Терапия 78

Прогноз: инфаркт миокарда, инсульт, разрыв или расслоение аневризмы сосуда, которые могут привести к внезапной смерти. Однако длительная продолжительность жизни наблюдается у 80–90 % больных.

Лечение: ГК 60 мг в сутки, внутрь до исчезновения клинических симптомов; антикоагулянты (гепарин, фраксипарин) и дезагреганты; антигипертензивные препараты.

42.Хроническая болезнь почек. Определение, этиология, патогенез, классификация.

Диагностика, лечение.

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение функции почек в течение трех месяцев или более независимо от диагноза.

Критерии ХБП (K/DOQI, 2006)

1.Повреждение почек 3 месяцев, определяемое как структурные или функциональные нарушения почек с наличием или без снижения СКФ, которое проявляется одним из признаков:

изменения мочи или визуальных тестов, морфологические нарушения.

или

2.СКФ <60 мл/мин/1,73 м² в течение ≥3 месяцев с наличием или без признаков повреждения почек.

Этиология

Выделяют факторы риска развития ХБП, которые делят на предрасполагающие, инициирующие повреждение почек и влияющие на скорость прогрессирования (таблица

3).

Таблица 3

Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Маркеры повреждения почек

К лабораторным маркерам относятся протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Протеинурия является ранним и чувствительным маркером почечного повреждения при многих нефропатиях. При этом основным белком мочи, как правило, является альбумин с малым молекулярным весом (таблица 7).

Альбуминурия. В норме у взрослых экскреция альбумина с мочой составляет <30 мг/сут. Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) является ранним маркером повреждения почек. В связи с вариативностью альбуминурии необходимо получить не менее двух положительных тестов из трех (UKRA, 2011).

При выявлении микрогематурии требуется исключить инфекцию мочевых путей, а у пациентов после 40 лет – рак почки. Если микрогематурия сопровождается протеинурией и снижением СКФ, то высока вероятность гломерулярного или сосудистого поражения почек.

Визуальные маркеры повреждения почек определяются при инструментальном исследовании:

ультразвуковое исследование – изменение размеров почек, повышение эхогенности, объемные образования, камни, нефрокальциноз, кисты;

компьютерная томография – обструкция, опухоли, кисты, камни пузыря и мочеточников,

стеноз а. renalis;

изотопная сцинтиграфия – асимметрия функции, размеров почек. Повреждение почек может проявляться также клинико–лабораторными

синдромами:

нефротический синдром – протеинурия >3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, отеки;

нефритический синдром – гематурия, эритроцитарные цилиндры, протеинурия >1,5 г/сут, отеки, АГ;

12

тубулоинтерстициальный синдром – снижение плотности мочи, электролитные нарушения, протеинурия <1,5 г/сут.

Оценка функции почек

В общетерапевтической практике функция почек обычно оценивается с помощью следующих методов:

Cкорость клубочковой фильтрации. o Расчетные формулы.

o Клиренс креатинина.

Креатинин плазмы крови.

Цистатин С.

Креатинин плазмы крови

Цистатин С

Лечение Замедление прогрессирования ПН

Основная цель лечения пациентов с ХБП – замедление темпов прогрессирования ПН и отдаление времени начала заместительной почечной терапии. Достижение этой цели, наряду с лечением основного заболевания, требует проведения целого комплекса мероприятий:

Контроль гипертензии с достижением АД <130/80 мм рт. ст.

Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА).

Контроль гликемии у пациентов с диабетом, добиваясь HbA1c <7%.

Отказ от курения.

Лечение по стадиям

ХБП 1-2 – коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, дислипидемия, курение, ожирение, гипергликемия, низкая физическая активность)

ХБП 3 – СКФ каждые 3 месяца, ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов (БРА), избегать нефротоксичных препаратов, коррекция дозы медикаментов

ХБП 4 – консультация нефролога, подготовка к диализу или трансплантации

ХБП 5 – диализ или трансплантация

Диета: снижение белка до 0.8 г/кг (СКФ 15–29 мл/мин/1.73 м²) — 0.6 г/кг (СКФ

<15 мл/мин/1.73 м²).

Замедление прогрессирования: отказ от курения, контроль гипертензии, ИАПФ, БРА, контроль гликемии.

Синдромально лечение: гипертензии, электролитных расстройств, гиперпаратиреоза, анемии, дислипидемии.

Отказ от нефротоксичных препаратов: аминогликозиды, ванкомицин,

препараты золота, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты.

Заместительное лечение: гемодиализ (традиционный, амбулаторный [домашний]), перитонеальный диализ, трансплантация почки.

43. Острое повреждение почек: этиология, патогенез, классификация.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками

Этиология и патогенез.

В зависимости от этио-патогенетического механизма выделяют 3 основных варианта ОПП:

1) преренальное ОПП – обусловлено следующими причинами:

-снижение объема циркулирующей крови (кровотечения, рвота, диарея, ожоги, приеме диуретиков);

-перераспределение объемов жидкостей организма (циррозы, нефротический синдром, острые заболевания органов брюшной полости и их осложнения);

-снижение сердечного выброса (острая митральная недостаоточность, миокардит, острый инфаркт миокарда, аритмии, хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, тяжелые интоксикации);

-периферическая вазодилатация (сепсис, гипоксемия, анафилактический шок);

-спазм сосудов почек при сепсисе и гиперкальциемии;

-дилатация эфферентных артериол, обусловленная действием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента;

2) ренальное ОПП, основными причинами которого являются:

- острый канальцевый некроз (может быть результатом некорригируемого преренального ОПП, токсического воздействия лекарственных препаратов, синдрома длительного сдавления и др.);

- окклюзия сосудов почек (возникает при двустороннем тромбозе или эмболии почечных артерий, двустороннем тромбозе почечных вен, тромбозе малых сосудов почек

(атеросклероз сосудов почек, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, антифосфолипидный синдром, ДВС-синдром, системные васкулиты);

-острый тубулоинтерстициальный нефрит (причины - лекарственные средства, инфекционные заболевания (лептоспироз, иерсинеоз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, туберкулез и др.), гемобластозы (миеломная болезнь, лимфопролиферативные заболевания), а также различные нарушения иммунного характера (системная красная волчанка, острое отторжение трансплантированной почки);

-острый гломерулонефрит;

3) постренальное ОПП; основные причины:

-врожденные аномалии развития мочевыводящих путей;

-нарушение пассажа мочи по мочеточникам (например, при МКБ);

-новообразования (простаты, матки, толстого кишечника и др.);

-гинекологические нарушения, затрудняющие пассаж мочи, связанные с беременностью, эндометриозом;

-другие причины.

44. Острое повреждение почек. Клиника. Показания для заместительной почечной терапии.

Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты.

Под ОПП с позиции современных рекомендаций понимается наличие любого из следующих признаков:

-увеличение креатинина сыворотки крови ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 час или

-увеличение креатинина сыворотки крови более, чем в 1,5 раза от известного или предполагаемого в течение последних 7 дней исходного значения или

-диурез менее 0,5 мл/кг/час в течение 6 час.

ОПП диагностируется при наличии хотя бы одного из этих критериев.

Клиника. Клиника ОПП неспецифична и определяется заболеванием, которое явилось его причиной.

К симптомам, связанным с ОПП, можно отнести следующие:

-тошнота, рвота, объясняющиеся прогрессированием азотемии;

-гипергидратация: пастозность, отеки подкожной жировой клетчатки;

-гиперволемия: явления левожелудочковой недостаточности вплоть до отека легких;

-множественные подкожные кровоизлияния различной локализации.

Превалируют симптомы основного заболевания.

Период развития олигурии:

•Олигурия, анурия;

•периферические и полостные отеки;

•Быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;

•Клинические проявления азотемии – анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;

•Гиперкалиемия;

•острая надпочечниковая недостаточность;

•метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз,

•некардиогенный отек легких,

•респираторный дисстресс-синдром взрослых,

•умеренная анемия,

•профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВСсиндрома),

•активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);

генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

Период восстановления диуреза:

•нормализация азотовыделительной функции почек;

•полиурия (5-8 литров в сутки);

•явления дегидратации;

•гипонатриемия;

•гипокалиемия (риск аритмии);

•гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

Абсолютными показаниями к проведению сеансов ЗПТ при ОПП

являются:

-Возрастающий уровень азотемии и нарушение диуреза согласно рекомендациям RIFLE,AKIN,KDIGO [2-4].

-Клинические проявления уремической интоксикации: asterixis, перикардиальный выпот или энцефалопатия.

-Некорригируемый метаболический ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и

более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).