ГЕМОСТА

З

По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы

Плазменные

факторы – обозначаются

римскими цифрами, активация фактора обозначается добавлением буквы «а». В настоящее время

пятнадцать плазменных факторов:I – фибриноген, образуется в печени; II

– протромбин, образуется в печени при участии витамина К; IV – ионы кальция участвует во всех стадиях

коогуляционного гемостаза; VIII – антигемофильный глобулин А,

образуется в печени, селезенке,

Недостаток VIII и IX факторов приводит к гемофилии; X –

способствует переходу

протромбина в тромбин; XII –

фактор контакта (Хагемана), предположительно образуется эндотелиоцитами, лейкоцитами, макрофагами, способствует образованию

протромбиназы; XIII –

фибринстабилизирующий

Тромбоцитарные

факторы -

обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 15, которые участвуют при коогуляционном

Сосудистый эндотелий

синтезирует ряд веществ,

препятствующих свертыванию крови: 1) активатор плазминогена – превращает

плазминоген в плазмин

(фибринолизин); 2)

простоциклин ПГИ2 – ингибитор

агрегации тромбоцитов; 3)

антитромбин-III – самый мощный антикоагулянт – он ингибирует активность всех

Сосудистый субэндотелий

синтезирует факторы, которые способствует

коагуляции крови: 1)

колаген-активатор

тромбоцитов –

способствует агрегации тромбоцитов; 2) фактор Хагемана – от активности

которого зависит процесс

Сосудисто-тромбоцитарный

гемостаз первый этап свертывания крови, осуществляет остановку кровотечения в сосудах микроциркуляции. При повреждении сосуда происходит образование тромба, чему способствуют свойства субэндотелия. Одновременно, в ответ на повреждение сосуда возникает спазм (сокращение)

гладких мышц под влиянием

серотонина. Все это уменьшает

Благодаря адгезивно-

агрегационной функции тромбоцитов в местах повреждения сосудистой стенки образуется тромбоцитарная пробка, при котором различают следующие фазы:

-1ф – спазм поврежденных сосудов:

а) первичный спазм – за счет рефлекторного механизма при взаимодействии медиатора норадреналина с альфа адренореактивной субстанцией ГМК сосудов;

б) вторичный спазм – поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А2;

-2ф – адгезия – прилипание тромбоцитов

взоне повреждения сосуда