4 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / 2 Экстрагенитальная, ВУИ / Экстрагенитальная патология у беременных

Немедикаментозное лечение включает адекватную диету, богатую железом и белками. Однако нормализовать уровень гемоглобина в крови с помощью одной диеты достаточно сложно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Для восполнения дефицита белка рекомендуют лечебное белковое питание (therapeutic protein diet).

Лечение следует начинать с перорального приема ЛС, оно должно быть длительным — до восполнения запасов железа (концентрация ферритина более 50 мкг/л).

Медикаментозное лечение направлено:

•на купирование анемии (восстановление нормального уровня гемоглобина);

•восстановление запасов железа в организме (терапия насыщения);

•сохранение нормального уровня всех фондов железа(поддерживающая терапия).

Для лечения легкой формы заболевания суточная доза железа составляет 50–60 мг, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг. Препараты железа принимают в сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой.

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

•непереносимость пероральных препаратов железа;

•нарушение всасывания железа;

•язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;

•тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.

Длительность лечения препаратами для парентерального и перорального введения одинаковая.

Во время беременности для лечения допустимо использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина в комбинации с парентеральным введением препаратов железа при тяжелой и умеренной анемии. Такой способ терапии является альтернативой гемотрансфузии или в случае резистентной анемии, когда терапия только препаратами железа абсолютно безрезультатна.

Госпитализация необходима для осуществления гемотрансфузий пациенткам с анемией, когда концентрация гемоглобина менее 70 г/л и признаками кардиоваскулярной нестабильности вследствие анемии для углубленного гематологического и общеклинического исследования.

22.1.1.11.Лечение осложнений гестации Treatment of gestational complications

Лечение осуществляет акушер-гинеколог совместно с терапевтом. Акушер контролирует наличие признаков невынашивания и недонашивания беременности и ранних признаков ФПН, ЗРП.

Особое внимание уделяют профилактике кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах (введение утеротонических средств). Частота

Суммарная потребность в железе в течение беременности, родов и периода лактации — 1100–1300 мг (300 мг — плоду).

Осложнения беременности при анемии:

преждевременное прерывание беременности;

ФПН;

хроническая гипоксия;

ЗРП.

Осложнения в последовом и раннем послеродовом периодах — кровотечения.

Лечение: диетотерапия (при дефиците белка — белковое лечебное питание), препараты железа.

Лечение прекращают после восстановления запасов железа. Содержание ферритина — основной показатель эффективности терапии.

22.1.2.Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Idiopathic thrombocytopenic purpura

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием антитромбоцитарных антител (antiplatelet antibody) и/или циркулирующих иммунных комплексов (circulating immune complexes), которые воздействуют на мембранные гликопротеиновые структуры тромбоцитов и вызывают их разрушение клетками ретикулоэндотелиальной системы.

Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases)

– D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.

22.1.2.1.Эпидемиология Epidemiology

Точных данных о частоте идиопатической тромбоцитопенической пурпуры при беременности нет. Беременность в большинстве случаев не вызывает ухудшения состояния женщин. Обострение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры в связи с беременностью возникает примерно у каждой третьей женщины.

22.1.2.2.Классификация Classification

По течению выделяют:

•острые формы (продолжающиеся менее 6 мес);

•хронические формы с:

–редкими рецидивами;

–частыми рецидивами;

–непрерывно рецидивирующим течением.

Убеременных превалирует хроническая форма идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (80–90%), острую форму отмечают у 8%.

По характеру течения болезни выделяют:

•обострение (криз);

•клиническую компенсацию (отсутствие проявлений геморрагического синдрома при сохраняющейся тромбоцитопении);

•клинико-гематологическую ремиссию.

22.1.2.3.Этиология и патогенез Etiology and Pathogenesis

Этиология болезни неизвестна. Предполагают сочетанное воздействие факторов окружающей среды (стресс, фотосенсибилизация, радиация, нерациональное питание и др.), генетических и гормональных факторов. Возможно, пусковым механизмом служит активация вирусов.

Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерна повышенная деструкция тромбоцитов вследствие образования антител к их мембранным антигенам. Такие тромбоциты удаляются из крови макрофагами селезенки. Основные симптомы болезни — тромбоцитопения, укорочение жизненного цикла тромбоцитов, нормальное или увеличенное количество мегакариоцитов в костном мозге и отсутствие спленомегалии.

В основе патогенеза — тромбоцитопения и связанное с ней уменьшение тромбоцитарных компонентов в свертывающей системе крови. Тромбоциты принимают участие во всех фазах гемостатического процесса. На тромбоцитах могут адсорбироваться плазменные факторы свертывания и фибринолиза. Кроме того, они секретируют эндогенные продукты, активно участвующие в процессе гемостаза (рис. 22.4).

Образование АТ

кмембранным АГ эритроцитов

Повреждение тромбоцитов

Удаление поврежденных тромбоцитов селезенкой

Тромбоцитопения

Гипокоагуляция

Рис. 22.4. Основные звенья патогенеза идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

При тромбоцитарной недостаточности микроциркуляторная кровоточивость возникает вследствие повышенной ломкости мелких сосудов, а также в результате выхода эритроцитов из сосудистого русла через капилляры. Кровоточивость появляется при снижении количества тромбоцитов до 5×104 в 1 мкл.

22.1.2.4.Клиническая картина Clinical features

У беременных идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура чаще имеет хроническое течение с постепенным началом, длительным рецидивирующим процессом и относительной устойчивостью к большинству методов лечения.

Основной симптом заболевания — внезапное появление геморрагического синдрома по микроциркуляторному типу на фоне полного здоровья:

•кожные геморрагии (петехии, пурпура, экхимозы);

•слизистые геморрагии;

•кровотечения из слизистых оболочек (носовые и десневые кровотечения, из лунки удаленного зуба, маточные, реже — мелена, гематурия).

При физикальном исследовании других признаков заболевания не выявляют (интоксикация, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов).

Ухудшение течения заболевания возникает только у 27% больных беременных.

На частоту обострений влияют:

•стадия болезни на момент зачатия;

•степень тяжести заболевания.

Обострения сопровождаются разнообразными проявлениями геморрагического синдрома: множественная петехиально-синячковая кожная сыпь, кровоизлияния на слизистых оболочках носа, десен, глазных яблок, кровотечения — носовые, желудочные, кишечные и из мочеполового тракта. Возможны субарахноидальные кровоизлияния (2%).

Обострение и ухудшение течения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры возникают чаще в первой половине беременности и через 1–2 мес после родов или аборта. Рецидив заболевания, возможно, связан с выработкой антитромбоцитарных антител селезенкой плода. В большинстве случаев в гестационном периоде опасных кровотечений не возникает.

22.1.2.5.Диагностика Diagnostics

При сборе анамнеза обращают внимание на периодические носовые и десневые кровотечения, обильные менструации, появление на коже и слизистых оболочках петехиальной сыпи, небольших синяков, возникающих после легкого надавливания (наложение манжетки, пальпация органов и др.).

Физикальное исследование. Кровоизлияния располагаются на коже конечностей, особенно ног, на животе, груди и на других участках тела. Печень и селезенка не увеличиваются.

Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови выявляют тромбоцитопению различной степени тяжести: в период обострения уровень тромбоцитов колеблется в пределах 10–30 тыс./мкл, в 40% определяют единичные тромбоциты. При гемостазиологическом исследовании выявляют структурную и хронометрическую гипокоагуляцию.

Инструментальные исследования. Пункция костного мозга (в пунктате — увеличение количества мегакариоцитов).

22.1.2.6.Дифференциальная диагностика Differential diagnostics

Дифференциальную диагностику проводят в условиях стационара со следующими заболеваниями:

•симптоматические формы тромбоцитопений, которые обусловлены воздействием ЛС (диуретики, антибиотики), инфекционными процессами (сепсис), аллергией;

•другие заболевания крови (острый лейкоз, мегабластная анемия).

Всем беременным с выраженными изменениями в показателях крови показаны консультации терапевта и гематолога.

22.1.2.7.Осложнения гестации Gestational complications

Осложнения гестации возникают при обострении хронической рецидивирующей формы заболевания и встречаются в 2–3 раза чаще, чем в популяции:

•ПЭ (34%);

•самопроизвольные выкидыши (14%);

•ФПН (29%);

•ПОНРП и кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах (4,5%). Кровотечения сразу после родов возникают из разрывов, а не из плацентарной площадки (сокращенная матка останавливает кровотечение).

Роды часто осложняются слабостью родовой деятельности и гипоксией плода (25%).

У новорожденного выявляют признаки гипоксии, задержку роста, синдром нарушения ранней адаптации, неонатальную тромбоцитопению, вызванную трансплацентарной передачей антитромбоцитарных антител от матери к плоду во время беременности. Чаще новорожденные погибают из-за глубокой недоношенности и внутричерепных кровоизлияний.

Беременность у большинства пациенток заканчивается рождением здоровых детей.

22.1.2.8.Патогенез осложнений гестации Pathogenesis gestational complications

Уменьшение количества тромбоцитов приводит к изменению микроциркуляции, геморрагическому диатезу, гипоксии органов и тканей, в том числе в матке и плаценте. Осложнения возникают вследствие циркуляторной гипоксии и кровоизлияний в плаценту и стенку матки. Геморрагический

диатез и гипоксия нарушают первую и вторую волну инвазии и формируют первичную и вторичную маточно-плацентарную недостаточность, что может быть причиной прерывания беременности в ранние сроки или отслойки плаценты во II и III триместрах, ЗРП (рис. 22.5).

Уменьшение количества тромбоцитов

Нарушение I и II волн инвазии цитотрофобласта

Маточно-плацентарная недостаточность

Рис. 22.5. Патогенез осложнений гестации при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре

NB! Беременностьлевания. противопоказана при частых рецидивах забо-

22.1.2.9.Лечение Treatment

В амбулаторных условиях можно проводить только профилактические мероприятия и поддерживающую терапию глюкокортикоидами. Основное лечение беременных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой осуществляют в профильных стационарах. Тромоцитопения без геморрагического синдрома не всегда требует лечения.

Цель лечения — профилактика тяжелых кровотечений, угрожающих жизни больной.

Патогенетическое лечение беременных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой включает глюкокортикоиды, иммуноглобулины. Глюкокортикоиды комплексно воздействуют на все звенья патогенеза: препятствуют образованию антител, нарушают их связывание с тромбоцитами, оказывают иммуносупрессивное действие, положительно влияют на продукцию тромбоцитов клетками костного мозга. Лечение направлено вначале на уменьшение геморрагических проявлений, затем — на повышение уровня тромбоцитов. Гемотрансфузии (эритроцитарная масса) осуществляют только при выраженной анемии.

При отсутствии эффекта от гормонотерапии выполняют спленэктомию, которую предпочтительно производить во II триместре беременности или после родов.

Лечение осложнений гестации традиционное.

Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде. Роды могут сопровождаться слабостью родовых сил, гипоксией плода — лечение традиционное. В последовом и раннем послеродовом периодах возникает опасность кровотечений, поэтому необходимо проводить профилактику кровотечений (введение утеротонических средств).

22.1.2.10.Выбор срока и метода родоразрешения The timing and modе of delivery

Роды происходят в срок преимущественно через естественные родовые пути под прикрытием глюкокортикоидов. Кесарево сечение производят по акушерским показаниям. Досрочное родоразрешение операцией кесарево сечение с одновременной спленэктомией показано при тяжелом обострении основного заболевания с развитием некупирующегося кровотечения или при угрозе кровоизлияния в ЦНС.

22.1.2.11.Профилактика и прогнозирование осложнений гестации

Prevention and prediction of complications of pregnancy

У беременных с тромбоцитопенией необходимо предупреждать травмы, инфекционные заболевания, не следует назначать ЛС, снижающие функцию тромбоцитов. Всем беременным с тромбоцитопенией противопоказаны ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты, антикоагулянты и препараты нитрофуранового ряда.

ВСПОМНИ!

REMEMBER!

Этиология болезни неизвестна.

Беременность и ее исходы в большинстве случаев не вызывают ухудшения состояния; обострение в связи с беременностью возникает примерно у каждой третьей.

Обострение и ухудшение течения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры возникают чаще в первой половине беременности и через 1–2 мес после родов или аборта.

Роды обычно бывают своевременными (без отмены глюкокортикоидов).

Абдоминальное родоразрешение проводят по акушерским показаниям или при тяжелом обострении основного заболевания. При массивной кровопотере или тяжелой форме заболевания показана спленэктомия.

Пациенткам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой противопоказаны ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты, антикоагулянты и препараты нитрофуранового ряда.

22.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ URINARY TRUCT DISORDERS

Среди всех экстрагенитальных заболеваний беременных инфекции мочевыводящих путей (ИМП) занимают третье место после анемий и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно современным представлениям, выделяют инфекции нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит) и верхних (пиелонефрит), которые могут быть неосложненными и осложненными. Существуют пять факторов, осложняющих ИМП.

•Анатомические нарушения мочевыводящих путей: врожденные аномалии развития и/или расположения почек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, стриктуры мочеточников, уретры, мочекаменная болезнь.

•Функциональные нарушения: гиперактивный мочевой пузырь, пузырномочеточниковый и/или мочеточнико-лоханочный рефлюкс.

•Тяжелые сопутствующие заболевания (СД, сердечная недостаточность, синдром приобретенного иммунодефицита и др.).

•Инструментальные (инвазивные) методы урологического исследования и лечения.

•Механические повреждения и травмы мочевыводящих путей.

При наличии хотя бы одного из указанных факторов ИМП оценивают как осложненную. ИМП может возникать у практически здоровых женщин при нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях.

Под влиянием гормональных изменений беременности анатомия и функция почек и мочевыводящих путей меняются, и появляются следующие факторы, способствующие ИМП:

•гипотония и гипокинезия почечных лоханок и мочеточников, дилатация мочеточников, особенно справа (действие прогестерона);

•гипотония и увеличение объема мочевого пузыря, увеличение остаточной мочи;

•увеличение частоты пузырно-мочеточникового рефлюкса;

•повышение pH мочи, глюкозурия;

•ослабление сфинктера уретры (в конце беременности);

•повышение почечного кровотока на 50–80% в I триместре и постепенное уменьшение в дальнейшем;

•увеличение скорости клубочковой фильтрации на 50% (канальцевая реабсорбция постоянна);

•транзиторный иммунодефицит, повышение концентрации глюкокортикоидов.

Выделяют три основные формы ИМП беременных — бессимптомная бактериурия (asymptomatic bacteriuria), острый цистит и пиелонефрит. В силу инфекционной природы воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей представляют значительный риск для матери и плода.

22.2.1. Бессимптомная бактериурия Asymptomatic bacteriuria

Бессимптомная бактериурия — получение результатов двух последовательных бактериологических исследований мочи с одним и тем же возбудителем при отсутствии клинической симптоматики инфекционного поражения почек и мочевыводящих путей.

Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases)

– О23.0 Инфекция почек при беременности.

22.2.1.1.Эпидемиология Epidemiology

NB! Частота бактериурии повышается параллельно с интенсивностью половой жизни.

Бессимптомную бактериурию выявляют у 2–10% беременных. Во многих случаях бактериурия предшествует беременности, а ее частота примерно одинакова у беременных и небеременных женщин.

У беременных с перманентной бактериурией часто выявляют хронический пиелонефрит (8–33%). При бактериурии отмечают высокую частоту врожденных аномалий мочевыводящих путей, нефролитиаза, расширения мочеточников.

22.2.1.2.Этиология Etiology

Основной возбудитель бессимптомной бактериурии — E. coli. Реже выделяют других представителей семейства Enterobacteriaceae (Klebsiella spp.,

Enterobacter spp., Proteus spp.), а также Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus faecalis и стрептококки группы В.

22.2.1.3.Патогенез Pathogenesis

Персистированию бактериурии способствуют как особенности организма хозяина (дефекты местных защитных механизмов — недостаточная выработка нейтрализующих антител), глюкозурия, ускоряющая бактериальный рост, так и особенности микроорганизма с определенным набором факторов вирулентности (адгезины, гемолизин, К-антиген и др.). На частоту бактериурии у беременных оказывает влияние анатомо-функциональное состояние мочевыводящих путей: расширение под влиянием прогестерона чашечно-лоханочной системы почки, уменьшение сократимости мочеточников и недостаточность сфинктера мочевого пузыря. У большинства пациенток бактериурия отражает колонизацию периуретральной области, имевшуюся до беременности. У 30–40% женщин с нелеченой до беременности бактериурией развивается острый гестационный пиелонефрит.