Инфекционные болезни

Наиболее важные клинические проявления ИТШ:

—нарушение гемодинамики;

—нарушение микроциркуляции;

—нарушение в системе гемостаза;

—полиорганная недостаточность.

Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе раз­ вития ИТШ , характеризуется спазмом периферических сосу­ дов, прежде всего артериол и прекапилляров, и централиза­ цией кровообращения, что позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ОЦК. Следствием централизации кровообра­ щения является похолодание конечностей, акроцианоз. При дальнейшем развитии шока снижение сократительной функ­ ции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к падению АД и декомпенсации кровообращения.

Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом пре­ капилляров, приводящим к замедлению кровотока. Важное значение имеют также повышение проницаемости сосуди­ стой стенки, выход во внесосудистое пространство жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбо­ цитов и тканевых факторов свертывания с образованием фибриновых сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется вазодилатацией прежде всего венул и ве­ нозной части капилляров с депонированием в них крови и уменьшением ОЦК. Расстройства микроциркуляции сопро­ вождаются тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом.

Нарушения в системе гемостаза также имеют фазный харак­ тер. В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибрйногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых и тромбоцитарных факторов свертывания, ак­ тивации тромбоцитов это приводит к формированию микро­ тромбов и дальнейшему нарушению микроциркуляции. В про­ цессе свертывания происходят потребление факторов сверты­ вания, инактивация тромбоцитов и развитие коагулопатии по­ требления, чему может способствовать активация фибринолитической системы. В условиях повышенной проницаемости со­ судистой стенки и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии, кровотечения и кровоизлияния.

Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе ИТШ , еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено тем, что ареной действия микробных токсинов является кле­ точная мембрана. Микробные токсины вызывают ее поврежде­ ние, нарушение в ней энергетических процессов, повышение проницаемости, что сопровождается развитием синдрома гене­ рализованного цитолиза. Этот синдром проявляется повышени­

51

ем активности многих цитоплазматических ферментов — трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, ще­ лочной фосфатазы и др. Нарушения микроциркуляции, внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и гипоксемия приводят к развитию полиорганной недостаточно­ сти. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки. При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, которые концентрируются в клетках канальцевого эпителия. Дополнительными факторами являются микроциркуляторные расстройства, снижение перфузионного давления и гипоксия.

Дыхательная недостаточность развивается в результате рез­ кого уменьшения дыхательной поверхности легких, обуслов­ ленной потреблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием в альвеолы жидкости. Дыхательная недоста­ точность и шунтированное кровообращение со сбросом в ле­ гочные вены неоксигенированной крови сопровождаются тя­ желой гипоксемией.

Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными выше факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его высокими энергетическими и кислородными по­ требностями. При этом важное значение приобретают перекисное окисление липидов, накопление свободных радикалов и перекисных соединений, повреждающих миоциты. Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через ГЭБ, так как являются макромолекулярными соединениями, инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характер­ ным проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга стимулируется, что проявляется двигательным беспо­ койством, эйфорией. В дальнейшем функции мозга угнетают­ ся в результате кислородного и энергетического дефицита (на­ рушение микроциркуляции, падение перфузионного давле­ ния). Энергетический дефицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного насоса, поступлению в нейроциты и глиальные клетки ионов натрия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проницаемости сопровожда­ ется увеличением количества внеклеточной жидкости, т.е. оте­ ком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

■ Клиническая картина ИТШ отражает фазность патофи­ зиологических механизмов шока. Ш ок развивается на фоне тяжелого течения инфекционной болезни с выраженной ги­ пертермией и интоксикациями, резко выраженными харак­ терными симптомами болезни. Первая фаза ИТШ (компенси­ рованный шок) характеризуется эйфорией, состоянием трево­ ги, двигательным беспокойством, гиперестезией кожи. При осмотре отмечают бледность кожи, снижение кожной темпе­ ратуры (при высокой ректальной температуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардию, умеренную одышку. Арте­

52

риальное давление обычно близко к норме. Выявляют неболь­ шую гипоксемию, гипокапнию, компенсированный метабо­ лический ацидоз, гиперкоагуляцию.

Переход во вторую фазу ИТШ (субкомпенсированный шок) характеризуется снижением АД в пределах до 50 % нор­ мы, снижением диуреза, падением температуры тела до нор­ мы, нарастанием цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При лабораторных исследованиях обнаружи­ вают нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метабо­ лический ацидоз, гипокапнию; появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изме­ нения, снижение функциональной активности тромбоцитов, появление продуктов деградации фибрина.

Третья фаза ИТШ (декомпенсированный шок) характери­ зуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кро­ воточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией олигоанурией, одышкой. Артериальное давле­ ние менее 50 % нормы, часто не определяется, однако при введении прессорных аминов возможно его повышение. Час­ тота дыхания в 2—3 раза больше нормы, при аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. При лабораторных исследованиях выявляют резко выражен­ ную гипоксемию, снижение артериовенозного различия по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, ги­ покоагуляцию, повышение уровня креатинина и мочевины; возможна гиперкалиемия.

В четвертой фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствует реакция на введение медикаментов.

Развитие ИТШ возможно при бактериальных (особенно вызванных грамотрицательной флорой) инфекциях (менингококковая инфекция, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе, роже, дифтерии, реже при вирусных инфекци­ ях (геморрагические лихорадки и др.). При каждой инфекци­ онной болезни ИТШ имеет свои клинико-патогенетические особенности. Так, при менингококковой инфекции резко вы­ ражен геморрагический синдром, при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при дифтерии — на фоне токсического поражения сердца и сосудов, при лептос­ пирозе — почек и селезенки, при вирусных инфекциях — на фоне тяжелого повреждения эндотелия сосудов.

■ Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязатель­ ным одномоментным воздействием на важнейшие патогене­ тические механизмы и включать в себя:

•воздействие на возбудителя или (например, при дифте­ рии) на циркулирующие в крови токсины;

53

•восстановление центральной гемодинамики;

•восстановление микроциркуляции;

•борьбу с гипоксией;

•коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с ацидозом;

•детоксикацию;

•лечение тромбогеморрагического синдрома.

Выбор антибактериальных препаратов определяется общи­ ми принципами, однако могут использоваться только препа­ раты, которые вводят внутривенно, поскольку другие пути введения (пероральный, внутримышечный) не гарантируют стабильных концентраций препаратов в крови. Следует также учитывать возможность нефротоксических эффектов. Восста­ новление центральной гемодинамики осуществляют путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток. С целью восста­ новления микроциркуляции и борьбы с тромбогеморрагиче­ ским синдромом применяют криоплазму, реополиглюкин. Ценность кортикостероидов как вазоактивных препаратов подвергается критике, однако, по нашим наблюдениям, внут­ ривенное введение преднизолона при менингококковой ин ­ фекции в дозе 5—6 мг на 1 кг массы тела повышает выживае­ мость больных с шоком. Оксигенотерапию осуществляют ин ­ галяцией 100 % кислорода — посредством назальных катете­ ров, а при отсутствии эффекта путем искусственной вентиля­ ции легких с использованием 30 % кислородно-воздушной смеси. Коррекцию водно-электролитных нарушений прово­ дят путем инфузии полиионных растворов с добавлением ка­ лия при гипокалиемии. Введением коллоидных, полиионных растворов, а также глюкозокалиевой смеси достигается и де­ токсицирующий эффект. Коллоидные и электролитные рас­ творы вводят в соотношении 1:2—1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе желательный объем инфузий — до 80—100 мл на 1 кг массы тела в сутки. По показаниям применяют и экстракорпоральные методы детоксикации. Коррекцию метаболического ацидоза осуще­ ствляют введением расчетных доз растворов бикарбоната на­ трия.

▲ Дегидратацнонный синдром (ДС) и дегидратационный шок. ДС — патологическое состояние, связанное с дефицитом воды в организме вследствие ее интенсивной потери или не­ достаточного поступления. В связи с тем что при патологиче­ ских потерях жидкости организмом происходит ее компенса­ торное перераспределение, ДС всегда сопровождается выра­ женными нарушениями баланса ионов калия и натрия в орга­

54

низме, коллоидно-осмотического давления и кислотно­ основного состояния крови. В зависимости от патогенетиче­ ских механизмов потери жидкости организмом различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидра­ тацию.

Изотоническая дегидратация развивается в результате по­ терь изотонической жидкости при диарейных кишечных ин ­ фекциях (холера, сальмонеллез, вирусные диареи), когда уси­ ливается транссудация изотонической жидкости в просвет тонкой кишки, но избыток ее не реабсорбируется в нижних отделах кишечника и выводится с испражнениями и рвотны­ ми массами. Потеря жидкости приводит к уменьшению объе­ ма циркулирующей крови и сгущению крови. Компенсатор­ но идет перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, но возможности этой ком­ пенсаторной реакции быстро исчерпываются по мере про­ должения потерь жидкости. Клиническая картина изотониче­ ской дегидратации определяется степенью обезвоживания. Выделяют 4 степени обезвоживания (по В.И.Покровскому, 1977):

—I степень — потеря жидкости до 3 % массы тела. Наблю­ даются умеренная жажда и сухость слизистых оболочек;

—II степень — потеря жидкости 4—6 % массы тела. Легкая общая слабость. Выраженная жажда. Бледность и сухость кожи, сухость слизистых оболочек. Цианоз носогубного треу­ гольника. Возможны легкая охриплость голоса, кратковре­ менные судороги икроножных мышц, снижение тургора кожи, тахикардия, снижение систолического АД до 100 мм рт.ст. Снижается диурез, гематокрит повышается до 0,46— 0,50 л/л, появляются компенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия, т.е. имеются признаки компенсиро­ ванного гиповолемического шока;

—III степень — потеря жидкости 7—10 % массы тела. Акроцианоз. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек.

Заострившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора кожи, осиплость голоса. Продолжительные и болезненные судороги икроножных мышц. Олигоанурия. Тахикардия до 120 в 1 мин, снижение систолического АД до 80 мм рт.ст. по­ вышение гематокрита до 0,50—0,55 л/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия и гипонатриемия. Картина субкомпенсированного шока;

— IV степень — потеря жидкости более 10 % массы тела. Крайняя степень указанных выше признаков обезвоживания. Гипотермия. Общий цианоз. Черты лица заостряются, кожа становится морщинистой («руки прачки»), «темные очки» во­ круг глаз. Афония. Общие тонические судороги. Частота сер­ дечных сокращений более 120 в 1 мин, пульс нитевидный, часто не определяется. Систолическое АД менее 80 мм рт.ст.,

55

часто не определяется, гематокрит более 0,55 л/л, глубокий метаболический ацидоз, электролитные нарушения. Анурия. Картина декомпенсированного гиповолемического шока.

Гипертоническая дегидратация, как правило, возникает у больных с инфекциями, сопровождающимися высокой лихо­ радкой (брюшной тиф, лептоспироз, риккетсиозы, сепсис). При длительно сохраняющейся гипертермии организм теряет гипотоническую жидкость путем перспирации. Другой меха­ низм развития гипертонической дегидратации — недостаточ­ ное поступление воды у больных, находящихся в коме или с нарушением функции глотания (ботулизм, энцефалиты). При гипертонической дегидратации потери воды превышают по­ тери электролитов, и в этом случае в большей степени стра­ дает функция клеток организма, так как компенсаторно вода поступает в сосудистое русло не только из межклеточного пространства, но и из клетки, что приводит к внутриклеточ­ ному обезвоживанию.

Гипотоническая дегидратация может наступить в том слу­ чае, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержа­ щей электролитов. При несбалансированной регидратации плазма крови становится гипотоничной и вода из интерстиция перемещается в клетки, развивается гиповолемия. Тя­ жесть состояния определяет степень гипонатриемии. В кли­ нической картине на первый план выступают гемодинамические расстройства, возможно быстрое развитие шока.

Терапию у больных с дегидратационным синдромом надо проводить с учетом типа и степени обезвоживания. Целью ее являются коррекция гиповолемии, водно-электролитного и кислотно-основного баланса, профилактика полиорганной недостаточности, дезинтоксикация.

Регидратация осуществляется путем введения полиионных растворов с добавлением глюкозы. При дегидратации I степе­ ни регидратационную терапию проводят перорально, при де­ гидратации II степени — также перорально при отсутствии рвоты. При пищевых токсикоинфекциях пероральную регид­ ратацию начинают после промывания желудка. Применяют:

1)глюкосолан (оралит), содержащий 3,5 г хлорида натрия,

2.5г гидрокарбоната натрия, 1,5 г хлорида калия и 20 г глю­ козы на 1 л кипяченой воды;

на 1 л кипяченной воды.

Наиболее эффективны растворы, содержащие рисовую пудру. Указанные препараты выпускаются в виде навесок, которые растворяют в теплой воде перед употреблением. В легких случаях может быть использована минеральная вода типа боржома без газа, слабозаваренный чай, подсоленная кипяченая вода. В процессе регидратации выделяют два эта­

56

па: 1 — компенсация имеющихся потерь, 2 — компенсация продолжающихся потерь. Продолжительность 1-го этапа дол­ жна составлять 1,5—3,0 ч, объем — 30—40 мл на 1 кг массы тела больного, скорость введения — 1,0—1,5 л/ч. Продолжи­ тельность 2-го этапа обусловлена длительностью сохранения диареи и обычно не превышает 2—3 сут.

При наличии признаков шока, нестабильной гемодинами­ ке, тяжелом обезвоживании, частой рвоте, большом объеме продолжающихся потерь, олигоанурии следует проводить

внутривенную регидратацию.

Для внутривенной регидратации применяют растворы «Трисоль» (хлорид натрия 5 г, гидрокарбонат натрия 4 г, хло­ рид калия 1 г на 1 л апирогенной воды), «Квартасоль» (хло­ рид натрия 4,75 г, хлорид калия 1,5 г, ацетат натрия 2,6 г, гидрокарбонат натрия 1 г на 1 л апирогенной воды), «Хлосоль» (хлорид натрия 4,75 г, хлорид калия 1,5 г, ацетат на­ трия 3,6 г на 1 л апирогенной воды). Реже используют рас­ творы «Дисоль» (при гиперкалиемии) и «Лактосоль» (Рин- гер-лактат). Применение хлорида натрия, растворов глюкозы нецелесообразно, поскольку они способствуют нарушению электролитного баланса.

Внутривенную регидратацию также проводят в два этапа: 1 — восстановление имеющихся потерь жидкости и электро­ литов; 2 — коррекция продолжающихся потерь. Для опреде­ ления объема имеющихся потерь на основании клинико-ла­ бораторных данных определяют степень обезвоживания. Имеющийся объем потерь (в процентах от массы тела) умно­ жают на примерную массу тела. Например, у больного обез­ воживание III степени, потеря жидкости в среднем составля­ ет 8 % (7—10 %) массы тела, масса тела 75 кг, объем потерь составляет 75 ООО г-8/100 = 6000 г и 6000 мл. Продолжитель­ ность 1-го этапа должна составлять около 1,5—2 ч. При более медленных темпах регидратации и наличии продолжающихся потерь длительная гиповолемия может приводить к развитию острой почечной недостаточности и шокового легкого, по­ этому начальная скорость введения жидкости в зависимости от степени обезвоживания должна составлять от 60—80 до 100—120 мл/мин. Для обеспечения такой скорости инфузии необходима катетеризация центральной или периферической вены либо венепункция иглой большого диаметра. Повыше­ ние скорости инфузии создает угрозу перегрузки малого кру­ га кровообращения, отека легких, развития тромбоэмболий. Растворы следует вводить подогретыми до 40 °С.

Для коррекции глубоких степеней метаболического ацидо­ за в случае стойкой гипотензии применяют 4 % раствор би­ карбоната натрия. После стабилизации артериального давле­ ния, прекращения судорог и восстановления мочеотделения скорость инфузии уменьшают. Если прекращается рвота,

57

снижается объем потерь, следует переходить на пероральную регидратацию.

▲ Нарушение в системе гемостаза. Тромбогеморрагический синдром. Для большинства инфекционных болезней характер­ но повышение свертываемости крови как проявление защ ит­ ной реакции организма, способствующей выпадению фибри­ на в инфекционно-воспалительных очагах и локализации воз­ будителя. При этом наблюдаются гиперфибриногенемия, уменьшение времени рекальцификации и фибринолитической активности крови. При наличии сопутствующего пора­ жения сосудов (атеросклероз), наличии васкулитов, поврежде­ нии эндотелия вирусными или микробными токсинами ги­ перкоагуляция может сопровождаться тромбоэмболическими осложнениями (при сальмонеллезе, гриппе, риккетсиозах) с развитием инфаркта сердца, ишемического инсульта, мезенте­ риального тромбоза, тромбоэмболии легочной, бедренной и других артерий.

При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях, про­ текающих с повреждением эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, тромбоцитов и других форменных элементов крови, генерализованных нарушениях микроциркуляции раз­ вивается тромбогеморрагический синдром (ТГС) (синоним ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). При инфекционных болезнях наблю­ дается острое или молниеносное, в течение нескольких ча­ сов, развитие ТГС. Вследствие гиперкоагуляции при подавле­ нии фибринолиза, секвестрации крови в сосудах микроциркуляторного русла, поступления в кровь тканевых и тромбоцитарных факторов свертывания происходит генерализован­ ное внутрисосудистое тромбообразование, приводящее к да­ льнейшему ухудшению микроциркуляции, потреблению ф ак­ торов свертывания и физиологических антикоагулянтов (коагулопатия потребления), тканевой гипоксии, полиорганной недостаточности и полной утрате свертываемости крови (особенно при активации фибринолиза). Клинически ТГСсиндром проявляется только в фазе гипокоагуляции карти­ ной шока, почечной, легочной и печеночной недостаточно­ стью, появлением геморрагий на коже, слизистых оболочках, кишечными, почечными, легочными, маточными и другими кровотечениями. Кровь, взятая у больного, не свертывается в течение 20—30 мин и более, количество тромбоцитов резко снижается (менее 20—30-103/мкл), повышено содержание по­ врежденных тромбоцитов, положительны этаноловый и протаминсульфатный тесты, определяется большое количество продуктов деградации фибрина и фибриногена, уровень фиб­ риногена снижен.

■Лечение проводят комплексно: 1) этиотропная терапия;

2)противошоковая терапия; 3) терапия, направленная на вос­

58

становление микроциркуляции; 4) борьба с полиорганной не­ достаточностью; 5) восстановление гемостаза. Наиболее эф ­ фективны массивные трансфузии свежезамороженной плазмы в сочетании с гепарином (10 000—30 000 ЕД внутривенно в сутки). При повышенном фибринолизе одновременно вводят контрикал до 300 000 ЕД в сутки. Для улучшения микроцирку­ ляции применяют реополиглюкин, трентал (до 600 мг в сут­ ки), дофамин в низких дозах. При активации фибринолиза показано применение ингибитора протеаз апротинина (гордокс, контрикал, трасилол) в дозе 100 000—200 000 ЕД).

▲ Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — одно из час­ тых осложнений и причин смерти при нейроинфекциях, но возможно и при тяжелом течении инфекционных болезней без непосредственного поражения ЦНС. Причины развития ОНГМ многообразны, но они сводятся к трем основным.

—Повышение проницаемости гематоэнцефалического ба­ рьера (ГЭБ) и пропотевание жидкости из кровеносных сосу­ дов во внеклеточное пространство мозга, приводящие к уве­ личению объема и массы мозга. Причиной повышения про­ ницаемости ГЭБ могут быть токсическое и воспалительное повреждение эндотелия сосудов головного мозга, расстройст­ ва микроциркуляции.

—Повышение проницаемости клеточной мембраны глиоцитов и нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энер­ гетических ресурсов, приводящих к нарушению функции

ионного насоса, поступлению натрия и воды в клетки, увели­ чению их объема, т.е. набуханию клеток. Причинами дефи­ цита кислорода и энергетических ресурсов могут быть: сни­ жение мозгового кровотока вследствие артериальной гипо­ тензии при ИТШ , обезвоживании, кровопотере, поражении миокарда; гипоксемия при любом виде дыхательной недоста­ точности (нарушение проходимости дыхательных путей при крупе, уменьшение дыхательной поверхности легких при массивных пневмониях при легионеллезе, геморрагическом отеке легких при гриппе, парезах дыхательной мускулатуры у больных полиомиелитом, ботулизмом, энцефалитами и т.д.).

— Гиперпродукция спинномозговой жидкости при менин­ гитах различной этиологии. Однако тяжелые степени ОНГМ возможны и при ликворной гипотензии. Могут играть опре­ деленную роль аутоинтоксикация при печеночной и почеч­ ной недостаточности (вирусные гепатиты, лептоспироз, геморрагические лихорадки).

Как правило, эти факторы действуют комплексно, приводя к общему итогу: увеличению объема и массы мозга, его сдав­ лению, нарушению путей оттока крови и спинномозговой жидкости, т.е. к замыканию порочного круга. В конечном итоге происходит стволовая дислокация, т.е. опущение мин­ далин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом

59

сдавливается ствол мозга, развивается его ишемия, а затем и демиелинизация, что клинически сопровождается наруше­ нием жизненно важных функций и приводит к смерти боль­ ного.

■ Клиническая картина ОНГМ до появления признаков дислокации малохарактерна и соответствует картине инф ек­ ционно-токсической энцефалопатии, т.е. проявляется голов­ ной болью, рвотой, заторможенностью, адинамией. О про­ грессировании ОНГМ свидетельствуют нарастающие рас­ стройства сознания вплоть до развития комы, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, появление одышки, тахиа­ ритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия. Харак­ терны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделе­ ние.

При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план выступают дыхательные нарушения — тахипноэ, арит­ мия дыхания. Дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательных мышц при ограничении экскур­ сии диафрагмы. Затем появляется дыхание типа Чейна — Стокса. Часто наблюдают миофибрилляцию и генерализо­ ванные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены. В тер­ минальной стадии развивается атоническая кома. Смерть на­ ступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При лабораторных исследованиях выявляют прогрессирую­ щую гипоксемию, гипокапнию, респираторный алкалоз. На ЭЭГ — дезорганизация, а затем исчезновение a -ритма, при­ знаки ирритации.

■ Лечение включает: 1) плановую дегидратацию с кор­ рекцией водно-электролитного баланса; 2) оксигенацию; 3) уменьшение проницаемости ГЭБ; 4) противосудорожную терапию; 5) улучшение мозгового кровотока и повышение то­ лерантности мозга к гипоксии.

•Оптимальным препаратом для проведения дегидратации является лазикс, дозу которого подбирают индивидуально, и она варьирует в зависимости от степени выраженности ОНГМ от 20 до 100 мг в сутки (0,2—1,0 мг на 1 кг массы тела). Цель дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества мозга и субарахноидального пространства с последующей компенсацией потери жидкости путем инфузий электролит­ ных растворов до уровня нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют прогрессированию ОНГМ.

•Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляций кисло­ рода через назальные катетеры, а при развитии комы, нараста­ нии дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии не­ обходим переход на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.

•С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25—0,5 мг на 1 кг массы тела

всутки до восстановления сознания (до 3—4 сут).

60