Министерство здравоохранения Российской Федерации

ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России

Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова

Реферат на тему:

«Церебро-васкулярные заболевания. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов»

Выполнила:

Студентка 416 группы МПФ

Черевкова Анастасия Анатольевна

Санкт-Петербург 2013

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозгаю.

В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

В лечении инсульта принято выделять базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия не зависит от характера инсульта (ишемический или геморрагический) Дифференцированная терапия, напротив, определяется характером инсульта.

БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ ИИ

Базисная терапия инсульта направлена, по сути, на поддержание основных жизненно важных функций организма. Базисная терапия включает в себя обеспечение адекватного дыхания, поддержание кровообращения, контроль и коррекцию водно-электролитных нарушений, уменьшение отека мозга, профилактику и лечение пневмонии.

В первые 7–10 суток после манифестации симптомов ИИ следует воздерживаться от агрессивной антигипертензивной терапии. Показано, что повышение артериального давления в первые часы и дни инсульта носит рефлекторный характер и выполняет определенную саногенетическую роль. Снижение артериального давления в этих случаях может приводить к нарастанию выраженности неврологической симптоматики. По истечении 7–10 дней лечение артериальной гипертензии проводится в соответствии с общими принципами лечения этого заболевания. Показано, что постепенная нормализация АД достоверно уменьшает риск повторных нарушений мозгового кровообращения.

Отек головного мозга является грозным осложнением ИИ, может приводить к повышению внутричерепного давления и, как следствие, к дислокации и сдавлению церебральных структур. Поэтому при появлении признаков отека мозга следует незамедлительно начинать противоотечную терапию. Препаратом выбора является маннитол (внутривенно 20 % в первоначальной дозе 1 г/кг веса, а затем 0,25–1 г/кг до 140 г в сутки). Вероятно, несколько менее эффективен при ИИ дексаметазон, который применяется в первоначальной дозе 10 мг, а затем по 4 мг каждые 6 часов. Для уменьшения отека мозга проводят также управляемую гипервентиляцию легких.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИИ

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что не менее 70 % ИИ связаны с тромбозом или тромбоэмболией церебральных артерий. В этих случаях наиболее современным методом лечения является так называемый тромболизис, который достигается внутривенным или внутриартериальным введением активатора тканевого плазминогена.

Теоретическим основанием для применения тромболитической терапии являются новые данные о механизмах гибели нейронов при острой ишемии. Согласно исследованиям, проведенным в последние десятилетия ХХ века, лишь в относительно небольшой зоне церебральной ишемии гибель нейронов развивается быстро — в течение нескольких минут после артериальной окклюзии — в результате аноксической деполяризации мембран (так называемая «ядерная зона ишемии»). Гибель же большинства нейронов наступает отсроченно — через 6–12 часов — в результате более сложного каскада патохимических реакций на клеточном уровне (нейроны «ишемической полутени»). Таким образом, устранение артериальной окклюзии и восстановление кровотока в первые часы инсульта потенциально может предотвратить гибель нейронов «ишемической полутени», а следовательно, уменьшить размеры инфаркта мозга и выраженность неврологического дефекта.

К настоящему времени благоприятное влияние тромболизиса на исход ИИ доказано как в рамках контролируемых исследований, так и в повседневной клинической практике. Однако абсолютно принципиальным является вопрос о сроках проведения тромболизиса. На сегодня показан положительный эффект данного метода терапии, если он применяется в первые 3 часа после манифестации неврологических симптомов. Это ставит перед практическим здравоохранением ряд весьма серьезных организационных проблем, которые пока еще нельзя считать решенными в России и во многих других странах. Речь идет о повышении информированности населения об инсульте и его клинических проявлениях с целью скорейшего обращения к врачу, обеспечении быстрой транспортировки пациента в неврологический стационар, а также быстрого и полного обследования, включая проведение компьютерной томографии для надежного исключения геморрагического инсульта. Вышеуказанные организационные сложности являются причиной того, что тромболизис в нашей стране проводится в единичных случаях. Следует также отметить, что данный метод лечения противопоказан при высокой гипертензии (артериальное давление 180/110 мм рт.ст. и выше), кровоизлиянии в мозг, других геморрагических нарушениях в анамнезе, расстройствах сознания.

Другой стратегией защиты нейронов «ишемической полутени» является фармакологическая интервенция в ишемический каскад патологических реакций, который приводит к отсроченной гибели нейронов. Исходя из теоретических представлений останавливать патологическую цепь нейрохимических реакций, а следовательно, осуществлять нейропротекцию способны препараты с антиоксидантной активностью, препараты, уменьшающие активность возбуждающих медиаторов, блокаторов кальциевых каналов, биологически активные полипептиды и аминокислоты (глицин, церебролизин). Однако применение нейропротекторов ограничено тем же терапевтическим окном, что и тромболизис (3–6 часов после возникновения первых неврологических симптомов), что затрудняет проведение контролируемых клинических исследований. Поэтому в целом на сегодняшний день нейропротекторный эффект какого-либо препарата нельзя считать убедительно доказанным. С целью улучшения реологических свойств крови в остром периоде ИИ широко применяется гемодилюция в виде внутривенных вливаний низкомолекулярного декстрана (например, реополиглюкин по 200–400 мл внутривенно капельно в течение 5–7 дней). Следует, однако, оговорить, что положительный эффект данного метода терапии доказан лишь при наличии лабораторно подтвержденной гемоконцентрации, о которой свидетельствует повышение гематокрита, азота мочевины и креатинина. Эмпирически широко применяют так называемые вазоактивные препараты (пентоксифиллин, инстенон, винпоцетин, блокаторы кальциевых каналов), хотя для подтверждения их клинической эффективности требуются дальнейшие исследования