Эмбриогенез (по учебнику)
I. Железистая стадия развития.
1 – конец 3 недели – начало 4 недели – выпячивание стенки передней кишки (будущие гортань, трахея, бронхи и лёгкие);
2 – это выпячивание быстро растет, на каудальном конце появляется колбовидное расширение;
3 – это колбовидное расширение на 4 неделе делится на правую и левую части (будущие правое и левое легкие);
4 – эти части делятся на меньшие ветви (будущие доли);
5 – все это выпячивание врастает в мезенхиму, продолжая делится;
5 – на концах расширения образуются вновь шаровидные расширения (будущие бронхи);
6 – 6 неделя – формируются долевые бронхи;
7 – 8-10 неделя – формируются сегментарные бронхи;
8 – 16 неделя – начало формирования респираторных бронхиол (бронхиальное дерево).
II. Реканализационная стадия развития.
1 – с 16 недели начинается образование просвета в бронхах.
III. Альвеолярная стадия развития.
1 – с 24 недели начинается формирование будущих ацинусов.
9-10 неделя – начало формирования лимфатических узлов (область корня легкого), к рождению – полностью сформированы;
10 неделя – начало формирования хрящевого каркаса трахеи и бронхов;
13 неделя – начало образования желез в бронхах, которые способствуют образованию просвета;
15 неделя – начало образования моторных нейронов;
20 неделя – начало образования кровеносных сосудов из мезенхимы (наиболее быстро на 26-28 нед.);
24 неделя – начало формирования ацинусов, к рождению не заканчивается, продолжается в постнатальном периоде.
Синтез сурфактанта контролируется метилтрансферазой и фосфохолинтрансферазой:
22-24 неделя – начало образования метилтрансферазы (ее активность увеличивается к рождению);
35 неделя – созревание фосфохолинтрансферазы.
Недостаток системы сурфактанта – основа респираторного дистресс-синдрома, который наблюдается у недоношенных детей (тяжелая дыхательная недостаточность).
Эмбриогенез (по лекции).
1 – Эмбриональная стадия – 3-5-7 недели в/у развития.
Из выроста вентральной стенки примитивной передней кишки формируются проксимальные структуры респираторного тракта: трахея, главные бронхи, 5 долей, развитие легочных артерий.
Ранние пороки – неразделение дыхательной и пищеварительной трубок – трахеобронхиальные свищи (при первом кормлении грудь – приступ кашля и апное – аспирация – аспирационная пневмония); возможны атрезия гортани или пищевода, стеноз трахеи, бронхогенные кисты.
2 – Псевдожелезистая стадия(псевдогландулярная) – 7-16 недели в/у развития.
Продолжается деление дыхательных путей и сосудов, формирование проводящих дыхательных путей, терминальных бронхиол и примитивных ацинусов, формирование долей легких, слизистых желез и бокаловидных клеток, а также формирование эпителиальных клеток.
Большие пороки – легочная гипоплазия, аплазия бронхов, легких, легочные кисты; незаращение диафрагмы и формирование врожденной диафрагмальной грыжи.
3 – Каналикулярная стадия – 16-24-26 недели в/у развития.
Превращение дистальных дыхательных путей в окончательный первичный ацинус (респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и рудиментарные альвеолы).
Появление в альвеолоцитах 2 типа слоистых телец, содержащих сурфактантные белки и фосфолипид, развитие ацинарных капилляров.
!!! На 26-28 недели в/у развития капиллярная сеть легкого тесно смыкается с альвеолярной поверхностью, с этого момента легкое приобретает способность к газообмену.
Качественные пороки(как результат повреждения(гипоксия,экология) – легочная гипоплазия, бронхоэктазы, недоношенным детям, рожденным в эту стадию, угрожает развитие тяжелого синдрома дыхательных расстройств (СДР).
Это происходит из-за незрелости периферических дыхательных путей, недостаточности синтеза сурфактанта, повышенной проницаемости альвеолокапиллярной стенки и незрелости антиоксидантной системы. После СДР у детей особенно часты хронические болезни легких, бронхолегочная дисплазия.
Сурфактант появляется у плодов массой 50-120г, в его основе – фосфолипиды, основная функция – стабилизация мембран, за счет изменения поверхностного натяжения.
4 – Альвеолярная стадия – 24-26 недели в/у развития – до рождения.
Расширение ацинарных трубочек и истончение их стенок, это приводит к увеличению поверхности газообмена.
Дальнейшее созревание альвеолоцитов 1 типа.
На конце респираторных бронхиол – появляются дистальные расширения – мешочки – а далее, терминальные мешочки.
При рождении у ребенка 20-24 млн воздушных полостей (терминальные мешочки).
Истинные альвеолы, которые генерируются из мешочков, у новорожденного – не более 1/8 от всей легочной паренхимы.
Пороки – недостаточное развитие альвеолярного-капиллярной поверхности, альвеолярно-капиллярная дисплазия, легочная гипоплазия, ацинарная дисплазия, СДР.
Постнатальный период.
В дыхательной системе морфологические преобразования продолжаются и в постнатальном периоде.
До 7-8 лет продолжается активное образование истинных альвеол (из терминальных мешочков), далее происходит их трансформация в респираторные альвеолы (наиболее интенсивно альвеолы образуются в первые 4 месяца жизни).
К 7-8 годам завершается формирование респираторной зоны легких – полностью формируется ацинус (с преддверием альвеолы, альвеолярным ходом и альвеолярным мешочком).
К 8 годам количество истинных альвеол как у взрослого – 200-600 миллионов – это генетически детерминировано.
Дальнейшее увеличение дыхательной поверхности происходит за счет увеличения диаметра альвеол (заканчивается с завершением роста грудной клетки).
Пороки – постнатальная задержка развития, вторичные гипоплазия и дисплазия легких, деформация грудной клетки. Пороки сосудов: первичная легочная гипертензия, открытый артериальный проток, хронические заболеваниях легких, гиперреактивность бронхов.
У плода.
С 13-14 недель – у плода наблюдаются дыхательные движения. Они играют роль облегчения притока венозной крови к сердцу.
При вдохе создается отрицательное давление в грудной клетке играет роль дыхательного присасывающего насоса к правому сердцу, ускоряя кругооборот объема крови, проходящего через плаценту.
ЧДД – 30-70 в 1 минуту при закрытой голосовой щели.
В случае асфиксии во время родов дыхательные движения усиливаются, и при этом амниотическая жидкость может выступать в дыхательные пути в значительных количествах (аспирация).Обычно при норм дых движ плода она попадает в дых пути в незначит количествах
Первые дыхательные движения:
- под влиянием изменения газового состава крови в связи с прекращением плацентарного кровообращения;
- под влиянием воздействия на рецепторы кожи механических и термических раздражителей.
Расплавление легочной ткани в норме происходит через 1-3 дыхательных движения, а у недоношенных детей – через 10 и более секунд.
Дыхательные пути:
1 – верхние – нос и глотка;
2 – средние – гортань, трахея, долевые и сегментарные бронхи;
3 – нижние – бронхиолы и альвеолы.
Нос у новорожденного относительно мал, его полости развиты плохо, носовые ходы узкие (до 1 мм). Нижние носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие.
Слизистая оболочка носа нежная, богата кровеносными и лимфатическими сосудами.
К 4 года формируется нижний носовой ход.
С увеличение костей лицевого отдела черепа (верхняя челюсть) и при прорезывании зубов увеличивается длина и ширина носовых ходов.
У новорожденного недостаточно развита пещеристая часть подслизистой ткани носа, которая развивается только к 8-9 годам. Это объясняет редкость носовых кровотечений у детей 1 года жизни.
Так как носовые ходы узкие, а кровоснабжение слизистой оболочки обильное, появление даже незначительного воспаления слизистой оболочки носа вызывает у детей трудности с дыханием через нос. Дыхание через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как больной язык оттесняет надгортанник кзади.
Придаточные пазухе начинают формироваться во в/у периоде, но к рождению они еще недостаточно развиты.
Этим объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, полисинусит в раннем возрасте.
При дыхании через нос воздух проходит с большим сопротивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании работа дыхательных мышц возрастает и дыхание становится более глубоким.
Воздух при прохождении через нос: согревается, очищается и увлажняется.
В полости носа захватываются инородные тела размером больше 5-6 мкм.
В полость носа выделяется до 1л слизи в сутки.
Эта слизь движется в задних 2/3 носовой полости со скоростью до 10 мм/мин, а в передней 1/3 – до 2 мм/мин.
Слизь содержит секреторный иммуноглобулин А и бактерицидные вещества.
Сообщения носовых ходов:
1 – верхний – клиновидная пазуха, задние ячейки решетчатой кости;
2 – средний – лобная и верхнечелюстная пазухи, передние и средние ячейки реш. кости;
3 – нижний – носослезный канал.
Глотка у новорожденных маленькая и узкая.
Лимфатическое глоточное кольцо развито слабло.
Небные миндалины в норме не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева.
2 год жизни – гиперплазия лимфоидной ткани – миндалины выходят из-за передних дужек. Крипты в миндалинах развиты слабо (редкие ангины у детей до года).
4-10 лет – миндалины уже развиты хорошо и могут легко гипертрофироваться.
Миндалины являются фильтром для микроорганизмов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции. При этом они увеличиваются, гипертрофируются – развивается хронический тонзиллит, который может протекать с общей интоксикацией и вызывать сенсибилизацию организма.
Среди поражений верхних дыхательных путей у детей чаще всего: риниты и ангины.
Гортань к рождению имеет воронкообразную форму, ее хрящи нежные и податливые.
Голосовая щель узкая и расположена высоко – на уровне 4 шейного позвонка
Площадь поперечного сечения воздушного пути под голосовыми складками равна в среднем 25 мм, а длина голосовых складов – 4-4,5 мм.
Слизистая оболочка нежная, богата кровеносными и лимфатическими сосудами.
Эластическая ткань развита слабо.
До 3 лет форма гортани у мальчиков и девочек одинаковая. После 3 лет угол соединения щитовидных пластинок у мальчиков заостряется, что особенно заметно к 7 годам. Уже к 10 годам гортань у мальчиков похожа на гортань мужчины.
Голосовая щель остается узкой до 7 лет. Истинные голосовые связки у маленьких детей короче, чем у детей старшего возраста. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек.
Особенность строения гортани у маленьких детей объясняет частоту ее поражения. Ларингиты нередко сопровождаются затруднением дыхания (крупом).
Трахея к рождению ребенка почти полностью сформирована.
Имеет воронкообразную формую.
Верхний край на уровне 4 шейного позвонка. Бифуркация трахеи выше, чем у взрослого.
Ориентир – пересечение линий, проведенных от остей лопаток к позвоночнику.
Слизистая оболочка нежная и богата кровеносными сосудами.
Эластическая ткань развита слабо, а хрящевой ее каркас мягкий и легко суживает просвет.
С возрастом трахея увеличивается в длину и в поперечнике, но по сравнению с ростом тела, скорость увеличения трахеи отстает.
Диаметр трахеи изменяется в течении 1 дыхательного цикла.
Во время кашля продольный и поперечный размеры уменьшаются на 1/3.
В слизистой оболочке много желез – 1 железа на 1 мм2 поверхности.
Благодаря секреции желез поверхность трахеи покрывается слоем слизи (5 мкм), скорость ее движения 10-15 мм/мин, что обеспечивается движением ресничек реснитчатого эпителия.
Особенность строения трахеи у детей способствует ее частым поражениям (трахеиты), в том числе поражениям комбинированным (ларинготрахеит, трахеобронхит).
Бронхи к моменту рождения сформированы достаточно хорошо.
Слизистая оболочка имеет богатое кровоснабжение, покрыты тонким слоем слизи, которая движется со скоростью до 1 см/мин.
Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого.
Мышечные и эластические волокна у детей 1 года жизни развиты слабо.
С возрастом увеличивается длина и просвет бронхов (быстрее всего растут на 1 году).
К 12-13 годам длина главных бронхов удваивается, с возрастом увеличивается сопротивление к спаданию бронхов.
Нежность слизистой оболочки бронхов, узость просвета – это объясняет относительно частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдромом полной или частичной обструкции.
Легкие.
Масса при рождении 50-60 г (1/50 массы тела). Затем она быстро увеличивается, причем особенно интенсивно в течение первых 2 мес жизни и в пубертатный период.
Масса легких удваивается к 6 мес, утраивается – к 1 году, увеличивается в 6 раз – к 4-5 годам, в 10 раз – к 12-13 годам и в 20 раз – к 20 годам.
У новорожденных легочная ткань менее воздушна и отличается обильным кровоснабжением и рыхлой соединительной тканью в перегородках ацинусов. Эластическая ткань развита недостаточно, что и объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях.
Соотношение эластина : коллагена у детей до 8 мес составляет 1 : 3,8, в то время как у взрослого – 1 : 1,7.
К рождению ребенка собственно дыхательная часть легких (ацинус, где происходит газообмен между воздухом и кровью) развита недостаточно.
Альвеолы начинают формироваться с 4-6 недели жизни, и их кол-во очень быстро увеличивается в течение первого года, нарастая до 8 лет, после чего увеличение легких происходит за счет линейного размера альвеол.
Соответственно увеличению альвеол возрастает и дыхательная поверхность, особенно значительно – в течении 1-го года. Это соответствует большей потребности в O2 детей.
К рождению просвет терминальных бронхиол меньшее 0,1 мм, к 2 годам он удваивается, к 4 годам – утраивается и к 18 годам увеличивается в 5 раз.
Узостью бронхиол объясняется частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста.
Периоды развития легких у детей:
1 – от рождения до 2 лет – особенно интенсивное развитие альвеол;
2 – от 2 до 5 лет – интенсивное развитие эластической ткани, мышечных бронхов с перибронхиальной и включенной в нее лимфоидной тканью (этим объясняется возрастание числа случаев пневмонии с затяжным течением и начало формирования хронических пневмоний в детей в преддошкольном возрасте);
3 – от 5 до 7 лет – окончательное созревание структуры ацинуса (этим объясняется более доброкачественное течение пневмоний у детей дошкольного и школьного возраста);
4 – от 7 до 12 лет – увеличение массы созревшей ткани легкого.
Строение легких.
Правое легкое состоит из 3 долей: верхней, средней и нижней.
Левое легкое состоит из 2 долей: верхней и нижней.
Средней доле правого легкого соответствует язычковая доля в левом легком.
У детей 1 года жизни хуже развита верхняя доля левого легкого, а верхняя и средняя доли правого легкого имеют почти одинаковые размеры.
Только к 2 годам размеры отдельных долей легкого соответствуют друг другу, как у взрослого.
Сегментарное строение легких объясняет особенности локализации поражений и всегда учитывается при оперативных вмешательствах на легких.
После разделения трахеи на правый и левых бронхи каждый из них делится на долевые, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет вид конуса или пирамиды с вершиной, направленной к корню легкого.
Анатомическая и функциональная особенность сегмента определяются наличием самостоятельной вентиляции, концевой артерии и межсегментным перегородками из эластической соединительной ткани.
Сегментарное строение легких хорошо выражено уже у новорожденных: в правом легком 10 сегментов, а в левом – 9 сегментов.
Верхняя левая и правая доли делятся на 3 сегмента:
- верхневерхушечный (1);
- верхнезадний (2);
- верхнепередний (3);
Средняя доля правого легкого делится на 2 сегмента:
- внутренний (4) – расположен медиально;
- наружный (5) – расположен латерально;
В левом легком средней доле соответствует язычковая, которая состоит из 2 сегментов:
- верхнеязычкового (4);
- нижнеязычкового (5);
Нижняя доля правого легкого делится на 5 сегментов:
- базально-верхушечный (6);
- базально-медиальный (7);
- базально-передний (8);
- базально боковой (9);
- базально задний (10).
Нижняя доля левого легкого делится на 4 сегмента:
- базально-верхушечный (6);
- базально-передний (8);
- базально-боковой (9);
- базально задний (10).