5.Посттромботическая болезнь / из монографии ПТБ

ФГБОУ ВО УГМУ Минздрава России Кафедра Хирургии, колопроктологии и эндоскопии

Ермолаев В.Л., Шурыгина Е.П. Заболевания венозной системы. – Екатеринбург:

УГМА, 2013. – С.156–167.

Глава 14. Посттромботическая болезнь нижних конечностей и нижней полой вены

Посттромботическая болезнь (ПТБ) – одна из разновидностей хронической венозной недостаточности, которая формируется после перенесенного ранее острого тромбоза глубоких магистральных вен, в результате чего возникают дегенеративные изменения в структуре клапанов и в самой венозной стенке. Возникающие вследствие этого нарушения венозной гемодинамики очень разнообразны по форме и проявлениям и имеют тенденцию к неуклонному прогрессированию.

По утверждению В.Ю. Богачева и соавт. (2008), довольно сложно определить, когда острый тромбоз глубоких вен переходит в посттромботическую болезнь. С патофизиологической позиции острая фаза завершается после прекращения процесса тромбообразования и начала эволюции тромба (ретракция, плазменный и клеточный лизис, организация, фиброзная трансформация, реканализация, неоваскулогенез). Есть точка зрения, что упомянутые процессы идут параллельно. Тем не менее, некоторые авторы (Е.В. Иванов, 2006; П.Г. Швальб и соавт., 2012) полагают, что острый тромботический процесс полностью завершается через 3-4 недели и тогда начинается активное формирование ПТБ.

Однако ПТБ не всегда является неизбежным исходом острого тромбоза глубоких вен. Она может не развиться в случае идеального полного тромболизиса, а также в случае локализации тромбоза в тех сегментах глубоких вен, где имеются мощные коллатерали (глубокие вены голени, в сегменте поверхностной бедренной вены до её слияния с глубокой веной бедра).

Реканализованная форма ПТБ является оптимальным исходом, она верифицируется по характерным анамнестическим данным. Ультразвуковая локация при непрерывном допплеровском исследовании и цветное картирование позволяют установить, что стенка вены значительно утолщена, гиперэхогенная, ригидная, неоднородная, слоистая, что обусловлено включением остаточных (не полностью лизированных или не полностью удаленных при тромбэктомии) частей тромба. Исчезают характерные утолщения в области нахождения клапанных структур (синдром «потери» венозных клапанов). При импульсном допплеровском исследовании и цветном картировании определяется венозный рефлюкс. Венозный рефлюкс из глубоких вен в поверхностные вены носит сугубо приспособительный (компенсаторный) характер (Д.А. Чуриков, А.И. Кириенко, 2006).

Довольно долго существовала точка зрения, что при полном растворении (лизисе) тромба или при выполнении полной (идеальной) тромбэктомии могут отсутствовать какиелибо клинические симптомы посттромботической болезни. Однако этот оптимистический взгляд на исход острых магистральных венозных тромбозов не нашел подкрепления по данным дуплексного ультразвукового ангиосканирования, поскольку в той или иной степени перенесенный глубокий венозный тромбоз оставляет после себя последствия в виде органических и функциональных изменений. Поэтому совершенно правильно эти последствия именовать не посттромботическим синдромом (как это было многие десятилетия), а посттромботической болезнью. (В.С. Савельев, 2001)

Окклюзионная форма ПТБ – полная облитерация магистральной вены, приводит к тому, что кровотока в магистральной вене нет никакого, отток венозной крови осуществляется только по коллатеральной сети. Это происходит в результате замещения тромба соединительной тканью (организация тромба). Вена превращается в несжимаемый фиброзный тяж. В зависимости от давности тромбоза в центральных или периферических

1

отделах этого тяжа могут появляться кальцификаты. Ближайшие коллатерали компенсаторно расширены. Это состояние называется синдромом «необратимой обструкции» ранее тромбированной магистральной вены.

Симптоматика. Диагноз ПТБ не вызывает сомнений, если больной перенес в прошлом острый тромбоз глубоких вен. Однако у каждого десятого пациента с этим заболеванием подобный анамнез отсутствует. Поэтому предполагать ПТБ необходимо всякий раз при жалобах на боль, отек, цианоз кожи, быструю утомляемость и чувство распирания в нижней конечности в сочетании с варикозными венами (особенно над лобком или на передней брюшной стенки), а тем более при наличии выраженных трофических расстройств (в особенности трофических язв). Самым характерным симптомом ПТБ является значительный отек, цианоз кожи, не уменьшающиеся во время ходьбы. Не утратили значения в комплексе диагностических мер и так называемые функциональные пробы Мейо-Пратта и Дельбе-Пертеса, хотя интерес к ним со стороны современных флебологов практически отсутствует, поскольку имеется возможность осуществлять высокоинформативное ультразвуковое исследование.

Первоначально авторы не собирались ни ссылаться на эти рутинные функциональные пробы, ни тем более приводить их описание. Однако в результате дискуссии посчитали, что молодым хирургам не следует их игнорировать, поскольку можно оказаться на работе там, где нет возможности осуществить УЗИ или возможность есть, но не круглосуточная. По аналогии, появление диагностической лапароскопии не упразднило диагностическую лапаротомию. Кроме того следует помнить, что лишних знаний не бывает.

По клиническому течению различают варикозную, отечно-болевую, язвенную и сочетанные формы ПТБ. При варикозной форме превалирует синдром вторичных (компенсаторных) варикозных вен, а также несостоятельность перфорантов, локализованных в области лодыжек и нижней трети голени. Для отечно-болевой формы характерны боли в голеностопном суставе и голени, ночные судороги, умеренный отек голени и бедра, отсутствие грубых трофических изменений. Одной из самых неблагоприятных форм клинического течения ПТБ является язвенная форма, при которой патогномоничным проявлением будет трофическая язва (различных размеров) или несколько отдельных язв, которые проявляют тенденцию к слиянию. Разумеется, самой неблагоприятной формой ПТБ является сочетанная форма, при которой как клинический, так и реабилитационный прогноз всегда довольно проблематичен. Для облегчения молодым врачам диагностического процесса на основании физикальных клинических данных приводим дифференциально– диагностическую таблицу А.Н. Веденского (1983).

Таблица 4.

Дифференциальный диагноз посттромботической болезни по клиническим симптомам

Кроме того следует помнить о специфических признаках указанных заболеваний. Симптомами, характерными только для ПТБ, является вторичное, компенсаторное варикозное расширение вен в области лобка и передней брюшной стенки, а также циркулярные и очень большие зоны трофических расстройств. При врожденных дисплазиях венозной системы специфичны акромегалия и различные пигментные пятна.

Существенным подспорьем в диагностике является обнаружение уплотнения подкожной клетчатки в результате венозной гипертензии и возникновения воспалительной реакции мягких тканях, на проникновение туда через венозную стенку больших количеств фибриногена.

Принято различать два типа уплотнения подкожной клетчатки: острое уплотнение и прогрессирующее хроническое (склероз кожи и подкожной клетчатки). Первое характеризуется болью, покраснением, местной гипертермией. Уплотнение локализуется на внутренней поверхности нижней трети голени. Кожа в этой зоне напряжена, гладкая,

3

блестящая. При малейшем прикосновении боль резко усиливается. Нарушается работоспособность.

Второе – истончение и склероз подкожной клетчатки вызывает сдавление мышц и сухожилий в нижней трети голени. В запущенных случаях зона склероза в виде манжетки охватывает нижнюю треть голени. Кожа становится чрезвычайно ранима и восприимчива к возникновению трофических венозных язв

Современному врачу зачастую не приходится испытывать каких-либо особенных трудностей при установке диагноза ПТБ, даже если нет никаких анамнестических указаний на перенесенный ранее глубокий венозный тромбоз, так как широко распространено ультразвуковое флебосканирование. С помощью УЗИ удается установить диагноз ПТБ, выявить всю архитектонику вен ранее перенесших тромбоз, а также оценить состояние других вен, в том числе и коммуникантных. Опытный врач–узист может распознать и обновление тромботического процесса на фоне уже длительно существующей ПТБ.

Специалистами в этой области знаний подробно описаны типичные (классические) признаки ультразвуковой диагностики, характерные для ПТБ (А.Ю. Васильев, и соавт., 2007): наличие неравномерных по толщине и неоднородных по эхогенности (с преобладанием гиперэхогенности) пристеночных наслоений; выявление непрямолинейного просвета вены с наличием извитых каналов и полостей, как пристеночных, так и центрально расположенных (при реканализации). Возможно наличие участков различной протяженности, выполненных неоднородными по эхогенности массами (при окклюзии). Выявляются также неравномерное утолщение стенок вен и повышение её эхогенности, а также монофазный кровоток или полное его отсутствие, а также симптомы клапанной недостаточности. Усложняются вопросы диагностики в случаях, когда на фоне уже ранее имеющейся ПТБ возникает обновление тромботического процесса. В этих случаях ретромбоз занимает более протяженный участок вены и носит окклюзивный характер.

общедоступными.

Трофические язвы являются одним из распространенных проявлений ХВН, главным образом осложнением ПТБ и представляют собой дефект кожи и глублежащих тканей, возникающий в результате прогрессирующего нарушения венозного оттока и не поддающегося заживлению в течение 2-3 месяцев. Гиппократ и Авиценна независимо друг от друга обнаружили прямую связь между варикозными венами и трофическими язвами и даже пытались их лечить: ежедневное мытье язвы проточной или морской водой, использование давящих повязок. Врачи в древней Индии пытались лечить трофические язы методом пересадки свободного кожного лоскута на очищенную с помощью личинок мясных мух трофическую язву (Цит. по В.Ю. Богачеву, 2008). В 1676 году сержант-хирург британского короля Чарльза Richard Wiseman легализовал термин «варикозные язвы» и впервые предложил для лечения компрессионный чулок. В 1854 году Unna разработал и успешно стал применять цинк-желатиновые повязки, которые в последствие стали именоваться «сапожок Унна».

Статистика указывает, что венозные трофические язвы встречаются у 2% взрослого населения индустриально развитых стран. Экстраполируя на население нашей страны можно считать, что трофические язвы имеются у 2,5–3 миллиона человек. Отсутствие надежных методов лечения трофических язв делает эту проблему весьма актуальной. Мы сочли необходимым уделить внимание этому разделу флебологии с тем, чтобы молодые врачи были более сведущи и не боялись браться за лечение трофических язв.

Патогенез трофических язв нами был рассмотрен в разделе ХВН. В данном разделе мы основное внимание уделим симптоматике, диагностике и дифференциальной диагностике, тактике и современным методам лечения.

Как было уже отмечено, излюбленной локализацией трофических язв является внутренняя поверхность нижней трети голени, то есть там, где дислоцируются прямые

4

коммуникантные вены Кокетта. Перед возникновением трофической язвы появляются характерные симптомы - предшественники: больные отмечают заметное усиление болевого

иотечного синдромов, учащение и утяжеления ночных судорог, появление чувства жжения

изуда в надлодыжечной области, увеличение сети мелких венозных образований, на фоне ранее имевшейся гиперпигментации, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок и «лаковый» блеск.

На следующем этапе развития болезни присоединяются все классические симптомы воспаления с формированием индуративного целлюлита и внутрикожного лимфостаза. Такая кожа утрачивает свои барьерные функции и становится проницаемой для микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к просачиванию лимфы, которая в виде росинок скапливается на поверхности измененной кожи. Формируется так называемая «белая атрофия кожи», которая является уже последним симптомом перед открытием язвы (П.Г. Швальб и соавт., 2005; Е.В. Иванов, 2006).

Достаточно самой незначительной травмы этой уже предуготованной зоны (ушиб, скарификация, потертость и т.п.) и язва открывается сама собой.

Может открыться сразу несколько язв, которые, увеличиваясь, имеют тенденцию к слиянию между собой, что значительно утяжеляет состояние больных. (Е. Flaherty, 2005)

Дифференциальная диагностика. Основной перечень нозологий для дифференциальной диагностики невелик, что нами было показано с помощью таблицы А.Н. Веденского. Однако следует учитывать и другие патологические состояния, при которых может быть внешне похожая картина трофических расстройств: диабетические трофические язвы, трофические язвы гипертоников (синдром Марторелла), нейротрофические язвы, посттравматические язвы, а также редкие формы заболеваний, при которых также могут образовываться трофические язвы (системные заболевания соединительной ткани, васкулиты, врожденные аномалии венозных сосудов). Верификация с диабетическими язвами довольно проста и базируется на выявлении сахарного диабета 2 типа. Язвы Марторелла наблюдаются у пациентов со злокачественной гипертонией. Нейротрофические язвы сопутствуют тяжелой травме позвоночника и отличаются безболевой формой. Посттравматические язвы послеоперационных рубцов каких-либо особых трудностей в диагностике не вызывают.

Что же касается диффдиагностики при системных заболеваниях соединительной ткани, а также трофических язв химического или лучевого генеза, а также при запущенных онкозаболеваниях, то следует отметить, что без консультации узких специалистов не обойтись, тем более, что может потребоваться выполнение специальных методов (микроскопия отпечатков, биопсия и пр.).

Осложнения трофических язв. Длительное существование варикозных трофических язв чревато возникновением различных осложнений, которые затрудняют лечебный процесс и реабилитацию. Наиболее часто практические врачи встречаются с паратравматическими поражениями кожи в виде дерматита, пиодермии, экземы. (П.Г. Швальб и соавт., 2005; Е.В. Иванов, 2006) Основной причиной их развития являются хроническое раздражение кожи вокруг язвы обильным гнойным отделяемым и частыми перевязками с использованием растворов или мазей, обладающих раздражающим побочным эффектом.

Дерматит может проявляться тремя стадиями: эритематозной, буллезной и некротической. Поскольку рожистое воспаление есть ни что иное как дерматит, то и дерматит чаще всего для упрощения понимания называют рожистым воспалением. Некротическая стадия дерматита отличается особой тяжестью течения: стремительное развитие клинической картины, выраженная интоксикация, увеличение размеров язвы за счет отторжения большого количества некротизированных тканей. Лечебная тактика не

глубоко в кожу, проявляется в виде гнойных фолликулов, импетиго, эрозий.

Микробная, паратравматическая, контактная экзема также не является редким осложнением трофических язв. Она возникает вследствие вторичной экзематизации

Чем больше поверхность трофической язвы, тем скорее там поселится инфекция, и воспалительный процесс приобретет затяжной гнойный характер (Е.В. Иванов, 2006). При бактериологическом исследовании трофических язв (а это необходимо делать всегда) микробный пейзаж выявляется очень разнообразный, но чаще всего высеваются золотистый стафилококк и фекальная микрофлора. Утяжеляет прогноз и синегнойная палочка. Распространение инфекции вокруг трофической язвы и вглубь тканей может провоцировать возникновение рожистого воспаления, флегмон, артритов, лимфангоитов, лимфаденитов, аденофлегмон, тромбофлебита, вторичных дерматитов, экземы, пиодермии. Длительное существование незаживающих трофических язв может привести к возникновению сепсиса, лимфедемы, амилоидоза.

Поскольку страдает этой патологией преимущественно пожилой контингент, врач должен, проводя физикальное исследование, в обязательном порядке исследовать состояние артериального кровотока. Это имеет принципиальное значение, поскольку в лечении трофической язвы на фоне облитерирующего атеросклероза применять такую популярную лечебную процедуру как эластическое бинтование нельзя, так как можно спровоцировать возникновение необратимой ишемии конечности. В этом отношении следует придерживаться следующих двух правил. Во-первых, исследуешь больного с артериальной патологией, всегда досконально изучи состояние венозного кровотока, и, наоборот, при исследовании больного с венозной патологией, внимательно оцени состояние артериального кровотока. Во-вторых, всегда необходимо использовать ультразвуковой метод оценки, как артериального, так и венозного кровотока. И последнее. Во всех сколь-нибудь сомнительных или попросту сложных случаях молодой врач должен прибегнуть к помощи более опытного коллеги или направить больного на консультацию к ангиохирургу.

Контингент больных, обладающих венозными трофическими язвами, чрезвычайно большой, что свидетельствует о том, что мы не научились в полном совершенстве лечить острые тромбозы, и наши больные вынуждены страдать от последствий этих острых венозных тромбозов.

Повышение венозного давления приводит к поступлению в ткани избыточного количества жидкости и макромолекул (фибриногена), который превращается в фибрин в межклеточном пространстве и образует в конечном варианте фибриновые манжетки вокруг капилляров. Лимфатические сосуды при прогрессирующей клинике ПТБ не в состоянии эвакуировать избытки межклеточной жидкости и белок, которые препятствуют диффузии кислорода, что приводит неизбежно к возникновению ишемии. В конечном итоге именно ишемия является пусковым механизмом возникновения трофических язв.

Чаще всего трофические язвы при ПТБ локализуются по внутренней поверхности голени в надлодыжечной зоне. Как правило, трофические язвы одиночные, но не редко их количество может быть и значительным. Последний вариант весьма неблагоприятен, поскольку множественные язвы имеют тенденцию к слиянию и формированию огромных язв, вплоть до циркулярных, что неизбежно обрекает больных на инвалидность. Не случайно наш знамениты соотечественник С.И. Спасокукоцкий в двадцатые годы прошлого столетия циркулярные трофические язвы называл «crus chirurgicus» - крест хирурга.

В глубине язвы обычно видна картина воспаления на разных фазах: серозное, гнойное, одновременно, в каких-то участках уже наблюдается формирование грануляционной ткани. Необходимо всегда исследовать микробный пейзаж трофических язв. Как правило, наблюдается обсеменение Proteus spp., Pseudomonus spp. Параллельно с трофическими язвами неизбежно отмечается и гиперпигментация и индуративный склероз

6

подкожной клетчатки, варикозная экзема, а также вторичное (симптоматическое) варикозное расширение вен нижних конечностей.

Лечение. В большинстве случаев ПТБ лечится сугубо консервативно, что нами подробно было изложено в первой части монографии. Консервативное лечение показано при наличии нереканализованной формы ПТБ. Если удалось достичь реканализации, то можно и нужно предлагать больным оперативное пособие, которое позволит исправить имеющиеся нарушения венозной гемодинамики.

Лечение трофических язв и профилактика рецидивов ПТБ - сложная проблема, требующая серьезного комплексного подхода. Каких-либо универсальных и радикальных способов лечения нет. Все решается в индивидуальном порядке. Выбор лечебной программы определяется следующими факторами: длительностью существования язвы и её размерами, наличием или отсутствием осложнений, характером ранее предшествующего лечения (консервативного или оперативного) существованием сопутствующих заболеваний, и даже материальными возможностями пациента. Как известно встречаемость венозных трофических язв среди малообеспеченных слоев населения гораздо выше.

Традиционный подход в лечении начинается с сугубо консервативных мероприятий: эластическая компрессия, местные лекарственные средства, раневые покрытия, физиотерапия, препараты системного действия и др. Все это предусматривает возможность стабилизации процесса, ликвидации развития осложнений и, при необходимости, создания условий для коррекции нарушений венозной гемодинамики с помощью оперативных вмешательств.

Для этого необходимо очистить (санировать) трофическую язву, сократить её размеры и попытаться добиться закрытия. Большинство больных осуществляет лечение в амбулаторных условиях, что не всегда бывает оправдано. Настоящие лечебноохранительные мероприятия (полупостельный режим, возвышенное положение конечности с использованием шины Белера, выполнение профессиональных перевязок, удаление некротизированных тканей, подбор оптимальных раневых покрытий, соблюдение температурного режима и пр.) требует стационарного пребывания пациентов в отделении гнойной хирургической инфекции. По крайней мере, на том самом важном этапе лечения пока осуществляется становление оптимальной лечебной программы.

экссудации и появление очагов грануляций) можно использовать оперативное лечение, которое должно устранить патогенетические механизмы формирования трофической язвы.

В обязательном порядке следует назначать больным какой-то флеботропный препарат (детралес, антистакс, флебодиа и пр.), которые будут улучшать микроциркуляцию и способствовать их заживлению.

Оперативное лечение можно осуществлять сразу после полноценной санации язвы и появления грануляций, а можно и спустя определенное время. Мы являемся сторонниками первого варианта, т.к. выписывая больных из стационара с благими намерениями (пожелания отдохнуть, избавиться от внутрибольничной инфекции и пр.) нередко заканчивается очередным обострением процесса и все приходится начинать сначала. Это оказывается еще и экономически невыгодным делом.

Современным видом операции при ПТБ является эндоскопическая диссекция перфорантных вен голени (SEPS - Subfascial Endoscopic Perforants Surgery) – новое и очень прогрессивное направление в хирургии ХВН, которое полностью вытеснило традиционные

коммуникантных несостоятельных вен выполняется из одного доступа с использованием двухпортовой техники: через один порт в субфасциальное пространство вводится оптическая система, через второй - манипуляторы. При обнаружении крупных коммуникантных вен

7

(свыше 6мм в диаметре), по мнению А.В. Покроского (2004), показано их клиппирование. При малом калибре достаточно использовать биполярную коагуляцию.

Наиболее целесообразно использовать SEPS-технологию при выраженных трофических расстройствах в особенности при наличии трофической язвы. Результативность этого метода высокая, а процент осложнений минимальный и прямо зависит от уровня практических навыков оперирующего эндохирурга. Наиболее типичными осложнениями считаются: кровотечение из пересеченной после коагуляции вены, перфорация трофической язвы изнутри эндоскопом, а также повреждения заднебольшеберцовых вен при разделении рубцово-спаечного процесса. Само собой разумеется, эта методика должна использоваться в стационарах, имеющих надлежащее оснащение и подготовленный персонал.

8