5 курс / Инфекционные болезни / VICh_metod_rekom

Введение

Одной из важнейшей медико-социальных проблем современности, бесспорно, является ВИЧ-инфекция. Несмотря на обширные исследования по этой проблеме и достигнутые успехи в диагностике, лечении и профилактике, остановить распространение пандемии этого заболевания до настоящего времени не удается.

История ВИЧ-инфекции официально началась в 1981 году, когда сотрудниками Центра по контролю и профилактике болезней (CDC) в США была опубликована статья, посвященная чрезвычайно редкому сочетанию пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у 5 молодых мужчингомосексуалистов.

Россия столкнулась с проблемой ВИЧ-инфекции в 1989 году, когда разыгралась трагедия в больницах Элисты, Волгограда, Ростова-на-Дону и Нижнего Новгорода, связанная с инфицированием вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) более 200 детей.

Указанный возбудитель относится к подсемейству лентивирусов семейства ретровирусов. Отличительной особенностью ВИЧ, как и других ретровирусов, является наличие в вирионе обратной транскриптазы – особого фермента, с помощью которого осуществляется синтез с матрицы вирусной РНК молекулы ДНК, встраивающейся затем в геном инфицированной клетки.

Род ВИЧ включает в себя виды ВИЧ-1, являющийся возбудителем типичной формы заболевания, и ВИЧ-2, вызывающий более мягкий его вариант, распространенный, в основном, на Африканском континенте.

Источник инфекции – инфицированные люди (больные и вирусоносители). Пути передачи вируса: половой, парентеральный и вертикальный (мать - плод).

ВИЧ-инфекция – болезнь иммунной системы, вторичный иммунодефицит вирусной этиологии, проявляется глубокой супрессией преимущественно Т-клеточного иммунитета. По мере развития ВИЧинфекции происходят закономерные изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты, функциональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов. Нарастает уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, продуктов катаболизма клеточных рецепторов (Р-белки). Происходят характерные изменения нуклеиновых кислот и активности ферментов основных обменных циклов иммунокомпетентных клеток. Наряду с дефицитом CD4+ -

1

лимфоцитов, в динамике болезни нарастает функциональная недостаточность CD8+- и NK-клеток, а также – нейтрофилов.

Клинику ВИЧ/СПИД в основном определяют вторичные инфекции, являющиеся по сути суперили коинфекциями, развивающиеся на фоне выраженного иммунодефицита. Как правило, вторичные инфекции являются неблагоприятным показателем, свидетельствуя о развитии терминальной стадии ВИЧ-инфекции. Так как большинство возбудителей вторичных инфекций ВИЧ/СПИД относятся к группе условно патогенных микроорганизмов, то прослеживается вполне определенная зависимость их активации от выраженности имуносупрессии.

В инкубационном периоде, длительность которого может составлять от 2-х недель до нескольких лет, заподозрить у пациента наличие ВИЧинфекции можно лишь на основании эпидемиологических данных. Начальные клинические проявления заболевания могут характеризоваться повышением температуры тела (рис.1). Ее продолжительность может колебаться от 1 до 6 недель, нормализуясь самостоятельно без какого-либо лечения.

Рис. 1. Клиническая модель ВИЧ-инфекции (острая лихорадочная фаза)

У ряда больных отмечается преходящее увеличение лимфатических узлов, чаще затылочных, заднешейных, подчелюстных, подмышечных и паховых. При пальпации они эластичные, как правило, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, размерами от 1 до 5 см.

В ряде случаев на этом этапе болезни отмечаются кореподобная или краснухоподобная сыпь.

Следующая, бессимптомная фаза ВИЧ-инфекции у половины пациентов составляет порядка 10 лет.

В стадии СПИД вторичные, оппортунистические инфекции приобретают генерализованный характер. При снижении числа CD4+- лимфоцитов до 500 мкл/мм3 у ВИЧ-инфицированных начинают вновь появляться симптомы заболевания. Как видно на клинической модели этой стадии ВИЧ-инфекции (рис.2), у многих пациентов регистрируется

2

лихорадка длительностью до месяца и более, которая сопровождается ночными потами, слабостью и быстрой утомляемостью.

У больных может быть достаточно упорная диарея, длящаяся также более одного месяца.

Регистрируется необъяснимое снижение массы тела свыше 10%. Увеличение лимфатических узлов приобретает генерализованный

характер.

Развивается неврологическая симптоматика менингоэнцефалита, обусловленная развитием ряда оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований.

В этой стадии ВИЧ-инфекции приблизительно у 80% пациентов наблюдаются симптомы поражения слизистой рта, в частности, кандидозный стоматит, волосатая лейкоплакия рта и афтозный стоматит.

3

Поражения кожи в этот период болезни встречаются довольно часто и обычно проявляются в виде себорейного дерматита, эозинофильного фолликулита, псориаза, ихтиоза, опоясывающего лишая, распространенной чесотки и рецидивирующей пиодермии.

Очень часто у больных ВИЧ-инфекцией в фазе СПИД регистрируются очаговые воспалительные заболевания в виде затяжных и рецидивирующих пневмоний, менингита, остеомиелита, абсцессов различных органов и полостей. Может развиваться и сепсис.

Туберкулез является одной из основных причин летальности при СПИДе, который у 60-80 % больных протекает только с поражением легких, у 3-40% - других органов и систем.

Распространенность саркомы Капоши, лимфом, рака толстого кишечника и шейки матки у больных СПИДом значительна. При этом, значительная часть летальных исходов обусловлена злокачественными новообразованиями.

Заболевание может сопровождаться деменцией, что проявляется нарушениями внимания и памяти, затруднениями при чтении и решении элементарных задач.

Постановка предварительного (клинического) диагноза

Как видно на рис.1 и рис. 2, клинические проявления патогномоничного характера при ВИЧ-инфекции на всех стадиях болезни отсутствуют. Поэтому врачу, лишенному возможности диагностировать это заболевание маркерным способом, необходимо использовать метод дифференциальной диагностики. С учетом возможных при ВИЧ-инфекции очевидных клинических признаков, речь идет о выделении этого заболевания из числа других, протекающих с лихорадкой, диспепсией, увеличением лимфатических узлов, менингеальным синдромом, энцефалитом, снижением массы тела, стоматитом, сепсисом, очаговыми воспалительными заболеваниями, туберкулезными поражениями, саркомой Капоши, онкологическими заболеваниями, деменцией. Некоторые перечни соответствующих заболеваний представлены ниже в таблицах 1, 2,

3, 4, 5, 6.

4

Таблица1

Заболевания, при которых может отмечаться увеличение лимфатических узлов

1. Инфекционный мононуклеоз.

2. Краснуха.

3. Корь.

4. Туляремия.

5. Чума.

6. Простой герпес.

7. Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин).

8. Вторичные банальные лимфадениты.

9. ВИЧинфекция.

10. Онкологические и онкогематологические заболевания и др.

Таблица 2

Перечень заболеваний, при которых может отмечаться лихорадка

1. Грипп и другие ОРВИ.

2. Очаговые воспалительные заболевания, вызванные условно-

патогенной флорой (пневмония, пиелонефрит, холецистохолангит, синуиты, абсцесс, рожа и др.).

3. Сепсис (генерализованная форма заболеваний, вызванных условно-

патогенной флорой).

4. Туберкулез (очаговый и милиарный).

5. Инфекционные заболевания зоонозной природы (лептоспироз,

бруцеллез, иерсиниозы, лихорадка Западного Нила, болезнь Лайма и другие боррелиозы, туляремия, чума и др.).

6. Острые вирусные гепатиты.

7. Брюшной тиф, паратифы А и В.

8. Менингококковая инфекция (назофарингит, менингит,

менингококцемия).

9. Заболевания, сопровождающиеся менингеальным и/или

энцефалитическим синдромами (первичные и вторичные бактериальные менингиты, вирусные менингиты, вирусные энцефалиты и др.).

10. Эпидемический вшивый тиф (сыпной тиф) и другие риккетсиозы. 11. Малярия (трехдневная, четырехдневная, тропическая).

12. Геморрагические лихорадки.

13. ВИЧ-инфекция и др.

5

Таблица 4

Заболевания, при которых может развиваться энцефалит

1.Вирусной этиологии (простой герпес, лихорадка Западного Нила,

клещевой и комариные энцефалиты, другие арбовирусные инфекции, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, энтеровирусная инфекции, опоясывающий герпес, инфекционный мононуклеоз, лимфоцитарный хориоменингит, корь, краснуха, грипп, риккетсиозы, бешенство и др.).

2.Невирусной этиологии (менингококковая инфекция, стафилококковая

инфекция, пневмококковая инфекция, листериоз, доброкачественный лимфоретикулез, токсоплазмоз, амебиаз, туберкулез, риккетсиозы, болезнь Лайма и другие боррелиозы, трипаносомозы, микозы и др.).

6

Таблица 5

Перечень заболеваний, при которых может развиваться менингеальный синдром

1.Менингиты:

первично-гнойные (гемофильная инфекция, менингококковая инфекция);

вторично-гнойные (пневмококковая инфекция, стафилококковая инфекция, эшерихиоз, стрептококковая инфекция, клебсиеллез, синегнойная инфекция и др.);

серозно-бактериальные (лептоспироз, туберкулез, иерсиниозы, сифилис, листериоз, доброкачественный лимфоретикулез, болезнь Лайма и другие боррелиозы, и др.);

серозно-вирусные (энтеровирусная инфекция, лимфоцитарный хориоменингит, простой герпес, опоясывающий герпес, лихорадка Западного Нила, клещевой и комариный энцефалиты и другие арбовирусные инфекции, ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, корь, краснуха, эпидемический паротит, грипп и др.).

2.Менингизм (грипп, лептоспироз, риккетсиозы, болезнь Лайма и другие

боррелиозы, брюшной тиф и др.).

3.Субарахноидальное кровоизлияние:

врожденные аномалии кровеносных сосудов (мешковидные аневризмы, артериовенозные мальформации);

гипертоническая болезнь;

системные васкулиты (узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.);

гематологические заболевания (лейкозы, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура и др.);

заболевания, протекающие с геморрагическим синдромом (геморрагические лихорадки, лептоспироз, лихорадка Западного Нила и другие арбовирусные инфекции и др.);

опухоли мозга.

Таблица 6

Заболевания, при которых может отмечаться снижение массы тела

1Экзогенные факторы:

недостаточное питание (голодание, авитаминозы);

длительные перегрузки (физические и психические);

длительное психоэмоциональное напряжение;

нездоровый образ жизни, пьянство и алкоголизм, токсикомания;

хроническая эндогенная интоксикация препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора, таллия и др.;

лучевая болезнь.

7

2Эндогенные факторы:

инфекционные и паразитарные заболевания (кишечные инфекции, туберкулез, сифилис, малярия, гельминтозы, ВИЧ-инфекция, лейшманиозы, трипаносомозы и др.);

злокачественные новообразования (рак пищевода, рак желудка, рак кишечника, рак поджелудочной железы, рак печени, лимфопролиферативные заболевания и др.);

заболевания желудочно-кишечного тракта (стриктура пищевода, стеноз привратника, синдром мальабсорбции, цирроз печени, хронический панкреатит, хронический энтероколит и др.);

эндокринные заболевания (гипофизарная кахексия Симмондса, гипертиреоз, болезнь Аддисона, сахарный диабет и др.);

травматическая или ожоговая болезни при общем хроническом прогрессирующем течении (травматическое и ожоговое истощение);

терминальная стадия недостаточности кровообращения;

терминальная стадия почечной недостаточности;

психические состояния (реактивный психоз, депрессивноипохондрический синдром);

пубертатное истощение (в период полового созревания);

позднепубертатное истощение: болезнь Килина (у девочек 15-16 лет).

Во всех представленных перечнях фигурирует ВИЧ-инфекция. Как видно на моделях этого заболевания, рассчитывать врачу на обнаружение у больных противоречий 1-го типа для этого заболевания не приходится. Поэтому гарантированно ни подтвердить, ни исключить ВИЧ-инфекцию на основании только клинических признаков нельзя.

Что касается противоречий 2-го типа, то практически при этом заболевании таковое вряд-ли возможно.

При отсутствии же каких-либо противоречий для ВИЧ-инфекции исключить это заболевание из перечня других, протекающих с теми или иными из упомянутых выше клинических синдромов, нельзя. Верификация возможна лишь с помощью дополнительных и лабораторных исследований.

Лабораторная верификация ВИЧ-инфекции

Постановка точного, верифицированного диагноза: «ВИЧ-инфекция» достигается при выявлении в крови чувствительными методами антител к ВИЧ (ИФА, иммуноблот) и (или) РНК возбудителя (ПЦР).

Принципы лечения

Противовирусная терапия (по показаниям).

Лечение сопутствующих заболеваний (по показаниям).Реанимационные мероприятия (по показаниям).

8