НОВОЕ

В составе антихеликобактерной терапии из группы аминопенициллинов используют амоксициллин

НАИБОЛЬШЕЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬЮ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКОЙ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ 1) октябрь-ноябрь 3) март-апрель

К ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРАМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОТНОСЯТСЯ гемолитический стрептококк

ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ КАТЕГОРИЧЕСКИ ПРОТИВОПОКАЗАН Обзидан

Для гиперацидного гастрита характерно молодой возраст

При заболеваниях желудка с повышенной секреторной кислотообразующей функцией в клинической картине наблюдаются голодные и поздние боли

ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА С ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕТОРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ ХАРАКТЕРНО голодные боли

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА НЕОБХОДИМО ВЫПОЛНИТЬ ЭГДС с БИОПСИЕЙ

Прямыми показаниями для назначения системных глюкокортикостероидов являются

тяжелое персистирующее течение бронхиальной астмы

среднетяжелое персистирующее течение

тяжелый приступ бронхиальной астмы

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В В НЕРЕПЛИКАТИВНОЙ ФАЗЕ ПРЕДУСМАТРИВАЕТ противовирусная терапия не рекомендуется

Заболевания, которое может проявляться кровохарканьем бронхоэктатическая болезнь

ПРИ ИММУНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ СИНДРОМЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ тромбоцитопения ?

К МЕЛКОУЗЛОВОМУ ЦИРРОЗУ ПЕЧЕНИ ЧАЩЕ ВСЕГО ПРИВОДИТ злоупотребление алкоголем

лабораторными признаками печеночно-клеточной недостаточности при хроническом гепатите : снижение уровня протромбина ,гипоальбуминемия

ПРИЗНАКОМ ГИПЕРРЕНИНОВОГО ВАРИАНТА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ повышение преимущественно диастолического давления, кардиалгия

опухоли кисты метастазы поджелудочной -вызывают форму портальной гипертензии подпеченочную

зуд при синдроме холестаза связан с желчными кислотами

определить количество и удельный вес мочи позволяет проба Зимницкого

Препарат используемый для лечения аутоиммунного гепатита азатиоприн

Максимальная гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при стенозе устья аорты

Синдром портальной гипертензии включает расширение подкожных вен передней брюшной стенки ?

g клетки желудка секретируют гастрин

Синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит , пороки трехстворчатого клапана портальной гипертензии • надпеченочного типа

Иммуно воспалительный синдром при вирусном гепатите формируется при условии что репликация вируса с цитолизом продолжается 6 мес?

АУТОИММУННЫЙ ЦИТОЛИЗ ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ дефект Т-супрессорной системы

Какие отделы сердца принимают участие в формировании левого контура сердечно-сосудистой тени в прямой проекции?

В формировании левого контура сердечно сосудистой тени принимают следующие : -аорта, легочный ствол, ушко левого предсердия и левый желудочек

Васкулитно пурпурный тип геморрагического синдрома проявляется геморрагической сыпью (макропапулёзные высыпания)

ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО ИНФЕКЦИОННЫМ ЭНДОКАРДИТОМ ЯВЛЯЕТСЯ вот это всё Резистентная к терапии сердечная недостаточность Повторные эмболии крупных сосудов

Наличие внутрисердечного абсцесса Аневризма синуса Вальсальвы

Инфекционный эндокардит грибковой этиологии Наличие искусственных клапанов

Дисфункция протеза

Рецидив после оптимальной терапии у протезированных больных

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫЙ ФАКТОР РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА артериальная гипертония !!!

Для микоплазменной пневмонии характерно контагиозность

Классификация ХСН для ... функционального класса ... хронической сердечной недостаточности :

Признаком 3 функционального класса ХСН является заметное ограничение физической активности : в покое симптомы отсутствуют , физическая активность меньшей интенсивности сопровождается одышкой или сердцебиением

Диагностические маркеры вирусных гепатитов

Диагностические маркеры ВГ

Нозология	Маркер	Характеристика маркера	Клиническое значение
Гепатит A	IgM анти-HAV	антитела класса М к вирусу гепатита А	указывают на острую инфекцию
	IgG анти-HAV	антитела класса G к вирусу гепатита А	свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно
Гепатит E	IgM анти-HEV	антитела класса М к вирусу гепатита E	указывают на острую инфекцию
	IgG анти-HEV	антитела класса G к вирусу гепатита E	свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции
Гепатит B	HBsAg	поверхностный антиген HBV	маркирует инфицированность HBV
	HBeAg	ядерный "е"-антиген HBV	указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса
	HBcAg	ядерный "core" антиген HBV	маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется
	анти-HBc (total) (HBcAb)	суммарные антитела к HBcAg	важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют HBcAb без разделения на классы
	IgM анти-HBc (HBcAb IgM)	антитела класса M к ядерному антигену	один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени
	анти-HBe (HBeAb)	антитела к "е"-антигену	может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение - мутантная форма HBV)
	анти-HBs (HBsAb)	протективные антитела к поверхностному антигену HBV	указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции 10МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ
	HBV-DNA	ДНК вируса ГВ	маркер наличия и репликации HBV
Гепатит D	IgM анти-HDV	антитела класса М к вирусу гепатита D	маркируют репликацию HDV в организме
	IgG анти-HDV	антитела класса G к вирусу гепатита D	свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции
	HDAg	антиген вируса ГD	маркер наличия HDV в организме
	HDV-RNA	РНК вируса ГD	маркер наличия и репликации HDV
Гепатит С	анти-HСV IgG	антитела класса G к вирусу гепатита C	свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых иследованиях)
	анти-HCV core IgM	антитела класса М к ядерным белкам HCV	указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации
	анти-HCV core IgG	антитела класса G к ядерным белкам HCV	свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции
	анти-HCV NS	антитела к неструктурным белкам HCV	обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС
	HCV-RNA	РНК вируса ГC	маркер наличия и репликации HCV
Гепатит G	HGV-RNA	РНК вируса ГG	маркер наличия и репликации HGV

Фонокардиограмма при буквой а

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. систолический.

2. Тембр и продолжительность шума зависят от выраженности регургитации и степени порока. является убывающим, т.к. по мере опорожнения желудочка в систолу степень регургитации уменьшается; при очень выраженной недостаточности шум может приобретать близкую к лентовидной форму.

3. Эпицентр шума находится на верхушке сердца.

4. Шум проводится влево, в подмышечную область (0 точка - передняя подмышечная линия, 5-е межреберье), а также к левому предсердию – 2-е межреберье у левого края грудины (точка Наунина).

5. Акустические особенности шума:

Шум начинается одновременно с I тоном , т.к. и регургитация, и закрытие митральных створок начинается в тот момент, когда давление в левом желудочке превысит давление в левом предсердии, в конце фазы асинхронного напряжения желудочков. I тон при митральной недостаточности ослаблен;

Лучше выслушивается в горизонтальном положении, т.к. облегчается регургитация и увеличивается ее скорость.

Еще лучше лежа на левом боку, т.к. при этом положении сердце обнажается из-под края легкого, что облегчает аускультацию.

Лучше также при выдохе, т.к. в этот момент увеличивается приток крови к левой половине сердца, а, следовательно, и выраженность регургитации.

Фонокардиограмма при стенозе митрального клапана

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ обозначена на рисунке буквой д

1. диастолический (мезодиастолический).

2. Графически шум выглядит как убывающий, т.к. по мере опорожнения левого предсердия скорость кровотока уменьшается, что приводит к ослаблению шума до полного его исчезновения в фазу медленного пассивного наполнения желудочков. Крайне редко мезодиастолический шум имеет ромбовидную конфигурацию.

3. Эпицентр шума – верхушка сердца, иногда III-IV межреберье слева от грудины.

4. Как и все диастолические шумы проводится плохо.

5. Акустические особенности:

Всегда отстоит от II тона, начинается одновременно с щелчком открытия митрального клапана

Лучше выслушивается в вертикальном положении больного, т.к. благодаря силе тяжести скорость кровотока через митральное отверстие увеличивается.

Неплохо в положении больного лежа на левом боку.

Усиливается на выдохе и после физической нагрузки.

Биохимические маркеры основных патофизиологических печеночных синдромов

1. Для цитолитического синдрома (нарушение целостности гепатоцитов) характерны: а) повышение активности индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее ферментов - ЛДГ 4 и ЛДГ 5; специфических печеночных ферментов сорбитдегидрогеназы, альдолазы, орнитин-карбамилтрансферазы; митохондриальных ферментов - глутаматдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы; б)гипербилирубинемия, главным образом за счет повышения КБ.

2. Синдром холестаза (внутри- или внепеченочный, см. ниже) проявляется: а) повышением активности экскреторных ферментов (маркеров холестаза) – щелочной фосфатазы ЩФ, гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП), лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы; б) повышением содержания в крови конъюгированного билирубина, желчных кислот, холестерина, фосфолипидов, - липопротеидов.

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности (см. ниже) характеризуют: а) понижение активности холинэстеразы; б) уменьшение содержания в сыворотке крови общего белка преимущественно за счет альбумина (снижение альбумино-глобулинового коэффициента); уменьшение количества I, II, Y, YII, IX, X, XIII факторов свертывания крови; в) гипохолестеринемия; г) гипербилирубинемия, преимущественно за счет НКБ (из-за нарушения его обезвреживания); д) повышение содержания аммиака (не превращается в мочевину), других токсических продуктов.

4. Иммунно-воспалительный синдром, обусловленный сенсибилизацией имуннокомпетентных клеток и активацией фагоцитарной системы проявляется: а) повышением уровня гамма-глобулинов сыворотки крови; б) положительными белково-осадочными пробами (тимоловая, сулемовая, Вельтмана и др.); повышением уровня IgG, IgM, IgA, появлением неспецифических антител, в том числе к ДНК, гладко-мышечным волокнам, митохондриям, изменением реакции БТЛ

ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

признаком синдрома цитолиза является увеличение связанного билирубина?!