Гепатиты А, Е, В, С, Д

Г е п а т и т ы

Гепатит А (HAV)

Гепатит Е

Гепатит В

Гепатит D

Гепатит С

(HEV)

(HBV)

(HDV)

(HCV)

Энтеральные

Парэнтеральные

Мех-м

Фекально-оральный

Кровяной

передачи

Сем. Picornaviridae

Сем. Hepeviridae

Сем. Hepadnoviridae

не определено

Сем. Flaviviridae

Возбудитель

Род Hepatovirus

Род Hepevirus

Род Orthohepadnavirus

Род Deltavirus

Род Hepacivirus

Морф. св-ва

Простоустроенные

Сложноустроенные

Дефектный

Суперкапсид

Иксоэдрический капсид

Иксоэдрический капсид

вирус

Иксоэдрический капсид

1 «+» нить РНК

(сердцевина)

(не имеет

1 «+» нить РНК

2 нити ДНК

капсида)

В крови циркулируют

1 «-» нить РНК

 Неполные

(пустые,

неинфекционные)

Культ.св-ва

1. В культуре клеток гепатомы

1.В культуре клеток гепатомы

1.В культуре клеток – плохо

2. На животных моделях:

2.Жив.модель:

2. Жив.модель:

 Шимпанзе

 Шимпанзе

 шимпанзе

Заражают совместно с HBV

Резистентнос

Относительно устойчивы во внешней среде

Устойчив в окр.среде

Более устойчив к

В окр.среде мало устойчив

ть

(воде).

Устойчив к спирту, УФ-лучам

дей-ю

Чув-н к эфиру, формальдегиду, УФ-

Устойчивы к нагреванию;

Чув-н к эфиру, формалину

температуры и

лучам

Погибают при кипячении в течение 5 мин.

Погибает при кипячении (20мин!)

дезинфектантам

Погибает при кипячении (2мин)

Источник

Больной человек

Больные люди и вирусоносители

Пути

 Алиментарный

 Водный

 Парэнтеральный

 Парентеральный

передачи

 Контактно-

(переливание крови, трансплантация органов,

(2/3 случаев – при переливании

бытовой

пирсинг)

крови)

 Половой (через микротравмы)

 Половой

 Трансплацентарный

 Трансплацентарный (при ↑

 Грудное вскармливание

дозе вируса в крови матери)

Наиболее

Дети 4-15 лет

Жители стран с жарким

-

Мед.работники

Лица,

-

Наркоманы

подвержены

климатом,

-

Доноры и реципиенты

инфицированные

-

Доноры и реципиенты

употребляющие

-

Наркоманы

ВГВ,

-

Мед.работники

некачественную воду

-

Пациенты отделений гемодиализа

восприимчивы к

-

Пациенты отделений

(«искусственная почка»)

гепатиту D.

гемодиализа («искусственная

почка»)

Патогенез



Гепатотропны

 прямого цитопатического действия на клетки нет

 Гепатит развивается из-за аутоиммунного поражения печени (цитотоксическими T-лимфоцитами)

1. Первчиное размножение – в эндотелии

Проникает в гепатоцит

Вирус с кровью попадает в

тонкой кишки.

2 варианта взаимодействия вируса с

А. Коинфекция

:

гепатоциты и начинает

клеткой:

заражение HDV

интенсивно размножаться

2. Новообразованные вирионы проникают в

1. Интегративный

одновременно с HBV

кровь и с током крови переносятся в печень.

ДНК вируса встраивается в геном клетки

↓

Иммун.ответ активный, но не

(= провирус)

Течение средней

эфективный т.к. вирус гепатита С

3. В печени вирус проникает в гепатоциты – в

В крови HBs-аг → маркер

тяжести

очень изменчив («ускользает» от

них идет вторичное размножение, которое

инфицированности

иммуной системы)

приводит к появлению на поверхности

Вирусоносительство

Б.Суперинфекция

:

Это приводит к образованию

гепатоцитов вирусных антигенов и, как

заражение ВГD на

большого кол-ва перекрёстно

следствие, повреждение собственных клеток

2. Продуктивный

фоне гепатита В

реагирующих аутоантител и

цитотоксич. Т-лимфоцитами

Репликация вируса в клетке, синтез новых

↓

развитием аутоиммунных

вирус.частиц

Утяжеляет течение

заболеваний.

Hbe-аг в крови → маркер

и увеличивает риск

репликации вируса

развития

Активный инфекционный процесс

осложнений:

Клиника

Инкуб.п. ~ 1 мес

Инкуб.п. ~ 6 мес

- Острая печеночная

Инкуб.п. от 2нед – 6мес



Острое начало:

В зависимости от иммун.ответа

недостаточность

Заболевание преимущественно

↑температуры, рвота

возможны 3 варианта течения

- Цирроз печени

протекает в скрытой

Симптомы поражения печени: желтуха

инфекции:

безжелтушной форме

Часто встречаются скрытые (безжелтушные)

 Слабый иммун.ответ приводит к

формы

хроническому гепатиту и

(«ласковый убийца»)



Спустя 2-3 нед →

вирусоносительству

Полное выздоровление

С развитием

- цирроза

- гепатоцеллюлярной карциномы

Клинические

Течение легкое, без

Очень тяжелое течение  Очень сильный иммун.ответ:

↑% хронических форм инфекции с

Особенности

особых осложнений.

у беременных

Острый некроз печени →

развитием цирроза и рака печени

Преобладают легкие

(↑% летальных

«молниеносный» гепатит → смерть

безжелтушные и

исходов)

 Адекватный иммун.ответ:

бессимптомные формы.

обеспечивает полное выздоровление

Иммунитет

АТ обр-ся, но не защищают (из-за

↑ изменчивости вируса)

Материал для

Испражнения

Кровь

исследования

Кровь

Диагностика



До появления



Клиническая

Серологический м.:

Серологический

Ранняя диагностика:

симптомов HAV-аг

картина +

ИФА, РИА

м.:

 ПЦР: Через несколько дней после

обнаруживается в

географич.анамнез

Маркер

О чем свидетельствует

 ИФА: АТ к

заражения → обнаружение в

испражнениях

(часто встречается в

HBs

Инфицирование

BГD

крови рнк ВГС



При скрытой форме

Средней Азии)

HBe + ДНК

Идет репродукция

определяют уровень

вируса (острая ф.)

ПЦР:

Серологический м.:

желчных пигментов и

Серологический м.:

HBc

не присутствует в крови,

 HDV рнк

«Окно серонегативности»:

аминотрансфераз



ИФА: анти-HEV-АТ

есть только на

= АТ не выявляются в течение 3 мес.

гепатоцитах

Серологический м.:

(на 10-12 день

с момента заражения

(в материале биопсии)



ИФА: в сыворотке

болезни)

HBx

Онкогенная

обнаруживаются



ПЦР: HEV-аг в

 Через 3 мес → обнаружение АТ к

трансформация печени

a.

HAV-аг и анти-HAV

фекалиях (в

ВГС (м. парных сывороток)

У переболевших/

IgM →

острый период)

вакцинированных

текущая/недавняя

Признак выздоровления

инфекция

(хороший!)

b.

анти-HAV IgG → чел.

Анти-HBc

Появляются самыми

был болен геп.А

IgM/G

первыми; на всю жизнь

Диагностичес



HBs

кие

 HAV-аг

 HEV-аг



HBe + ДНК

 HDV рнк +

 Анти-HCV Ig (M и G)

маркеры

 анти-HAV IgM и IgG

 анти-HEV Ig М и IgG



Анти-HBs IgM/G

HBs аг/днк

 HCV рнк



Анти-HBe IgM/G



Анти-HBc IgM/G

Профилактик

Экстренная >> Нормальный человеческий Ig

а

 Инактивированная

 Инактивированная



Генноинженерная рекомбинантная дрожжевая

Не разработана 

Специфическ

(убитая) вакцина

вакцина*

вакцина

ая

*по эпид. показаниям(!)

(HBs-аг)

Всех новорож­денные в первые 24 часа жизни!

Лечение

- Симптоматическое

Иммуномодуляторы:

НЕ ИЗЛЕЧИМО 

- Иммуномодуляторы:

Интерферон

Замедлить прогрессирование

•

Интерферон

Индукторы интерферона

заболевания помогают

•

Индукторы интерферона

иммуномодуляторы:

Интерферон

Рибовирин