Конспект детские болезни

легкого течения болезни ведут активный образ жизни. Присутствует лихорадка в результате токсинемии и проявления интоксикационного синдрома: головная боль, озноб. Проявляется нарушением носового дыхания, слизистая задней стенки глотки гиперемирована. Гиперплазия лимфоидных фолликулов.

Генерализованная форма

• Менингококкцемия – интенсивный источник высоковирулентных штаммов, однако из-за тяжелого течения имеют

мало контактов. Механизм генерализации изучен не до конца, но определенную роль играют высокая инфицирующая доза, состояние слизистой оболочки носоглотки, предшествующая респираторная инфекция, особенно грипп. При врожденном дефиците терминальных компонентов системы комплемента частота генерализации возрастает в 100 раз. Начинается все на фоне назофарингита с озноба, головной и мышечной боли, рвота, резкая слабость. Температура за несколько часов взлетает до 39. Фульминантная менингококкцемия – заканчивается ИТШ с кровоизлияниями и гангренами.

Через сутки после начала озноба появляется полиморфная геморрагическая сыпь по типу «звездное небо» – плотноватые единичные звездчатые геморрагические элементы неправильной формы. Имеют багрово-красную окраску, которая не изменяется при надавливании. Могут сливаться, формируя некрозы. Локализуются преимущественно на дистальных отделах конечностей. Мелкие элементы пигментируются и со временем пропадают, а крупные подвергаются некрозу и покрываются коркой, которая после отпадания оставляет эрозивно-язвенные дефекты.

• Менингококковый менингит – токсическое поражение сосудов мозга, воспаление и нарушение микроциркуляции

приводят к гипоксии и повышению проницаемости ГЭБ. Из-за нарушения ионного насоса нарушается поступление воды в клетки, и жидкость проникает во внеклеточное пространство, что способствует увеличению объема мозга. Продолговатый мозг дислоцируется с опущением мозжечка в большое затылочное отверстие, что приводит к ишемии и гибели клеток мозга. Клинически начинается с температуры 38-39С и головной боли, которая усиливается при движении, звуках и свете. Затем присоединяется тошнота и рвота «фонтаном». На второй день появляются менингеальные симптомы и симптомы натяжения (Нери, Ласега). С 3-4 дня больные принимают вынужденную «позу легавой собаки»: на боку с запрокинутой головой и прижатыми ногами.

• Другие (артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит)

Патогенез:

Важным звеном в патогенезе генерализованной формы является соотношение патогенных свойств возбудителя и защитных механизмов. В результате интенсивной бактериемии фагоцитоз становится незавершенным. В результате нейтрофилы с менингококками внутри преодолевают гематоэнцефалический и гистогематические барьеры, и заносят возбудителя в субарахноидальное пространство и полости суставов, где развивается гнойное воспаление.

При совсем сильной бактериемии фагоцитоз подавляется, и возбудитель размножается и накапливаются высокие дозы эндотоксина. Нарушаются окислительно-восстановительные энергетические процессы клеточных мембран, в первую очередь в форменных элементах крови и эндотелии сосудов. Развиваются расстройства микроциркуляции, нарушается свертывание крови. Происходит нерегулируемый выброс активных веществ, инициирующих генерализованную воспалительную реакцию – развивается инфекционно-токсический шок.

Профилактика:

−Вакцина менингококковая А

−Вакцина полисахаридная менингококковая А+С

−Менцевакс против штамма W-135

Диагностика: в мазке локализуется внутриклеточно в цитоплазме полиморфноядерных нейтрофилов. В ОАК выраженный нейтрофильный лейкоцитоз. При тяжелых формах: лейкопения, тромбоцитопения.

Лечение: бензилпенициллин, цефалоспорины 1-2 поколения

КОРЬ

Вирус кори – РНК-сдержащий вирус семейства парамиксовирусов. Вирус быстро погибает под действием солнечного света и ультрафиолета, да и в принципе неустойчив во внешней среде. В состав мембраны входят гемагглютинин и гемолизин, которые индуцируют образование специфических антител гуморального иммунитета. Эпителитропное, лимфотропное и нейротропное свойства.

Корь – высококонтагиозное вирусное заболевание.

•Источник инфекции – больной человек с 1-2 суток до начала симптомов и до 4-х суток от начала сыпи

•Путь передачи: воздушно-капельный; механизм передачи: аэрозольный

•Восприимчивость всеобщая, около 95%

•Дети от 3-6 месяцев не болеют

•Иммунитет после перенесения заболевания пожизненный

Особенности, позволяющие ликвидировать корь:

−Единый антигенный вариант вируса кори во всем мире

−Поражает только человека

−Нет носительства вируса

−Высокоиммуногенная аттенуированная вакцина

Патогенез

•Внедрение в организм через слизистые дыхательных путей или конъюнктиву глаза, адгезия вируса.

•Фиксация и репликация в лимфоузлах.

•Первичная вирусемия в крови – бессимптомная с 3-4 дня инкубационного периода.

•Вирус оседает в печени, селезенке и ЛУ – интенсивное размножение, в результате чего образуются гигантские многоядерные клетки, несущие коревой антиген.

•Вторичная вирусемия в крови – соответствует началу заболевания. В капиллярах слизистых встречаются Т-клетки и

антиген, что проявляется пятнами Филатова-Бельского-Коплика. Сыпь – это своеобразная «аллергическая реакция» на встречу АГ+АТ.

Эпителитропное – воспалительные реакции в дыхательных путях и пищеварительном тракте.

Лимфотропное – увеличение шейных ЛУ. Транзиторная коревая анергия – деструкция иммунокомпетентных клеток – Т и В лимфопения – иммунодефицит, который может привести к серьезным бактериальным осложнениям.

Нейротропное – при персистенции вируса в нейроглии ГМ, может развиться медленная коревая нейроинфекция под названием подострый склерозирующий панэнцефалит.

Клиническая картина

1. Инкубационный период – 9-17 дней

Карантинные мероприятия с 8 дня. Острое начало. Повышение температуры тела.

2. Катаральный – 3-6 дней

Генерализованное воспаление слизистых: энантемы, кашель, насморк, конъюнктивит со слезотечением с светобоязнью, высокая лихорадка. Пятна Филатова—Бельского-Коплика – манные крупинки, окруженные красным венчиком. Исчезают с наступлением периода высыпаний.

3. Высыпаний – 3-4 дня.

Пятнисто-паппулезная сыпь на неизмененном фоне кожи с возможным слиянием. Могут быть петехии. Характерна этапность высыпаний сверху вниз: появляется в 1-ый день на лице и шее, 2-ой день – на туловище, 3-ий день – дистальные отделы. Тяжелое состояние. На 4-е сутки сыпь начинает бледнеть в порядке высыпания.

4. Пигментации – 7-10 дней.

Светло-коричневая пигментация с отрубевидным шелушением.

Классификация:

−Типичная и атипичная: митигированное, абортивное, стертое, бессимптомное

−Тяжесть: легкая, среднетяжелая, тяжелая

Ванализе крови лейкопения и лимфоцитоз.

Серологические реакции – нарастание титра антител к вирусу кори в 4 и более раз.

Лечение симптоматическое для предотвращения присоединения инфекции

−Чистая комнат, чистое белье

−Промывание глаз, прочищение носа, ополаскивание горла

−Механически и термически обработанная пища

−Жаропонижающее: парацетамол. Аспирин при вирусной инфекции нельзя!

−Антибактериальная терапия: пенициллины, макролиды и цефалоспоринов 3 поколения при тяжелых формах, при среднетяжелых у детей до года.

Профилактика: вакцинопрофилактика должна быть более 95% привитого населения! 1. 1 год 2. 6 лет

3. Дети 15-17 лет и взрослые до 35 лет не привитые или не болевшие без данных о прививках

4. Экстренная вакцинопрофилактика живой коревой вакциной в течение 72ч после контакта с больным

5. Экстренная профилактика не привитым детям иммуноглобулином в течение 5 дней после контакта с больным Противопоказания к вакцинации:

−Тяжелая аллергическая реакция на аминогликозиды

−Анафилактические реакции на яичный белок или неомицин

−Беременность

−Иммунодефицит

КОКЛЮШ

Bordetella pertussis – коклюшная палочка. Больной заразен с первых клинических появлений в течение нескольких недель. Путь передачи воздушно-капельный, механизм передачи аэрозольный. Изоляция 14 дней.

Термостабильный дерматонекротоксин

Трахеальный цитотоксин

Термостабильный эндотоксин

Факторы патогенности – аденилатциклаза, гиалуронидаза и тд

Возбудитель проникает через верхние дыхательные пути, прикрепляется к мерцательному эпителию и начинает продуцировать токсины, которые подавляют активность ресничек эпителия. Развивается местное воспаление, нарушается процесс очищения бронхов. Коклюшный токсин раздражает нервные окончания, что приводит к характерному приступообразному спазматическому судорожному кашлю. Всасываясь в кровь, токсин возбуждает дыхательный центр – формируется кашлевая детерминанта, спазм мелких бронхов, который усиливает кашель и затрудняет отхождение мокроты.

1. Катаральный период – насморк, кашель, субфебрильная температура.

2. Спазматический период – приступообразный кашель из серии кашлевых толчков, с репризой – продолжительным свистящим вдохом. Больной откашливает вязкую мокроту, возможна рвота. Лицо в приступе багровое. На уздечке языка образуется язвочка. Сухие рассеянные хрипы. Лейкоцитоз и лимфоцитоз. Тяжесть заболевания: легкие 10-15, среднетяжелые 15-20, тяжелые 30-60 приступов в день.

3. Период разрешения

Осложнения: гипоксическая энцефалоптия, ателектазы, пневмония. Диагностика: бактериальное исследование методом кашлевых пластинок, ПЦР.

Лечение: макролиды (азитромицин), амоксициллины, цефалоспорины. Антигистаминные, противокашлевые, отхаркивающие.

потерей сознания.

Краснуха при беременности – показание к прерыванию беременности, тк вирус проникает через плаценту. Он заражает ворсины хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, а затем попадает в кровоток плода. Особо опасно заражение в период раннего формирования органов плода: вирус способен подавлять митотическую активность клеток. Заболеть на 1-4-8 неделе беременности риск развития врожденной краснухи 80-60-30% по лекции, по учебнику 1-9-13 – 60-15-7%. Чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее и многообразнее его поражения. Дефект интерферонообразования и клеточного эффекта в первом триместре у плода способствует врожденности заболевания. Дети с СВК выделяют вирус в течение года после рождения. Клинически: низкий вес, гепатоспленомегалия, трмбоцитопения, анемия, геморрагичская синь, менингит. Со стороны ЦНС возможны микроцефалия, умственная отсталость, аутизм, параплегия. Повышается риск заболеть инсулинозависимым СД.

Триада Грегга:

1. Глухота

2. Катаракта, ретинопатия, глаукома, микрофтальмия

3. Врожденный порок сердца: открытый артериальный Боталлов проток, стеноз легочной артерии, дефекты межжелудочных и межпредсердных перегородок

Профилактика: живая ослабленная вакцина в возрасте 1 года и 6 лет. Вакцинируются также девочки 13 лет при отсутствии данных о вакцинации и отсутствии перенесенного заболевания. Противопоказания к вакцинации: беременность.

Лечение симптоматическое. При артрите НПВС, при энцефалите лечение в ОРИТ.

ПОЛИОМИЕЛИТ – БОЛЕЗНЬ ГИЙНЕ-МЕДИНА

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства Пикронавирусов, род Энтеровирусов. Два антигена: Т нативный в интактных вирионах, и Н гретый из капсидов (инициатор первичной реакции антителообразования). Вирус устойчив в окружающей среде, при кипячении погибает мгновенно. Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-ого дня болезни. С фекалиями – до 4х месяцев.

−Серотип 1 – Брунгильда

−Серотип 2 – Лансинг

−Серотип 3 – Леон

Полиомиелит – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением двигательных нейронов СМ и ГМ с развитием параличей.

•Источник инфекции: больной и вирусоноситель

•Механизм передачи: фекально-оральный

•Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой, воздушно-капельный

•Стойкий типоспецифический иммунитет после перенесения заболевания. Пассивный иммунитет от матери сохраняется полгода.

Трехвалентная оральная аттенуированная живая вакцина Сэбина с 3-х месячного возраста троекратно с перерывом в 45 дней. Противопоказана при иммунодефиците и лихорадке. Сейчас переходят на бивалентную без 2 типа. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную вакцину. Раньше применялась инактивированная вакцина Солка.

Патогенез

Вирус проникает через слизистые ЖКТ и носоглотки, где происходит первичная репликация. Без диссеминации инфекционный процесс протекает в виде носительства. При гематогенном и лимфогенном распространении возбудителя развиваются абортивные формы болезни. Вирусы обладают высокой тропностью к серому веществу, поэтому при преодолении ГЭБ развивается менингеальная и паралитическая формы. Поражение нейронов сопровождается их гибелью, воспалительными и дистрофическими нарушениями, что приводит к парезам и параличам. Смерть наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, вторичной аспирационной пневмонии.

Формы болезни:

•Инаппаратная форма – здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника.

•Абортивная форма – малая болезнь – повышение температуры, симптмы интоксикации, катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Завершается выздоровлением в пределах недели.

•Менингеальная форма – температура, головные и мышечные боли. Типичны симптомы Нери, Ласега, Вассермана и

болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. При люмбальной пункции СМ жидкость вытекает под давлением. Менингеальные симптомы. Выздоровление через 2-3 недели.

• Бульбарная форма – поражение ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных

регуляторных центров. 9 и 10 – гиперсекреция слизи, нарушение глотания и фонации – развивается обстукция дыхательных путей и аспирационная пневмония. 3, 6, 7 – глазодвигательные нарушения и парез мимических мышц.

•Спинальная паралитическая форма – наблюдается менее чем у 1 на 1000 инфицированных.

1.Препаралитический период – 3-6 дней. Общая интоксикация, катаральные симптомы. На третий день появляется головная боль, боль в конечностях и спине по ходу нервных стволов, рвота центрального генеза, менингеальные симптомы, Больные вялые, сонные и капризные.

2.Паралитический период – до 2-х недель. Появляются вялые ассиметричные парезы и параличи мышц туловища и конечностей. В зависимости от уровня поражения: поясничный – нижние конечности, грудной – поражение дыхательной мускулатуры, шейный – вовлечение верхних конечностей. Монопарез – ограниченная форма, есть еще распространенная, в зависимости от количества пораженных сегментов.

3.Восстановительные период – интенсивное восстановление в первые 3-6 месяцев, после чего оно замедляется и продолжается до года. Идет за счет компенсаторной гипертрофии мышечных волокон мышц, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение года оставшие парезы и параличи рассматривают как резидуальные.

Тактика

Экстренная изоляция в специализированные боксы. Абсолютный покой. Назначают бендазол и аскорбиновую кислоту. ИФН-альфа2. Ортопедическая коррекция. ИВЛ.

ДИФТЕРИЯ

•Возбудитель: Corynebacterium diphteriae

•Источник: больные и бактерионосители

•Путь передачи: воздушно-капельный и контакно-бытовой

•Иммунитет антитоксический и антибактериальный

Дифтерийная палочка проникает в организм через слизистые, размножается и выделяет экзотоксин, который под действием ферментов проникает в различные ткани и кровоток. Он оказывает

−Местное действие: поверхностный некроз эпителия, расширение сосудов, повышение проницаемости, стаз.

Пропотевание экссудата, богатого фибриногеном, приводит к тому, что он сворачивается и превращается в фибрин – образуются фибринозные пленки.

−Общетоксическое действие – поражение почечных канальцев, надпочечников, миокарда, нервной системы.

Формы:

• Дифтерия ротоглотки – легкая редкая форма, при которой поражаются миндалины. Начинается с подъема

температуры, боли в горле. На второй день серо-белый налет на миндалинах приобретает характерный вид пленок. При снятии пленок обнажается эрозированная поверхность.

• Токсическая форма – имеет 3 степени. Отек ротоглотки и шейной клетчатки свидетельствует о токсической

форме. Сильные проявления интоксикации, высокая температура 40С, отек может опускаться по шее вплоть до грудной клетки. ЛУ увеличены, слегка болезненны. Налеты в первые сутки имеют вид паутинки, к третьему дню формируют пленки. Возможно развитие ИТШ и полиорганной недостаточности.

• Дифтерия дыхательных путей – дифтерийный круп – может быть локализованным, распространенным и

нисходящим. Начинается с повышения температуры, сухого лающего кашля, стеноза гортани и прогрессирующей осиплости вплоть до афонии. Развивается дыхательная недостаточность: гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз. Двигательное беспокойство, тахикардия, цианоз.

•Дифтерия носа – слизисто-гнойные выделения из носа, мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии визуализируются эрозии, корки и фиброзные пленки.

•Дифтерия глаз – односторонний процесс, характеризующийся отеком век, гнойно-сукровичными выделениями. На переходной складке конъюнктивы появляется фиброзная пленка.

•Дифтерия половых органов – у девочек. Отечность вульвы, выделения. Фиброзные пленки в области малых губ.

•Дифтерия кожи – язва с фиброзной пленкой.

Клинические синдромы:

Интоксикационный

Синдром дыхательной недостаточности

Токсико-метаболический шок с развитием ДВС-синдрома

Синдром поражения миокарда – токсический миокардит – в результате действия экзотоксина. Проявляется правожелудочковой недостаточностью, снижением сократимости, нарушениями ритма проводимости.

Синдром поражения НС – токсическая невропатия – в результате действия экзотоксина. Гнусавость, трудности глотания с поперхиванием и риском аспирации. Гиперстезии и паралич небной занавески. Паралич глазодвигательных нервов со страбизмом, расплывчатостью и трудностями аккомодации.

Синдром поражения почек – токсический нефроз – в результате действия экзотоксина. Поражение почек проявляется микрогематурией, лейкоцитурией, протеинурией и цилиндурией.

Лекарственные штуки:

−Вакцина АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная

−Сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная с антитоксическими единицами – в/м в верхнюю треть бедра – действенна только в первые пару суток.

−Антибактериальная терапия для вторичных инфекций: пенициллины, марколиды, цефалоспорины-3

СКАРЛАТИНА

•Возбудитель: бета-гемолитический стрептококк группы А – streptococcus pyogenus

•Путь передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой

•Механизм передачи – аэрогенный

•Дети до года болеют редко

Скарлатина возникает при инфицировании высокотоксигенными штаммами в совокупности с несостоятельностью антитоксического иммунитета. Входные ворота при типичной̆скарлатине — слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. При атипичных формах — раневая или ожоговая поверхности, где формируется первичный̆ воспалительно-некротический̆ очаг. Инкубационный период – 2-7 дней. Школьники изолируются на

Клиническая картина:

Повышение температуры тела, симптомы интоксикации, боли в горле.

Мелкоточечная розеолезная сыпь на гиперемированном фоне. Появляется на 1-2 сутки болезни на груди, животе, внутренней поверхности бедер.

Симптом Филатова – бледный носогубный треугольник без сыпи на фоне гиперемированных щек с сыпью.

На сгибательных поверхностях сгущение сыпи в виде темно-красных полос из-за ломкости сосудов

Белый дермографизм

Шейный лимфаденит

Пылающий зев – невозможно глотать от боли

Густо обложенный белый язык

Малиновый язык – через 2-5 дней

Пластинчатое шелушение на пальцах рук и ног – 2-ая неделя

«Скарлатинозное сердце» - под вагусом на второй неделе скарлатины

Ранние осложнения: бактериальные – отит, лимфаденит, синовит, синусит Поздние осложнения: аутоиммунные – острая ревматическая лихорадка, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит.

Карантинные мероприятия для контактировавших длительностью с инкубационный период. После болезни – дезинфекция.

Антибиотики пенициллинового ряда

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ – СВИНКА

•Возбудитель: РНК парамиксовирус

•Выделяется со слюной, мочой, СМ жидкости, мозге, грудном молоке

•Индекс контагиозности 50%

•Путь передачи – воздушно-капельный, механизм передачи – аэрозольный,

Патогенез Входные ворота – слизистые верхних дыхательных путей, рта, конъюнктивы глаза. Вирус размножается в клетках

эпителия дыхательных путей, а затем проникает в кровь – первичная вирусемия. С током крови он заносится в железистые органы, откуда может выйти в кровь повторно – вторичная вирусемия.

Поражение желез

Паротит – поражение околоушных слюнных желез. Сначала появляется болезненность при жевании, припухлость. Кожа не спаяна с пораженной железой, цвет не изменен. Чаще поражение симметричное, но может быть и поражение только с 1 стороны. Симптом Мурсу

Субмаксиллит – поражение подчелюстных слюнных желез. Чаще встречается совместно с паротитом.

Поражение подъязычной железы бывает редко, чаще встречается с

Панкреатит – поражение поджелудочной

Орхит – поражение яичек. Болезненно при пальпации, опухоль держится 3-5 дней.

Поражение НС: менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давление в СМ канале повышено, жидкость вытекает частыми каплями или струей.

Серозный менингит

Менингоэнцефалит