3 курс / ПДБ Пропедевтика детских болезней / Материалы к занятиям и экзамену НОВЫЕ / Синдромы_поражения_органов_пищеварения

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

«ОСТРЫЙ» ЖИВОТ.

Это симптомокомплекс, который возникает при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства, при которых требуется срочная медицинская (чаще хирургическая) помощь.

Ведущий симптом «острого живота» - боль в животе, которая может сопровождаться шоком, частой рвотой, задержкой стула и отхождения газов, реже поносом, меленой.

Положение больного малоподвижное, часто в определенной позе (с приведенными к животу ногами).

Выражение лица страдальческое (лицо Гиппократа).

Живот втянут (реже вздут).

Выражены симптомы интоксикации и обезвоживания.

Пальпация живота резко болезненная, мышцы передней брюшной стенки напряжены и имеется симптом Щеткина-Блюмберга.

Причины:

- повреждения органов брюшной полости,

- воспалительные заболевания с перитонитом (аппендицит, холецистит, острый панкреатит),

- перфорации полых органов (перфоративная язва желудка или кишечника),

- кровотечения в брюшную полость и в просвет желудочно-кишечного тракта (разрыв органов),

- непроходимость кишечника (инвагинация, заворот и др.).

Больные с подозрением на «острый живот» должны находиться под наблюдением хирурга.

СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ.

Проявляется поносом с полифекалией, нарастающим истощением больного.

При осмотре обнаруживают увеличенный живот вследствие скопления пищевого химуса в просвете кишечника и метеоризм.

Причины:

- операции на кишечнике (синдром короткой кишки после резекции части тонкой кишки);

- опухолевые поражения (злокачественные лимфомы);

- воспаление (хронический энтероколит, болезнь Крона);

- ферментопатии (недостаточность лактазы, сахаразы в кишечнике);

- длительный прием антибиотиков (синдром разраженной кишки);

- массивная инвазия простейших (лямблиоз);

- непереносимость глютена (целиакия).

ЗАПОРЫ.

Проявляются затруднением дефекации, отсутствием чувства удовлетворенности после нее, малое количество кала (менее 35г в день), редкие дефекации (через 36 ч).

Формы запора:

- компенсированная – корригируется диетой;

- субкомпенсированная – необходим прием слабительных;

- декомпенсированная – необходимо механическое очищение.

Причины запора у детей:

- аномалии развития кишки (долихоколон);

- питание, бедное балластными веществами или медленное продвижение химуса по толстой кишке (при гипотиреозе, неврологических заболеваниях, приеме некоторых лекарств).

ОСТРЫЙ ГАСТРОЭНТЕРОКЛИТ.

У детей наиболее часто является инфекционным (коли-инфекция, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия и др.), реже возникает в связи с грубыми алиментарными погрешностями.

Клинически он проявляется рвотой (чаще повторной), поносом, синдромом токсикоза.

У детей первого года жизни в связи с многократной рвотой и поносом происходит быстрое развитие синдрома дегидратации. Происходит быстрое снижение массы тела, развивается сухость кожи и слизистых оболочек.

В зависимости от преимущественного поражения выделяют синдром гастроэнтерита или колита.

При остром гастрите, который чаще возникает при пищевых токсикоинфекциях, в клинической картине преобладает рвота, нередко многократная. Наблюдаются боли в надчревной области.

При энтерите, который наблюдается при коли-инфекции, сальмонеллезе, брюшном тифе, в клинической картине, наряду с токсикозом, преобладает частый жидкий гомогенный стул желтого цвета (у детей первого года жизни с зеленоватым оттенком), обычно без видимых патологических примесей. Такой стул, или диарея, может иметь в основе разные патофизиологические механизмы. Однако общим для всех форм диареи является их способность приводить к синдрому дегидратации.

Диарею трактуют как секреторную, когда в ее основе лежат процессы активации аденилатциклазы и возникающая на эту активацию гиперсекреция желез пищеварительного тракта. Такая диарея обычно индуцируется определенными инфекционными возбудителями (холерным вибрионом, Е. coli) или бактериальной деконъюгацией желчных кислот. Клинически этот тип диареи отличается наличием жидкого стула независимо от приема воды и пищи.

Диарея может иметь в основе гиперосмолярность кишечного химуса. Последнее предполагает появление в просвете кишечника плохо всасываемого, но осмотически активного компонента.

Третий возможный механизм – диареи гипермотильности кишечника, которые связаны с изменениями парасимпатической направленности, происходящими как в стенке кишки, в иннервирующих ее нервных сплетениях, так и в вышестоящих вегетативных образованиях и центрах.

Колитный синдром свойствен дизентерии и некоторым формам коли-инфекции, редко простейшим (лямблиозу). Стул жидкий, содержит большое количество слизи, прожилки крови, каловых масс немного. Обычно синдром дегидратации выражен нерезко, преобладает синдром токсикоза. Этиологическую диагностику определяет бактериологическое исследование рвотных масс и фекалий.

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ.

Это глубокие нарушения многих важных функций печени.

Развивается при поражении 80% паренхимы.

Острая форма – развивается чаще у детей раннего возраста при вирусном гепатите, отравлениях гепатотропными ядами (грибами).

Хроническая форма – является терминальным исходом хронических заболеваний печени, развивается постепенно.

Клиника: адинамия, апатия, сонливость, реже – возбуждения, беспокойства.

По мере развитие больной впадает в коматозное состояние.

Усиливается желтуха.

Сильно увеличивается гипербилирубинемия – появляется непрямой билирубин.

Патологические формы дыхания (чаще типа Куссмауля, реже Чейна-Стокса).

Изо рта, от пота и мочи сладковатый запах – из-за выделения метилмеркаптана.

Печень уменьшается: вначале уплощается верхний купол, а затем нижний край.

Печеночные пробы резко нарушены.

СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ.

Желтуха – это окрашивание в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи.

У новорожденных содержание билирубина 68,4-85,5 мкмоль/л (более 50 г/л) – желтуха.

У детей старшего возраста содержание билирубина 20,4-34,2 мкмоль/л (20 г/л) – желтуха.

Окрашивание: склеры, нижняя поверхность языка, небо, кожа лица.

Желтушность лучше выявляется при естественном освещении, а при электрическом – хуже.

Желтухи бывают:

а) экзогенная – при потреблении большого кол-ва продуктов, содержащих красящие вещества или ЛС, отсутствие окрашивания склер, уровень билирубина в крови в норме;

б) истинная:

- паренхиматозная;

- механическая;

- гемолитическая.

У новорожденных чаще наблюдается конъюгационная желтуха – обусловлена возрастной незрелостью глюкуронилтрансферазной системы.

Глюкуронилтрансфераза участвует в превращении непрямого (водонерастворимого) билирубина в прямой (водорастворимый). При недостатки этого фермента происходит накопление непрямого билирубина. Такой механизм характерен для физиологической желтухи (2-е сутки жизни).

У доношенных детей исчезает к 7-10 дню, а у недоношенных держится дольше (4 недели). Это объясняется больней незрелостью печени.

Паренхиматозная желтуха – при острых вирусных и при токсическом гепатите, при агрессивном хроническом гепатите, при циррозе печени, при инфекционных заболеваниях (сепсис).

Желтушность кожи, склер, слизистых оболочек лимонного или красноватого оттенка.

Стул периодически обесцвечен, а моча – темного цвета.

Содержание билирубина повышено, преобладает прямая фракция.

Печень увеличена.

Механическая желтуха – при нарушении оттока желчи.

Может быть обусловлена механическим препятствием (обтурация камнем, сдавление желчных путей опухолью, атрезия желчевыводящих путей) или сгущением желчи.

Желтуха нарастает постепенно.

Зеленоватый цвет желтушности кожи.

Кожный зуд (иногда геморрагический синдром).

Увеличение печени.

Стул ахоличный, моча – желтого цвета.

В крови определяется прямой билирубин и синдром холестаз.

Желтушность склер и кожи развивается вследствие усиленного гемолиза.

Гемолитическая желтуха – при гиперпродукции билирубина вследствие усиленного распада эритроцитов в сочетании с ограниченными возможностями его экскреции с желчью.

Лимонно-желтый оттенок (чаще бледность, чем желтуха).

Печень может быть не увеличена.

Селезенка увеличивается.

Кал темной окраски.

Билирубин в моче отсутствует, а уробилина много.

Функциональные пробы печени обычно не изменены.

В крови повышенное содержание непрямого билирубина.

Высокий ретикулоцитоз.