Mikrobiologia

by ВиталЯ

КЛОСТРИДИИ.БОТУЛИЗМ

I. Классификация

Семейство Bacillaceae Род Clostridium

Вид Сl. botulinum

II. Морфология

Гр+ с закругленными концами. Спора располагается субтерминально – вид тенисной ракетки. Подвижна - перитрих

III. Культуральные свойства

Облигатный АНАЭРОБ. Рост на специальных средах: среда Китта—Тароцци образует (помутнение и осадок) издает запах прогорклого масла. На кровяном агаре формируются S колонии неправильной формы с отростками

IV. Биохимические свойства

В зависимости от биохимических свойств выделяют 4 группы бактерий.

V. Антигенные свойства

•H-Аг

•О-Аг

•Экзотоксин – 8 сероваров

VI. Факторы патогенности

Экзотоксин:

Ботулотоксин – состоит из двух субъединиц:

-одна отвечает за адсорбцию на рецепторах чувствительных клеток

-другая – за проникновение внутрь путем эндоцитоза.

VII. Эпидемиология

Устойчивы во внешней среде благодаря спорообразованию.

Пути передачи: алиментарный (консервы), контактно-раневой (при раневом ботулизме) Входные ворота: слизистые ЖКТ, раны

VIII. Патогенез

Проникнув из кишечника в кровь, токсин поступает в периферические нервные окончания, где блокирует слияние синаптических пузырьков с мембраной. Развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения. Инкубационный период не превышает 24 часа. Острое начало:

•Симптомы пищевого отравления (рвота, диарея)

•Симптомы поражения глазодвигательного нерва (диплопия, паралич аккомодации)

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: подозрительные пищевые продукты, раневое отделяемое, кровь, испражнения, моча

•Бактериоскопический – окраска по Граму

•Бактериологический – посев на среду Китта-Тароцци, на КА в анаэростате

•Серология – реакции с антитоксическим Ат-диагностикумом

•Биологические пробы на мышах

X. Лечение и профилактика

by ВиталЯ

КОРИНОБАКТЕРИИ. ДИФТЕРИЯ

I. Классификация

Род Corynebacterium

Вид С. diphtheriae

II. Морфология

Гр+ полиморфные палочки, расположенные под углом друг к другу (в виде V).

Имеют на концах булавовидные утолщения за счет зерен волютина. Не образуют спор, неподвижны. Микрокапсула с миколовыми кислотами.

III. Культуральные свойства

Факультативные анаэробы

•Рост на специальных средах (кровь, сыворотка)

•Дифференциально-диагностическая среда: кровяно-теллуритовый агар (КТА, Клауберг II)

•Элективная среда: среда Ру (свернутая лошадиная сыворотка)

Биовары:

•GRAVIS – колонии R-формы, непрозрачные, имеют радиальную исчерченность (форма «маргаритки»)

•MITIS – колонии S-формы, имеют черную окраску

•INTERMEDIUS – имеют серо-черную окраску, мелкие, плоские, гладкие

IV. Биохимические свойства

Биохимически активны. Дифференцирующий признак : проба Пизу –определение цистиназы

V. Факторы патогенности

•К-антиген, миколовые кислоты, корд-фактор – адгезия, препятствуют фагоцитозу, разрушают митохондрии

•Ферменты агрессии и инвазии:

-Гиалуронидаза

-Нейраминидаза

-Дерматонекротоксин (образование фибринозной пленки)

•Экзотоксин – ДИФТЕРИЙНЫЙ ГИСТОТОКСИН

-Кодируется tox-геном в составе профага

-Обладает специфичным действием на клетки миокарда, нервной системы, почек, надпочечников

VI. Эпидемиология

Устойчивы во внешней среде, длительно сохраняютя в дифтерийной пленке, в капельках слюны Источник инфекции: человек (больной или носитель(иммунное носительство)

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (посуда, игрушки), алиментарный

VIII. Патогенез

Входные ворота: слизистые оболочки глаз, зева, носа, половых органов, раневая поверхность Попадая на слизистые оболочки, м/о начинает размножаться и вырабатывать токсин, что приводит к образованию фибринозной пленки.

Дифтерийный гистотоксин поступает в кровь, что ведет к возникновению токсинемии, что ведет к развитию поражений сердечно-сосудистой, периферической нервной системы, коры надпочечников, почек

Инкубационный период при дифтерии от 2 до 10 дней Возможны возникновение дифтерии носа,гортани, трахеи, глаз, уха, половых органов у девочек, кожи и ран

VIII. Микробиологическая диагностика

Материал: мазок из носа, зева отделяемое конъюктивы.

•Бактериоскопический – окраска мазков по Нейссеру, Леффлеру

•Бактериологический – посев на питательные среды (КТА или Клауберг II)

•Серологический – РПГА для выявления антитоксических антител и контроля иммунитета у вакцинированных

IX. Лечение и профилактика

Иммунитет длительный и напряженный антитоксический =>возможно бактерионосительство

12

by ВиталЯ

КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВИДЫ РОДА CORYNEBACTERIUM

C.xerosis

•Представитель нормальной микрофлоры кожи, слизистой оболочки глаз, носоглотки человека

•Может вызывать оппортунистические инфекции:

-атопические дерматиты

-инфекции глаз: конъюктивиты, эндофтальмиты, кератиты и др.

С.cystidis

• Уропатоген, обладает уреазной активностью

•Колонизирует госпитальную среду, может вызывать госпитальные вспышки

•Способен образовывать биопленки (колонизация катетеров)

•Вызывает:

-циститы

-пиелонефриты

-способствует образованию камней в мочевыводящих путях

C.jeikeium

•Представитель нормальной микрофлоры кожи человека

•Вызывает эндокардиты с высокой летальностью. Предрасполагающие факторы: искусственные клапаны, коронарное шунтирование, трансплантация органов

•Может вызывать кожные поражения, воспаления ран, пневмонию, перитонит и т.д.

С.minutissimum

•Возбудитель эритразмы –поражение кожных покровов в виде красновато-коричневой сыпи, локализующейся преимущественно в подмышечной и паховой областях

•Способна вызывать абсцессы легких, эндокардиты, септикопиемию

13

by ВиталЯ

МИКОБАКТЕРИИ. ТУБЕРКУЛЕЗ

I. Классификация

Семейство Mycobacteriaceae Род Mycobacterium

Вид: М. tuberculosis, M. bovis

II. Морфология

Гр+ тонкая, длинная, прямая или слегка изогнутая палочка. Неподвижна, спор, капсул не образует. КИЛОСТОУСТОЙЧИВЫЕ, т.к. в клеточной стенке возбудителя содержится большое количество липидов и воска. Используется окраска по ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ (в красный цвет)

III. Культуральные свойства

Облигатный АЭРОБ. Растут 2-4 недели на среде ЛЕВЕНШТЕЙНА-ЙЕНСЕНА (содержит малахитовую зелень) Образуют R-колонии «ЯГОДА МАЛИНА» кремового цвета

IV. Антигенные свойства

•Туберкулин

•Cord-фактор

V. Факторы патогенности

•Липиды и воск обуславливают развитие специфичных гранулем.

•Туберкулин – вызывает развитие ГЗТ

•Cord-фактор разрушает митохондрии

•Ферменты патогенности: каталаза, пероксидаза

VI. Эпидемиология

VII. Патогенез

Возбудитель попадает в альвеолы легких, размножается, образуя специфические гранулемы. Гранулемы состоят из очага казеозного некроза в центре, содержащего микобактерий и окруженного эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В большинстве случаев очаг рассасывается, кальцинируется,

образуя рубец (очаг Гона). При формировании очага Гона происходит морфологическая трансформация микобактерий в L-формы. При снижении резистентности макрорганизма происходит активация данных очагов, сопровождающаяся трансформацией L-форм в высоковирулентные палочковидные формы, что ведет к активации процесса и развитию вторичного туберкулеза Микобактерии обладают способностью подавлять фагоцитоз. Проникнув внутрь макрофага, микобактерий

включают механизмы (продукцию аммония, синтез сульфолипидов), препятствующие образованию фаголизосомы.

Различают три клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Туберкулез органов дыхания проявляется субфебрильной температурой тела, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой и другими симптомами. Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет.

VIII. Микробиологическая диагностика

Материал: мокрота, слизь с задней стенки глотки, моча, ликвор, плевральный экссудат.

•Бактериоскопический – методы обогощения (гомогенизация (+NaOH), Флотация (+ксилол)), по Цилю-Нильсену

•Бактериологическийи – среда Левенштейна-Йенсена 3-90 недель!

•Биологический – M.tuberculosis патогенен для морских свинок, M.bovisдля кроликов.

•Серологический – Для определения титра антител используют РНГА, ИФА и реакцию связывания комплемента.

•Аллергологический – проба Манту - кожная пробу, направленная на выявление наличия специфического иммунного ответа на введение туберкулина

IX. Лечение и профилактика

Препараты первого ряда: стрептомицин, ПАСК, производные ГИНК (тубазид, фтивазид, изониазид, метазид). Препараты второго ряда: циклосерин, канамицин, этионамид, рифампицин

Профилактика:

NB! Специфическая – Национальный календарь прививок - вакцина БЦЖ–живая, авирулентная из M.bovis.

Неспецифическая – Ранняя диагностика, своевременное выявление больных, диспансеризация,

14

by ВиталЯ

АТИПИЧНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ

Условно-патогенные и сапрофитические микобактерии вызывают атипичные микобактериозы.

Все атипичные микобактерии характеризуются широким спектром лекарственной устойчивости и потенциальной патогенностью для человека и животных.

По способности к пигментообразованию микобактерии подразделяют на 3 группы:

1) Фотохромогенные микобактерии

Образуют пигмент лимонно-желтого цвета при росте на свету. Для человека потенциально патогенны M.kansasii и M.marinum.

2) Скотохромогенные микобактерии.

Образуют пигмент оранжево-желтого цвета при инкубировании в темноте. Поражения у человека вызывает M.scrofulaceum.

3) Нефотохромогенные микобактерии(пигмента не образуют).

Поражения у человека вызывают M.avium и M.interacellulare.

Атипичные микобактериозы вызывает группа умеренно и быстро растущих микобактерий, которые дают видимый рост в течении 7 суток при температуре 25-37˚С .

Группа включает сапрофитические виды –M.phlei, M.smegnatis, M.chelonae, M.fortuitum, M.friedmanii и др.

Основные клинические проявления:

•Туберулезоподобныепоражения

•Лимфоадениты

•Кожные абсцессы

•Раневые инфекции

•Кожные язвы

15

by ВиталЯ

МИКОБАКТЕРИИ. ЛЕПРА

I. Классификация

Семейство Mycobacteriaceae Род Mycobacterium

Вид М. leprae

II. Морфология

Гр+ прямая или изогнутая палочка с закругленными концами. Неподвижна, спор, капсул не образует. КИЛОСТОУСТОЙЧИВЫЕ, т.к. в клеточной стенке возбудителя содержится большое количество липидов и воска. Используется окраска по ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ (в красный цвет)

III. Культуральные свойства

Облигатные АЭРОБЫ. Облигатный внутриклеточный паразит тканевых макрофагов.

Не культивируется на искусственных питательных средах. Разработаны культуры клеток для их культивирования. При бактериоскопии они обнаруживаются в цитоплазме клеток в виде шаровидных скоплений, в которых отдельные микобактерии располагаются параллельно друг другу, напоминая сигары в пачке.

IV. Антигенные свойства

• Фенольный гликолипид (ФГЛА)

V. Факторы патогенности

•Лепрозин, лепрозиновая к-та

•Миколовые кислоты

•Фибронектинсвязывающий белок - обеспечивает проникновение внутрь клеток

VI. Эпидемиология

Обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды Малоконтагиозное антропонозное заболевание.

Заразиться можно только при длительном и тесном контакте с больным

Источник инфекции: Больной человек

Механизм заражения: Аэрогенный (воздушно-капельный), возможен контактный

VII. Патогенез

Входными воротами инфекции служат слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется по организму лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы (леммоциты). Развитие заболевания полностью определяется состоянием резистентности макроорганизма.

Различают несколько форм течения заболевания: ТТ (туберкулоидную), LL (лепроматозную) и промежуточные

• Туберкулоидная форма заболевания возникает при высокой устойчивости макроорганизма. Она имеет доброкачественное течение и характеризуется появлением на коже гипопигментированных пятен или

эритематозных бляшек. М. leprae выявляются только при гистологическом исследовании биоптатов, а в соскобах кожи и слизистой оболочки носа отсутствуют. С эпидемиологической точки зрения данная форма заболевания неопасна.

• Лепроматозная форма заболевания возникает при низкой резистентности макроорганизма. Она характеризуется злокачественным течением и сопровождается длительной бактериемией, большим разнообразием кожных поражений (инфильтраты в виде апельсиновой корки на лице), поражений слизистых оболочки верхних дыхательных путей и внутренних органов (печень, селезенка и костный мозг).

При бактериоскопическом исследовании во всех высыпаниях обнаруживается большое количество М. leprae. Эта форма заболевания эпидемиологически опасна

VIII. Микробиологическая диагностика

Материал: соскобы с кожи и слизистых оболочек, мокрота, пунктаты лимфатических узлов

•Бактериоскопический – окраска по Цилю-Нильсену

•Серологический – обнаружение антител к ФГЛА в ИФА

•Кожная реакция Мицуды реакция с лепромином - НЕ для диагностики, а для оценки иммунного статуса и прогноза течения

-У больных ТТ формой – ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ

-У больных LL формой – ОТРИЦАТЕЛЬНА

IX. Лечение и профилактика

16

by ВиталЯ

БРУЦЕЛЛЫ

I. Классификация

Род Brucella

Вид: В. melitensis, В. abortus, В. suis

II. Морфология

Грмелкие полиморфные коккобактерии. Имеют нежную капсулу. Неподвижны, спор не образуют.

III. Культуральные свойства

Облигатные АЭРОБЫ, капнофилы.

Требовательны к питательным средам. Специальная среда: кровяной агар. Растут до 4х недель. На твердых средах – мелкие прозрачные голубовато-серые S колонии.

На жидкой среде – равномерное помутнение без пленки на поверхности.

IV. Биохимические свойства

Слабоактивны.

V. Антигенные свойства

•О-Аг

•K-Аг

•А-Аг – B. abortus

•М-Аг – B. melitensis

VI. Факторы патогенности

•Эндотоксин

•Капсула

•Фермент агрессии – гиалуронидаза

VII. Эпидемиология

Бруцеллы длительно сохраняются в окружающей среде.

Резервуар возбудителя — крупный (В. Abortus) и мелкий (В. Melitensis) рогатый скот, свиньи (В. Suis). Больной человек не заразен. Зоонозная инфекция.

Путь передачи: Алиментарный (сырое молоко, молочные продукты, мясо), контактный при уходе за животными.

VIII. Патогенез

Факультативными внутриклеточные паразиты. Бруцеллез – зоонозное инфекционное заболевание

Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, не оставляя никаких изменений в области входных ворот. Лимфогенным путем заносятся в регионарные лимфатические узлы и накапливаются в них. Подвергаются фагоцитозу, но способны выживать внутри макрофагов. Могут образовывать L-форму и длительно задерживатся в лимфоузлах. Из разрушенных макрофагов возбудитель попадает в кровь – бактериемия, и диссеминирует в печень, селезенку, почки, костный мозг, где может также длительно сохраняться, располагаясь внутриклеточно. При обострениях бруцеллы усиленно размножаются и вызывают повторные волны генерализации. В пораженных органах образуются очаги некроза, окруженные инфильтратами.

Инкубационный период 1-3 недели. Болезнь начинается постепенно. Протекает с длительной лихорадкой, ознобом, потливостью, болями в суставах, мышцах, с симтомами поражения

ССС, нервной, МПС, опрно-двигательного аппарата.

Иммунитет нестерильный и относительный, возможна реинфекция!

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, пунктат красного костного мозга, моча, молоко, кусочки органов.

•Бактериологический – посев на кровяной агар и идентификация

•Биологический – заражение белых мышей и морских свинок

•Серологический – Обнаружение Ат (РИФ, РА) при помощи бруцеллезного диагностикума

•Аллергологический – Проба Бюрне (бруцеллин). Применяют для выявления ГЗТ к бруцеллам.

X. Лечение и профилактика

•Иммунотерапия убитой лечебной бруцелезной вакциной

•Бруцеллезный иммуноглобуллин

•Антибиотики при бактериемии (эритромицин, рифампицин, тетрациклин)

Профилактика:

•Специфическая – Живая бруцеллезная вакцина.

•Неспецифическая – Санитарно-ветеринарные мероприятия (Изоляция больных животных, санитарный надзор)

17

by ВиталЯ

БОРДЕТЕЛЛЫ

I. Классификация

Семейство Alcaligenaceae Род Bordetellа

Вид B. pertussis, В. parapertussis

II. Морфология

Грмелкие полиморфные коккобактерии. Неподвижны, спор не образуют, могут иметь капсулу

III. Культуральные свойства

Облигатный АЭРОБ. Специальная среда: казеиново-угольный агар (КУА), среда Борде—Жангу. Растут 3-7 суток.

Образуют мелкие S колонии серого цвета с серебристым оттенком, которые напоминают капли ртути. При стереомикроскопии виден «хвост кометы» – конусообразная тень колонии на поверхности среды.

IV. Биохимические свойства

Слабоактивны

V. Антигенные свойства

•О-Аг

•К-Аг – называют агглютиногенами/факторами Выявлено 14 агглютиногенов:

-Фактор 7 – общий для всех бордетелл

-Фактор 1 — видоспецифический антиген В. Pertussis

-Фактор 14 - видоспецифический для В. parapertussi

VI. Факторы патогенности

•Фимбрии (пили)

•Филаментозный гемагглютинин (ФГА) – адгезия, индуктор синтеза антител.

•Пертактин (белок наружной мембраны) – адгезия, инвазия

NB! • Экзотоксин:

-Коклюшный токсин – сенсибилизация к гистамину, гиперсекреция инсулина, повыш. проницаемости сосудов.

-Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий дыхательного тракта, развитие приступообразного кашля.

-Дерматонекротический токсин - воспаление и некроз эпителия дыхательного тракта, спазм периферических кровеносных сосудов, геморрагии

VII. Эпидемиология

Вне человеческого организма бордетеллы быстро погибают

Источник инфекции: больной человек

Механизм передачи: Аэрогенный (воздушно-капельный)

VIII. Патогенез

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. После прикрепления к поверхности эпителия возбудители размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии.

Развиваются воспаление и отек слизистой оболочки, может развиться некроз отдельных участков эпителия. У больного возникает сухой приступообразный кашель. В кровь бактерии не поступают.

Инкубационный период 7-14 дней.

Катаральный период характеризуется насморком и легким сухим кашлем. В этот период возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи и больной является опасным источником инфекции. В пароксизмальный период кашель усиливается и приобретает характер петушиного крика.

Иммунитет прочный, но видоспецифичный.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал — слизь с задней стенки глотки — отбирают методом «кашлевых пластинок»

•Бактериологический – посев на КУА, среду Борде-Жангу.

•Серологический – Обнаружение Ат и Аг (РИФ, ИФА). Четырехкратное нарастание титра антител

X. Лечение и профилактика

by ВиталЯ

ЛЕГИОНЕЛЛЫ

I. Классификация

Род Legionella

Вид L. pneumophila, L. micdadei, L. longbeachae

II. Морфология

Грпалочки, спор и капсул не образуют, подвижны – МОНОТРИХ

III. Культуральные свойства

Облигатные АЭРОБЫ. Специальная среда: буферно-угольный дрожжевой агар.

Колонии S-формы имеют вросший центр с образованием коричневого пигмента

IV. Биохимические свойства

Слабоактивны

V. Антигенные свойства

О-Аг – 16 серогрупп

VI. Факторы патогенности

•Эндотоксин

•Цитотоксин и супероксиддисмутаза – подавляют респираторый взрыв

•Цитолизин – предотвращает образование фаголизосом

VII. Эпидемиология

Легионеллы обитают в пресноводных водоемах.

Успешно колонизируют искусственные водоемы, системы водоснабжения и кондиционирования воздуха. Механизм передачи: Аэрогенный (мелкодисперсный аэрозоль)

От человека к человеку заболевание не передается.

VIII. Патогенез

Легионеллы — факультативные внутриклеточные паразиты. При ингаляции микробного аэрозоля м/о попадает в альвеолярные макрофаги, в которых активно размножаются, что приводит к разрушению последних и выходу большого количества бактерий в легочную ткань. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикацию.

Многократно повторяемый цикл взаимодействия легионелл с макрофагами легких приводит к накоплению возбудителя в высокой концентрации и развитию острого воспалительного процесса.

Известны три клинические формы легионеллеза:

Болезнь легионеров (филадельфийская лихорадка), лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг.

Инкубационный период при болезни легионеров 2—10 суток.

Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, болями в груди, одышкой. В 20—30% случаев развивается острая дыхательная недостаточность. Могут развиться инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: мокрота, материал при бронхоскопии, биопсийный материал легких, моча

•Бактериологический – посев на буферно-угольный дрожевой агар и идентификация

•Серологический – 4-х кратное нарастания титра антител, обнаружение Аг в моче

X. Лечение и профилактика

•Антибиотики, способные к внутриклеточной пенетрации:

-Макролиды (эритромицин, кларитромицин, азигромицин)

•Фторхинолоны

Профлактика:

•Неспецифическая – периодическая очистка водных систем, выявлению водного резервуара возбудителя

•Специфическая – отсутствует

20