Виноградов - Внутренние болезни

которым следует новый приступ болей, значительно интенсивнее предыдущих. С каждым приступом интенсивность болей нарастает. Приблизительно через полчаса они достигают максимума и становятся невыносимыми. Больной уже не может сдерживаться. Он начинает стонать и взывать о помощи. К этому времени появляется испарина и резкий упадок сил.

Волнообразно усиливаясь и ослабевая, боль держится несколько часов. В дальнейшем в более благоприятно протекающих случаях промежутки между приступами начинают постепенно удлиняться, а интенсивность боли во время приступа уменьшается. Общая длительность болей при неосложненном инфаркте обычно не превышает суток. Иногда боли становятся нестерпимыми с самого начала болезни, и даже внутривенные инъекции таких мощных обезболивающих средств, как морфин, фентанил или дропериодол, не могут их эффективно купировать. Инфаркт миокарда в подобных случаях вскоре осложняется шоком.

Максимум болей при инфаркте миокарда почти всегда локализуется в предсердечной области. В легких случаях боли обычно локализуются за грудиной, в более тяжелых случаях носят разлитой характер, распространяясь на плечо, верхние конечности, шею, нижние челюсти и даже в межлопаточное пространство. Нам ни разу не приходилось встречать обширный инфаркт миокарда, при котором тяжелые боли локализовались бы вне предсердечной области. Внесердечную локализацию болей нам приходилось наблюдать только при стенокардии и при ограниченных некрозах миокарда.

Иррадиация болей в верхнюю половину живота и в подложечную область .(status gastralgicus) встречается сравнительно нечасто. Появление болей в верхней части живота принято объяснять распространением болевых импульсов в соседние сегменты спинного мозга. Гастралгическая форма инфаркта миокарда наблюдалась нами только в 2,7% случаев. Во всех этих случаях одновременно с болями в животе отмечались и боли в предсердечной области. Иногда они были менее интенсивными, чем боли в правом подреберье, и поэтому оставались не замеченными молодыми врачами.

Таким образом, с диагностической точки зрения, для тяжелых болей при инфаркте миокарда характерно внезапное и как бы беспричинное их появление, постепенное нарастание, предсердечная локализация, иррадиация вверх до нижней челюсти и плеч, назад до межлопаточного пространства и вниз до левого подреберья и верхней половины живота.

Болевой синдром часто доминирует в клинической картине начального периода инфаркта миокарда, но одновременно с ним и как бы в его тени всегда можно обнаружить другие проявления болезни. С особенным постоянством наблюдаются признаки ре- зорбционно-некротического синдрома и нарушения сердечного ритма. Другие осложнения (шок, острая сердечная недостаточ-

171

ность, абдоминальный синдром и нарушение мозгового кровообращения) встречаются значительно реже. Планомерный поиск этих синдромов может заметно облегчить и ускорить выявление истинной причины болей в груди.

Болевой синдром при инфаркте миокарда часто сопровождается изменением тонов сердца. Характерным считается ослабление первого тона. Звучность его у верхушки уменьшается до звучности второго тона; он может даже оказаться слабее второго тона. Иногда отмечается ослабление обоих тонов сердца. В ряде случаев тоны сердца остаются ясными. Приблизительно у Уз больных в первые дни инфаркта миокарда определяется предсердный ритм галопа. Желудочковый ритм галопа встречается значительно реже. Иногда третий и четвертый добавочные тоны сливаются, и появляется суммационный галоп. Перечисленные признаки непостоянны, но появление их отличает болевой синдром при инфаркте миокарда от болевых синдромов внесердечного происхождения.

А. Н. Казембек (1896) обратил внимание на предсердечную пульсацию, которая появляется, как оказалось в дальнейшем, и при трансмуральных, и при непроникающих инфарктах передней и задней стенок левого желудочка. Нам редко удавалось выявлять этот признак в 1-й день болезни, но на 2-й и 3-й день он часто определялся вполне отчетливо.

Диагностическое значение систолического шума обусловлено его интимной связью с функциональным состоянием чаще всего сосочковых мышц левого желудочка. Появление систолического шума во время болевого приступа или вскоре после его окончания позволяет предполагать субэндокардиальную локализацию инфаркта.

Шум трения перикарда возникает у больных трансмуральным инфарктом. Появляется он на 2—3-й день после приступа загрудинных болей. Трудно переоценить диагностическую значимость шума трения перикарда, но истинная частота этого признака до сих пер остается неизвестной как вследствие его кратковременного существования у большинства больных, так и вследствие неблагоприятных условий выслушивания перикардитов, расположенных на задней стенке левого желудочка.

Болевой синдром при инфаркте миокарда в большинстве случаев сопровождается ускорением пульса до 100—120 в минуту. Характерно появление тахикардии еще до повышения температуры тела. У больных с нарушением проводимости часто наблюдается брадикардия.

Артериальное давление в случаях легкого инфаркта часто остается нормальным, а иногда даже повышается. Диагностическое значение придают только понижению артериального давления, особенно систолического. Артериальное давление при внезапном начале тяжелого инфаркта отчетливо понижается обычно в течение 1—2 ч после начала болей, но самые низкие цифры его отмечаются только на 3—4-й день болезни.

472

Нарушение сердечного ритма наблюдается в 80—90% случаев инфаркта миокарда. Некоторые из этих аритмий отличаются кратковременностью, тогда как другие, возникнув в остром периоде болезни, становятся спутниками больного в течение всей его жизни. Закономерно встречаясь при инфаркте миокарда, нарушения сердечного ритма облегчают его диагностику. Появление аритмий имеет не только диагностическое, но и большое прогностическое значение. Летальность от инфаркта с выраженным нарушением ритма приблизительно в 2 раза выше, чем при нормальном ритме (Виноградов А. В., 1965).

Многие нарушения сердечного ритма протекают без субъективных ощущений. Даже такое тяжелое нарушение сердечного ритма, как желудочковая тахикардия, возникает и оканчивается иногда незаметно для больного. Особенно высокое диагностическое значение имеют мерцательная аритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, пароксизмальная тахикардия, так как они являются частыми спутниками инфаркта миокарда и очень редко встречаются при болевом синдроме другого происхождения.

Труднее оценить дифференциально-диагностическое значение экстрасистолии. Она почти постоянно (в 80% случаев) встречается при инфаркте миокарда, но ее нередко обнаруживают при остром панкреатите и при перфорации язвы желудка. Для инфаркта миокарда особенно характерно сосуществование у одного и того же больного нескольких видов аритмий, которые способны чрезвычайно быстро сменять друг друга. •

Неожиданное наступление смерти является настолько характерным признаком инфаркта миокарда, что его повсеместно используют для ретроспективного диагноза. Если у больного за время наблюдения удается выявить одновременное существование двух аритмий или смену аритмии другой, то инфаркт миокарда следует считать самой вероятной причиной болевого синдрома. В кач.естве непосредственной причины внезапной смерти у этих больных выступает обычно фибрилляция желудочков или остановка сердца. Возникновению их почти всегда предшествует (часто только кратковременный) период экстрасистолии или другой аритмии.

Если боли в груди вызваны инфарктом миокарда, то практически в каждом таком случае могут быть обнаружены те или другие признаки резорбционно-некротического синдрома. Одни из этих признаков появляются в первые часы болезни, другие — спустя несколько дней или недель после ее начала. Знание сроков появления и длительности существования каждого из этих признаков может заметно облегчить идентификацию самой частой причины тяжелых болей в груди.

Острая ишемия миокарда признается в настоящее время основной причиной болевого синдрома, характерного для инфаркта миокарда. С возникновением некроза боли прекращаются, и в клинической картине болезни на первое место начинают выступать признаки резорбционно-некротического синдрома.

173

Ишемия миокарда в одних случаях предшествует некрозу в миокарде, в других — существует одновременно с ним. Боли в груди во многих случаях инфаркта миокарда начинаются до возникновения некроза. К тому времени, когда больной попадает под наблюдение врача, у него в большинстве случаев уже удается выявить признаки резорбционно-некротического синдрома, так как они появляются, как правило, вскоре после начала болей. Каждому терапевту изредка приходится сталкиваться со случаями инфаркта миокарда, когда признаки резорбционно-некротического синдрома удается обнаружить только через значительно большие сроки, или когда смерть наступает раньше появления этого признака. Ретроспективный анализ позволяет связать необычное течение болезни либо с нарушениями сердечного ритма, либо с особенностями локализации обычно небольшого по размерам инфаркта. Атипичная клиническая картина особенно часто наблюдается при повторных инфарктах.

Резорбционно-некротический синдром является обязательным синдромом инфаркта миокарда. Накопленный опыт позволяет утверждать, что диагпоз инфаркта миокарда может быть поставлен только в тех случаях, когда другие клинические проявления (болевой и абдоминальной синдромы, динамическая недостаточность мозгового кровообращения, шок, острая сердечная недостаточность, аритмия) тем или другим способом сочетаются хотя бы с некоторыми признаками резорбционно-некротического синдрома.

Диагностические способности и дифференциально-диагности- ческое искусство врача у постели больного инфарктом миокарда определяются его умением найти и правильно оценить признаки резорбционно-некротического синдрома, т. е. комплекса признаков, развивающихся под влиянием резорбции очага некроза в миокарде. Нам представляется, что выделение этого синдрома в клинической картине инфаркта имеет не только теоретический интерес. Оно упрощает понимание клинической картины инфаркта и значительно облегчает диагноз и дифференциальный диагноз этой болезни.

На современном этапе знаний представляется целесообразным выделить в рамках резорбционно-некротического синдрома признаки общей реакции организма на образование очага или очагов некроза и асептического воспаления в миокарде и признаки, обусловленные деструкцией сократительной ткани миокарда и его соединительнотканного каркаса.

Общая реакция организма на некроз миокарда. Асептический

некроз миокарда сопровождается лихорадкой, изменениями морфологической картины крови и ускорением оседания эритроцитов. Температура тела повышается чаще всего на 2—3-й день болезни. В случаях средней тяжести она достигает 38°С и держится на этом уровне в течение 3—4 дней. Более длительная лихорадка всегда оказывается следствием осложнений инфаркта, обычно пневмонии или инфаркта легкого. Лихорадочная реакция в начале болезни

174

встречается примерно у 7з больных. Она часто отсутствует у стариков и у больных, находящихся в шоковом состоянии.

Лихорадочная реакция является одним из важных диагностических признаков инфаркта. Необходимо, однако, иметь в виду, что определенное диагностическое значение она приобретает только в контексте с клиническими манифестациями болезни. Ни наличие, ни отсутствие лихорадочной реакции само по себе не дает оснований для постановки диагноза инфаркта миокарда или его исключения. Иными словами, диагностическое значение следует

ратура становится нормальной. Длительное сохранение субфебрилитета указывает на появление у больного осложнений — тромбозндокардита, постинфарктного синдрома.

Асептическое воспаление миокарда при его инфаркте сопровождается не только лихорадочной реакцией, по и лейкоцитозом. Число лейкоцитов в большинстве случаев оказывается повышенным и только у 1 0 — 1 1 % больных остается нормальным в течение всей болезни. Лейкоцитоз появляется иногда уже в первые часы заболевания. Полагают, что выраженность лейкоцитоза определяется обширностью инфаркта и поэтому имеет прогностическое значение.

Число лейкоцитов возвращается к норме в одних случаях спустя несколько дней, в других — через несколько месяцев. Длительный лейкоцитоз или его волнообразное повышение и понижение, подобно длительной лихорадке, наблюдается при развитии осложнений. Число лейкоцитов в крови повышается в основном за счет нейтрофилов.

СОЭ в первые дни инфаркта может оставаться нормальной; ее ускорепие в большинстве случаев начинается спустя 1 — 2 сут после появления лихорадки и лейкоцитоза и держится до полного заживления инфаркта.

Нарушение сократительности миокарда. Болевые синдромы сердечного и несердечного происхождения можно довольно уверенно отличать друг от друга посредством оценки функционального состояния сердца. В 1937 г. Tennant, Wiggers обратили внимание на потерю ишемизированными отделами миокарда сократительной функции. Во время систолы эти отделы миокарда либо оставались неподвижными, либо совершали парадоксальные движения, т. е. не сокращались, а выбухали.

Ю. С. Петросян и Л. С. Зингерман (1977) исследовали методом вентрикулографии группу больных острым инфарктом миокарда. Они тоже отметили, что «стенка желудочка в области инфаркта не сокращается или сокращается очень слабо». Следствием этого является неполное опорожнение левого желудочка во время систолы. Диастолический объем его увеличивается, а систолический выброс уменьшается.

175

Указанные нарушения гемодинамики возникают в каждом случае болевого синдрома, вызванного тяжелой ишемией или ишемическим некрозом миокарда. Их нельзя обнаружить при болевых синдромах внесердечного происхождения.

Зоны парадоксальных движений, акинезии или гипокинезии миокарда могут быть выявлены также методом эхокардиографии, который применяется в терапевтических клиниках вследствие его безвредности и достаточной информативности. Эхокардиографическое исследование позволяет в большинстве случаев установить локализацию инфаркта, его протяженность, состояние сократительной функции всего сердца и амплитуду движений пораженных и оставшихся интактными участков миокарда.

Парадоксальные движения сердечной стенки возникают обычно в зоне трансмурального инфаркта. Как временное явление парадоксальные движения наблюдаются иногда в первые дни обширных нетрансмуральных инфарктов. В случаях менее обширных инфарктов пораженная зона становится акинетической или гипокинетической. На стороне, противоположной поражению, амплитуда движений миокарда во время систолы и диастолы заметно увеличивается. Акинезия, например, передней стенки левого желудочка или гипокинезия задней стенки сочетается с гиперкинезией межжелудочковой перегородки.

По данным нашего сотрудника Н. А. Лобанова, акинезия и гипокинезия появляются в первые часы после начала болевого синдрома. Иногда они обнаруживаются одновременно с повышением на ЭКГ отрезка ST, раньше, чем возникают изменения комплекса QRS. Объясняется это тем, что миокард теряет свои сократительные свойства еще в стадии ишемии, до развития в нем некротических изменений. Локализация инфаркта, по данным эхокардиографического и электрокардиографического исследования, всегда совпадает. Преимущество эхокардиографического исследования заключается в том, что оно позволяет определить также поражение сократительной функции сердца по величине систолического выброса и объему остаточной крови в сердце.

Суммируя изложенные данные, можно сказать, что нестерпимые боли в груди, вызванные коронарной недостаточностью, которая предшествует развитию инфаркта миокарда, как правило, не бывают длительными. В каждом случае жестоких нестерпимых болей в груди следует предполагать либо свежий обширный инфаркт, осложненный парикардитом, либо расслаивающую аневризму аорты. Следуя этому правилу, нетрудно преодолеть диагностические трудности при первичном инфаркте.

В случаях повторного инфаркта диагностические трудности заметно возрастают, так как выявленные при исследовании больного изменения ЭКГ и нарушение сократительной функции сердца довольно часто могут быть интерпретированы как последствия ранее перенесенного инфаркта.

176

На основании личного опыта мы можем сказать, что длительные нестерпимые боли в груди в большинстве случаев вызываются миокардитами, перикардитами или внесердечными заболеваниями. Коронарная недостаточность может сопровождаться нестерпимыми болями, но эти боли не бывают длительными.

В каждом случае длительных жестоких болей надо искать прямые признаки резорбционно-некротического синдрома инфаркта миокарда, а если эти признаки не обнаруживаются, то болевой синдром мы считаем некороварным. Многим клиницистам эта точка зрения представляется слишком ортодоксальной, но результаты личного клинико-анатомического сопоставления дают нам основание считать ее в плане практической диагностики достаточно надежной.

Изменения электрокардиограммы. Образование очага некроза или некробиоза всегда сопровождается извращением нормального хода процессов деполяризации и реполяризации миокарда. Эти изменения лучше всего выявляются на электрокардиограмме и векторкардиограмме. Преимущество электрокардиографического метода исследования заключается в том, что оп позволяет одно-

Т а б л и ц а 1

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

временно анализировать нарушение функций автоматизма и проводимости. Нарушение этих функций заметно облегчает диагностику инфаркта миокарда. Большой опыт интерпретации ЭКГ, накопленный клиникой, позволяет в подавляющем большинстве случаев не только выявить в миокарде очаги свежего некроза, но и судить об их размерах и локализации.

Принято различать инфаркты межжелудочковой перегородки, передней, диафрагмальной и боковой стенок левого желудочка

сердца. Каждая из этих локализаций инфаркта сопровождается характерным изменением ЭКГ в строго определенных отведениях, которые представлены в табл. 1. Нередко встречаются инфаркты, при которых обнаруживаются поражения одновременно нескольких отделов сердца, например передней и боковой его стенок, лередней стенки и межжелудочковой перегородки, задней и боковой стенок левого желудочка. В табл. 1 указаны изменения ЭКГ, которые позволяют диагностировать инфаркт этих локализаций.

Результаты клннико-анатомических сопоставлений дают основание считать, что некроз в миокарде может возникать без боли или одновременно с болевыми ощущениями в груди. Боли в предсердечной области в большинстве случаев предшествуют возникновению некроза в миокарде — иногда на несколько часов, иногда на сутки. В редких случаях болевой синдром появляется за 2— 3 дня до возникновения инфаркта. Боли в этих случаях периодически появляются и исчезают и почти никогда не бывают нестерпимыми.

Независимо от длительности и интенсивности болей в груди причинная связь их с инфарктом, очевидно, не может быть исключена по результатам однократного электрокардиографического исследования, так как никогда нельзя быть уверенным в том, что характерные изменения ЭКГ, отсутствующие в данный момент, не появятся спустя несколько часов. Диагноз инфаркта в ряде случаев не может быть исключен даже по результатам целой серии ЭКГ. Особенно часто подобного рода ситуации возникают при повторном инфаркте, при блокаде ножек гисова пучка, при тяжелых нарушениях сердечного ритма и при локализации некроза субэндокардиально или в боковой стенке левого желудочка.

Несмотря на указанные ограничения, данные ЭКГ значительно облегчают дифференциальный диагноз болей в груди. Когда речь идет о выявлении или исключении инфаркта, данные ЭКГ часто имеют решающее значение. Интерпретация этих данных иногда требует значительного навыка.

В большинстве случаев инфаркта могут быть обнаружены: некротический участок, зона повреждения и зона ишемии. На ЭКГ некротический участок проявляется начинающимся отрицательным отклонением типа QS, Qr, qR или QR. Ширина зубца Q достигает 0,04 с. Зубец R часто уменьшается и может даже полностью исчезнуть.

Зона повреждения определяется по характерному дугообразному подъему сегмента ST в тех отведениях, где имеется глубокий зубец Q. Смещение отрезка ST само по себе, не может рассматриваться как указание на инфаркт миокарда. Его часто обнаруживают у больных, получающих сердечные глюкозиды, у больных с выраженной и длительной артериальной гипертонией (перенапряжение желудочка), при блокаде ножек гисова пучка и тахикардии. Отчетливое смещение отрезка ST обычно в соче-

178

следования. Ограниченные инфаркты миокарда протекают обычно с умеренно выраженным болевым синдромом, поэтому их чаще приходится отличать от свежей нестабильной грудной жабы, чем от болезней, протекающих с нестерпимыми болями в груди.

В ранних стадиях инфаркта передней стенки левого желудочка на ЭКГ в отведениях I и aVL регистрируются отчетливо выраженный зубец Q и приподнятый отрезок ST. Одновременно с этим отмечается понижение отрезка ST в III и aVF отведениях. В дальнейшем начинает формироваться коронарный зубец Т. Иногда отмечается зубец Q во II отведении.

Изменения ЭКГ в грудных (V2 — V5) отведениях выражень обычно более отчетливо, чем в стандартных. Иногда они появляются раньше, чем в стандартных отведениях. Характерным считается повышение отрезка ST более чем на 2 мм. В более поздних стадиях инфаркта отрезок ST становится выпуклым и начинает понижаться к изоэлектрической линии. По мере снижения отрезка ST волна Т становится вначале двухфазной, а затем отрицательной. Глубокая отрицательная волна Т держится часто в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. Комплекс QRS приобретает формы qRs, Qrs или QS. Эти изменения появляются в самом начале инфаркта или только после того, как отрезок ST понизился до изоэлектрической линии.

Деформация комплекса QRS считается надежным признаком очагового поражения миокарда. Оценивая ЭКГ, снятые во время болей в груди, полезно иметь в виду, что этот очаг может быть и свежим некрозом, и старым рубцом; что свежий инфаркт передней стенки у больных с гипертрофией левого желудочка иногда не сопровождается деформацией комплекса QRS, а у больных с гипертрофией правого желудочка он может проявиться комплексом rS в отведении Vs.

Расположенный выше изоэлектрической линии выпуклый отре.- зок ST, переходящий в отрицательный острый зубец Т, может оказаться единственным электрокардиографическим признаком инфаркта передней стенки левого желудочка. Этому признаку можно придавать диагностическое значение только в тех случаях, когда на серии ЭКГ удается проследить за снижением отрезка ST к изоэлектрической линии при одновременных типичных изменениях зубца Т. Во всех подобного рода случаях признаки свежего некроза в миокарде удавалось подтвердить результатами других методов исследования больного.

Характерные для инфаркта миокарда изменения одного только зубца Т, подтвержденные серией ЭКГ, следует связывать либо

сповреждением миокарда, либо с возникновением очагов некроза

всубэндокардиальном слое. Эти изменения, могут появляться при болевом синдроме любого происхождения. Окончательная диагностическая оценка их производится по совокупности результатов, полученных с применением других методов исследования. Характерные изменения ЭКГ при инфаркте диафрагмальной

180