однако этот механизм реализуется лишь в условиях предшествующего поражения печени или портокавального анастомоза [McDermot W., 1968]. В настоящее время имеется множество экспериментальных и клинических доказательств того, что аэробный гликолиз повреждается при высоком содержании в крови аммиака и других азотистых субстанций, которые легко проникают через мембраны нейронов. Прямой связи между выраженностью неврологических симптомов и уровнем аммония в крови нет, однако известно, что развитие комы может быть ускорено лекарственными препаратами, высвобождающими аммоний, такими как дериваты тиазидов, а также экспериментальным введением глицина, который распадается на аммиак и мочевину. Седативные препараты, анальгетики и некоторые другие препараты, которые расщепляются в печени, могут провоцировать печеночную кому, если имеется исходное нарушение функции и структуры печени.

Важную роль в происхождении печеночной комы играет нарушение метаболизма нейромедиаторов в связи с расстройством метаболизма их предшественников — аминокислот.

Печеночная энцефалопатия характеризуется спектром неврологических симптомов — от легких проявлений до выраженного делирия и комы. Печеночный флап (медленный тремор) характерен для прекоматозного периода. Эти симптомы можно наблюдать также при энцефалопатии у больных с легочным сердцем, застойными пороками сердца, полицитемией, уремией и др. При более глубоких степенях энцефалопатии могут отмечаться мышечные спазмы, экстензорные рефлексы и децеребрационная ригидность. Иногда наблюдаются локальные симптомы нарушения мозговой функции, преимущественно в виде парезов. У большинства больных с печеночной комой развивается гипервентиляция и дыхательный алкалоз.

Таким образом, основной механизм формирования печеночной комы

связан с повышением уровня аммиака в крови и расстройством нейромедиаторной функции, которые, помимо алиментарных и геморрагических причин, могут быть вызваны извращенным метаболизмом таких аминокислот, как триптофан, тирозин, фенилаланин. В значительной степени этот механизм связан с деградацией бактериальных белков в кишечнике. Признаки энцефалопатии появляются тогда, когда содержание аммиака крови повышается до 4 мкг/мл (нормальный уровень 1 мкг/мл).

Лечение печеночной комы должно предусматривать уменьшение поступления белков и аминокислот в организм, механическое очищение кишечника и снижение активности кишечной флоры путем применения бактерицидных антибиотиков, например неомицина. Применяют большие дозы стероидных гормонов. В ряде случаев такое лечение способствует восстановлению сознания. Важным терапевтическим элементом является использование различных методов детоксикации, направленных на удаление токсических метаболитов, — гемосорбции, плазмафереза, в ряде случаев обменной гемотрансфузии, гемодиализа [Merino G. et al., 1977; Denis L. et al., 1978]. Однако применять эти методы целесообразно лишь тогда, когда имеется обоснованная надежда на восстановление печеночной функции и регенерации печени при обязательном условии ликвидации первоначальной причины ее поражения.

Уремическая кома. Представляет собой одну из последних фаз развития или исход нелеченой или неадекватно леченной острой или хронической почечной недостаточности. В большинстве случаев уремическая кома развивается как результат накопления в организме токсических метаболитов, в частности мочевины, креатинина и других азотистых шлаков, задержки в организме Na+, K+, воды и развития гиперосмоляльного синдрома. Это происходит, если не принимают никаких радикальных мер по выведению шлаков, электролитов и воды, т. е. не проводят гемодиализ. На фоне нарушения жидкостного и электролитного гомеостаза, метаболического ацидоза и артериальной гипертензии развиваются нарушение сознания и неврологические дисфункции, переходящие позже в коматозное состояние. Однако, так же как при печеночной коме, нет четких корреляций между выраженностью коматозного состояния и уровнем азотистых шлаков в крови. Клиническая картина характеризу ется делирием, неадекватным поведением, переходящим затем в ступор и кому, развивающиеся на фоне судорог и локальных неврологических симптомов, таких как асимметрия сухожильных

имышечных рефлексов, иногда гемипареза.

Убольных в критических состояниях острая почечная недостаточность, приводящая к уремической коме, в ряде случаев может иметь ятрогенную основу. «Виновниками» ее возникновения в отдельных случаях могут быть гентамицин и другие ами-ногликозиды, колимицин, полимиксин В.

Единственным эффективным методом лечения уремической комы является гемодиализ. Перитонеальный диализ, как правило, малоэффективен. Абсолютным показанием к гемодиализу является уровень азота мочевины

выше 30—43 ммоль/л. При возникновении тетанических судорог вводят 5— 15 мг диазепама внутривенно. Остальное лечение симптоматическое и должно быть направлено на коррекцию системных дисфункций.

Таким образом, основные варианты коматозных состояний, наиболее часто встречающиеся в клинической практике, имеют существенные патогенетические и клинические различия и в связи с этим требуют различных терапевтических подходов. В табл. 7.4 отражены эти различия по минимальному числу основных патогенетических и диагностических признаков. Мы рассчитываем, что таблица облегчит дифференциальную диагностику основных вариантов коматозных состояний.

Таблица 7.4. Дифференциально-диагностические признаки некоторых

коматозных состояний

Примечание. Знак «+> — степень выраженности признака, «—« — отсутствие признака, N — норма.

7.6. Смерть мозга (запредельная кома)

Диагноз «смерть мозга» по существу означает смерть организма, т. е. полную необратимость состояния. Необходимость введения в медицинскую практику этого понятия связана с выявлением двух альтернатив: констатации смерти как таковой в связи с необратимым поражением мозга при продолжающихся удовлетворительных функциях ряда других органов (и, следовательно, возможности прекращения интенсивного лечения и прежде всего ИВЛ) и определения биологических условий изъятия органов для их трансплантации. Таким образом, диагностика смерти мозга приобрела особую актуальность с развитием реаниматологии, а затем и трансплантологии.

В 1959 г. на, XXIII Международном неврологическом конгрессе P. Mollaret и М. Goulon впервые описали 23 больных, находящихся в крайне тяжелом патологическом состоянии в связи с различными вариантами поражения мозга. Авторы назвали такое состояние «coma depasse» (запредельная кома) и подчеркнули, что этот новый термин отражает понятие необратимости. Выявление такого состояния организма, при котором