Збышевская Е. В.. Дифференциальная диагностика обморочных состояний

этому, но не способна. В отношении обмороков автономная недостаточность ограничивается дефектами управления сердечно-сосудистой системой. Симпатическая вазомоторная регуляция оказывается не в состоянии увеличить ОПСС в ответ на пребывание в вертикальном положении (ортостаз, ходьба и даже положение сидя). Следует понимать, что гравитационный стресс в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к депонированию венозной крови ниже диафрагмы, что ведет к уменьшению венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса. Если при ортостатической гипотензии ЧСС не повышалась или оставалась неизменной, то, возможно, нарушен контроль сердечного ритма.

Автономная недостаточность может быть первичной, вторичной и медикаментозной .

Примерами первичной недостаточности служат собственно автономная недостаточность, множественная системная атрофия и болезнь Паркинсона с автономной недостаточностью.

К вторичной автономной недостаточности относят автономные нарушения, связанные с заболеваниями, первично поражающими органы, не относящиеся к автономной нервной системе (диабетическая нейропатия или нейропатия при амилоидозе). В то время как при обоих типах недостаточности дисфункция возникает вследствие структурных повреждений центральной или вегетативной нервной системы, при медикаментозной автономной недостаточности она носит функциональный характер. У пациентов с автономной недостаточностью снижение АД могут вызвать физические нагрузки и прием пищи.

АРИТМИЯ

Нарушения ритма сердца могут привести к снижению сердечного выброса, которое обычно происходит независимо от потребностей кровообращения. Тем не менее обмороки при аритмии часто многофакторны и зависят от типа аритмии (предсердная или желудочковая), ЧСС, функции ЛЖ, положения тела и компенсаторных возможностей . К последним относят барорецепторные рефлексы, активирующиеся в ответ на ортостатическую гипотензию и индуцируемые аритмией. Независимо от перечисленных сопутствующих факторов, ответ на вопрос о том, может ли быть аритмия основной причиной обморока, - клиническая задача.

ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Органические заболевания сердца могут приводить к возникновению обмороков, если расстройства циркуляции преобладают над способностью сердца к увеличению сердечного выброса. Тем не менее в ряде случаев обмороки не служат исключительно результатом недостаточного сердечного выброса, а могут быть обусловлены несоответствующими рефлекторными влияниями или ортостатической гипотензией. В связи с этим нацеленность на обследование сердца для установления причины обмороков представляется несколько упрощенным подходом.

ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С КРАТКОВРЕМЕННОЙ ПОТЕРЕЙ СОЗНАНИЯ

Существуют две основные причины необходимости оценки пациентов, страдающих КПС.

11

Одна из них состоит в определении конкретных причин обмороков в целях применения в дальнейшем специфической стратегии лечения.

Другая причина заключается в оценке индивидуального риска для пациента (смерти, серьезных нежелательных явлений или повторения обмороков).

Прогноз, т.е. риск неблагоприятных клинических событий в будущем, которому подвергается пациент, напрямую связан либо с обмороками, либо с основным (причинным) заболеванием. Врачи должны быть осведомлены и не смешивать понятия прогностического значения обмороков и основного заболевания. Лечение обмороков часто отличается от терапии основного заболевания. Оно должно быть направлено либо на устранение причин обморока, либо на лечение основного заболевания, которое предрасполагает к утратам сознания. Клинические решения в обеих ситуациях в значительной степени зависят от относительной прогностической значимости обмороков и основного заболевания.

ОЦЕНКА РИСКА

В отношении прогноза (т.е. стратификации риска) следует установить два принципиально важных момента:

•риск смерти и развития жизнеугрожающих событий;

•риск повторения обмороков.

РИСК СМЕРТИ И СОБЫТИЙ, УГРОЖАЮЩИХ ЖИЗНИ

Органические заболевания - значимый фактор риска внезапной смерти и общей летальности среди пациентов, страдающих обмороками (Приложение 4). Молодые больные без структурных поражений сердца и пациенты, страдающие нейромедиаторными обмороками или ортостатической гипотензией, имеют лучший прогноз в отношении смертности. При неинвазивном первоначальном обследовании на опасные для жизни заболевания (например, ОКС, ТЭЛА, ОСН) могут указывать такие признаки и симптомы, как боль в груди или одышка, сопровождающие обморок. Такие ситуации требуют быстрого и целенаправленного подтверждения при срочном обследовании. Большинство смертей и многие неблагоприятные исходы связаны с тяжестью основного заболевания, а не с обмороком. К опасным для жизни заболеваниям можно также отнести аритмии (например, АВ-блокада III степени или желудочковые тахиаритмии). В некоторых проспективных валидных когортных исследованиях были установлены клинические факторы прогнозирования исходов .

Таким образом, среди признанных предикторов аритмий и (или) смертности в течение года наиболее важными считают

возраст,

ЭКГ-нарушения,

ССЗ в анамнезе (особенно желудочковые аритмии и ХСН)

обмороки, развивающиеся без предвестников, во время нагрузки или в горизонтальном положении.

На основе этих данных были разработаны подходы к стратификации риска. Подобно краткосрочному прогнозу, большинство смертей и серьезных исходов коррелируют с тяжестью основного заболевания, а не обморока. Пациенты с высоким риском нуждаются в тщательном наблюдении, оптимальной диагностике и лечении.

12

РИСК РЕЦИДИВА ОБМОРОКОВ

По данным популяционных исследований, при наблюдении в течение трех лет примерно у трети пациентов отмечены рецидивы обмороков. Их количество в течение жизни и частота возникновения - самые главные предикторы рецидивирования.

У пациентов с низким риском и неопределенным диагнозом указания на три и менее обморочных эпизода в анамнезе ассоциируются с вероятностью повторения обморока в течение последующих двух лет 20%.

Более трех обмороков в анамнезе за тот же период времени увеличивает вероятность повторения обморока до 42% .

Психическое заболевание и возраст менее 45 лет также ассоциируется с более высокими показателями рецидивирования обмороков.

Напротив, в отношении рецидива обморока прогностическая значимость пола, ответа на тилт-тест, тяжести симптомов обморока и существования органических заболеваний сердца минимальна или отсутствует.

 Если по окончании интенсивного обследования причина обморока остается не выясненной (например, отсутствуют серьезные сопутствующие заболевания), то пациента можно отнести к категории низкого риска.

При отсутствии признаков высокого риска или если они есть, но результаты обследования отрицательны, то риск возникновения опасных для жизни событий низкий. В этом случае цель обследование состоит в предотвращении рецидивов обмороков в дальнейшем. Пациенты, обмороки у которых сопровождаются тяжелыми симптомами, высоким риском получения травм или случаются часто, могут получить преимущества от специфического лечения. Им следует пройти амбулаторное обследование. При возникновении обмороков в дневное время предпочтительна госпитализация в специализированные отделения.

ПЕРВИЧНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Первоначальное обследование пациентов с КПС включает

тщательный сбор анамнеза,

физикальный осмотр,

измерение АД в ортостазе и

выполнение ЭКГ в 12 отведениях.

У больных с подозрением на заболевание сердца в качестве первого этапа обследования рекомендовано проведение ЭхоКГ.

При обследовании более пожилых пациентов без подозрения на сердечно-сосудистое или неврологическое заболевание и периодическими обмороками сначала выполняют массаж синокаротидной зоны.

Если потеря сознания связана с ортостазом, то в качестве первоочередного диагностического теста рекомендовано проведение пробы с ортостатической нагрузкой (активная ортостатическая проба или тилт-тест "головой вверх";

При первичном обследовании необходимо уточнить следующее:

1) Обусловлена ли потеря сознания обмороком. Дифференциальная диагностика истинного обморока и псевдообморочных состояний, связанных с

13

реальной или мнимой КПС, как правило, влияет на дальнейшую диагностическую стратегию. В большинстве случаев ее проводят при первоначальном обследовании.

2)Существование особенностей анамнеза, позволяющих предположить конкретный диагноз (Приложение 7).

3)Существование или отсутствие заболевания сердца. Отсутствие признаков предполагаемого или явного заболевания сердца практически исключает кардиальную причину обмороков, за исключением обморока, сопровождающегося сердцебиением, который может быть связан с пароксизмальной тахикардией (особенно с пароксизмальной НЖТ). Напротив, обнаружение ССЗ на этапе первоначального обследования - предиктор кардиальной этиологии обморока, но его специфичность достаточно низка, поскольку примерно у половины пациентов с поражением сердца присутствуют и некардиальные причины обмороков.

Первоначальное обследование может привести к определенному или неопределенному диагнозу (Приложение 5).

ОПРЕДЕЛЕННЫЙ ДИАГНОЗ

Определенный диагноз при первоначальном обследовании устанавливают на основании жалоб больного, данных физикального обследования и обнаружения изменений ЭКГ (Приложение 8). В этом случае необходимости в выполнении каких-либо дополнительных исследований нет и можно составлять план лечения. Результаты первоначального обследования обладают диагностической ценностью в нижеперечисленных ситуациях.

•Классический вазовагальный обморок диагностируют, если предшествующие события, такие как страх, сильная боль, эмоциональный стресс, проведение исследования или длительное пребывание в положении стоя, ассоциированы с типичными продромальными симптомами.

•Ситуационный обморок диагностируют, если потеря сознания происходит во время или сразу после моче-испускания или дефекации, при кашле или глотании.

•Ортостатический обморок диагностируют при верификации ортостатической гипотензии, определяемой как снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более или до показателя, не превышающего 90 мм рт.ст., и связанной с обмороком или предобморочным состоянием.

•Кардиальный (обусловленный ишемией) обморок диагностируют, если его симптомы сопровождаются ЭКГ-изменениями по типу острой ишемии с признаками ИМ или без таковых. В этом случае может понадобиться определение конкретной этиологии обморока, вызванного ишемией (например, нейромедиаторная гипотензия, тахиаритмия или АВ-блокада, вызванная ишемией).

•Обморок аритмической этиологии можно диагностировать по изменениям на

ЭКГ:

♦синусовая брадикардия менее 40 в минуту или повторная СА-блокада с паузами, превышающими 3 с, возникающая без применения ЛС с известным отрицательным хронотропным эффектом;

♦АВ-блокада II (типа Мобитц II) или III cтепени;

♦альтернирующая БНПГ;

♦частая пароксизмальная НЖТ или ЖТ;

♦нарушения постоянной электрокардиостимуляции с паузами.

14

Следует учитывать, что этиология обмороков часто многофакторна. Это особенно справедливо в отношении пожилых лиц. Таким образом, серьезное внимание следует уделить нескольким потенциально взаимодействующим факторам (например, прием диуретиков пожилыми пациентами с умеренным аортальным стенозом, склонными к ортостатической гипотензии и ишемии миокарда).

НЕОПРЕДЕЛЕННЫЙ ДИАГНОЗ

Как правило, первоначальное обследование приводит к какому-либо диагностическому предположению в случае, когда присутствует один или несколько признаков из оценочной шкалы. Среди пациентов с оценкой по шкале EGSYS, превышающей 4 балла ( Приложение 6), в 77% случаев были диагностированы обмороки кардиальной этиологии. У пациентов с оценкой по шкале EGSYS менее 3 баллов в 98% случаев были получены отрицательные результаты в отношении кардиальных обмороков и отмечен низкий риск смерти

Существование некоторых ССЗ или подозрение на них связано с более высоким риском развития аритмий и показателем смертности. Подобным больным рекомендовано провести обследование сердечно-сосудистой системы (ЭхоКГ, стресс-тесты, ЭФИ и длительный мониторинг ЭКГ, включая имплантацию регистратора). Если данные об аритмической этиологии обморока не получены, то обследование, направленное на исключение нейромедиаторного синдрома, назначают только больным с тяжелыми и рецидивирующими обмороками. Оно включает:

тилт-тест,

пробу с массажем каротидного синуса, а также

мониторинг ЭКГ.

Нередко в дальнейшем требуется имплантация регистратора ЭКГ. У большинства пациентов с одним или немногочисленными обмороками высока вероятность диагностики нейромедиаторного обморока, но для подтверждения этого диагноза специальные тесты обычно не проводят.

Причиной КПС могут быть неврологические нарушения (например, некоторые припадки), но они практически никогда не приводят к обморокам. Таким образом, для дифференциальной диагностики припадков и обмороков некоторым пациентам может потребоваться неврологическое обследование, но его не следует рассматривать в качестве существенного элемента оценки этиологии истинных обмороков. ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга позволяют обнаружить нарушения, вызванные эпилепсией, при этом других специфических изменений ЭЭГ при обмороках нет. В ряде исследований убедительно показана низкая информативность ЭЭГ-мониторинга у пациентов с обмороками. Таким образом, больным, у которых наиболее вероятной причиной КПС служит обморок, проведение ЭЭГ не рекомендовано. Транзиторная ишемическая атака в бассейне сонных артерий не сопровождается потерей сознания, т.е. в проведении ультразвуковой допплерографии сонных артерий больные с обмороками не нуждаются .

Повторное кардиологическое и неврологическое обследование проводят, если при анализе ранее полученной информации обнаружены какие-либо признаки возможного сердечного или нервного заболевания. Психиатрическое обследование назначают пациентам с частыми повторными обмороками, предъявляющим множественные соматические жалобы, при первоначальном обследовании которых обнаружены признаки

15

страха, тревоги. Если по окончании полного обследования диагноз сформулировать невозможно, то обмороки следует считать необъяснимыми.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

ЭхоКГ информативна при тяжелом аортальном стенозе и миксоме предсердия. Это исследование также позволяет оценить тип и тяжесть основного заболевания сердца (Приложение 10). При обнаружении его умеренных и серьезных структурных поражений можно предположить кардиальную этиологию обморока, тогда как при регистрации незначительных отклонений вероятность сердечных причин возникновения обморока низкая. В этом случае дальнейшее обследование соответствует таковому у пациентов без органических заболеваний сердца.

]МАССАЖ КАРОТИДНОГО СИНУСА

Синдром каротидного синуса диагностируют у пациентов, демонстрирующих аномальную реакцию на массаж каротидного синуса (гиперчувствительность каротидного синуса), а также при получении негативных результатов других исследований, проводимых для уточнения причин возникновения обморока. Каротидный синус интенсивно попеременно (справа и слева) массируют в течение 5-10 с. Массаж следует сосредоточить на переднем крае грудино-ключично-сосцевидной мышцы на уровне перстневидного хряща. При массаже обычно активируется кардиоингибиторный и вазодепрессорный рефлекс (смешанная форма), но их относительный вклад варьирует. Корректное определение вазодилататорного компонента рефлекса имеет практическое значение для выбора электростимулирующей терапии, более эффективной при преобладании кардиоингибиторных форм . Положительный ответ связан с регистрацией желудочковых пауз, превышающих 3 с, и (или) при снижении систолического АД на 50 мм рт.ст. и более. Аномальные ответы часто получают и у пациентов, не страдающих обмороками . Специфичность теста возрастает при воспроизведении спонтанных обмороков во время массажа каротидного синуса, что считают необходимым условием получения положительного результата теста . Неверный диагноз ставят в половине случаев, что, как правило, связано с проведением массажа пациенту, находящемуся не в вертикальном положении .

Существует взаимосвязь между синокаротидной гиперчувствительностью и возникновением спонтанных или необъяснимых обмороков . Синдром каротидного синуса - частая причина обмороков, особенно у пожилых мужчин. Частота их возникновения возрастает с 4% у больных в возрасте младше 40 лет до 41% у пациентов в возрасте старше 80 лет. В группе из 1719 больных (средний возраст - 66±17 лет) с необъяснимыми обмороками после первоначального обследования синокаротидная гиперчувствительность была обнаружена в 56% случаев, а обмороки воспроизводились у 26% из них . Реакции были кардиоингибиторными у 46% пациентов, смешанными - в 40% случаев и вазодилататорными - в 14%.

Основные осложнения массажа синокаротидной зоны - неврологические (транзиторная ишемическая атака и инсульт). По данным трех исследований, их распространенность составляет 0,17-0,45% . При высоком риске возникновения инсульта , связанном с поражением сонной артерии, массажа следует избегать. Таким образом, проведение синокаротидного массажа после первоначального обследования рекомендовано пациентам в возрасте старше 40 лет с обмороками неизвестной этиологии.

16

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА

При изменении положения тела с горизонтального на вертикальное происходит значительное гравитационное перемещение крови из грудной клетки в емкостную венозную систему, располагающуюся ниже диафрагмы. Недостаточность компенсационных рефлексов в ответ на ортостатической стресс вызывает развитие клинических признаков синдрома ортостатической недостаточности. На практике для диагностики ортостатической гипотензии и вазовагальных обмороков, вызванных длительным пребыванием в положении стоя или синдромом ортостатической недостаточности, широко применяют два вида ортостатической нагрузки :

тесты с активным и пассивным (тилт-тест) ортостазом.

имитацию ортостатической нагрузки путем создания отрицательного давления в нижней части тела используют в основном в научных исследованиях.

При выполнении теста с активным и пассивным ортостазом четко регистрируют заметную вариабельность постуральных реакций АД. В одном из исследований воспроизводимость типичной ортостатической гипотензии у пожилых людей составила лишь 67%. Широко изучена воспроизводимость тилт-теста. Общая воспроизводимость первоначального отрицательного результата (85-94%) выше, чем воспроизводимость первоначального положительного ответа (31-92%) . По данным контролируемых исследований, примерно у 50% больных с положительным начальным результатом теста реакции становятся отрицательными, если исследование повторяют с применением плацебо . Более того, для постуральных реакций характерна суточная (хуже в первой половине дня) и сезонная (хуже летом) вариабельность. Кроме того, у больных с постпрандиальной гипотензией эффект снижения АД возникает практически сразу же после приема пищи и достигает максимума в течение 30-60 мин .

Для установления диагноза обычно достаточно проведения однократной позитивной постуральной ортостатической пробы. Показано, что, поскольку ортостатическая недостаточность плохо воспроизводится, для ее обнаружения может потребоваться несколько измерений при неоднократных отрицательных исследованиях.

ТЕСТ С АКТИВНЫМ ОРТОСТАЗОМ

Самый распространенный протокол очень краткий. При проведении прикроватной ортостатической пробы АД у пациента измеряют через несколько минут отдыха в положении лежа на спине. После подъема больного измерения повторяют, когда он стоит неподвижно в течение 3 мин с манжетой на руке, поддерживаемой на уровне сердца. Преимущества теста состоят в его соответствии реальной жизни, простоте, доступности и незначительном участии пациента. С его помощью можно диагностировать начальные и классические формы ортостатической гипотензии.

ТИЛТ-ТЕСТ Основные особенности широко используемого протокола перечислены ниже.

•Горизонтальная претилт-фаза, продолжающаяся по крайней мере 5 мин при отсутствии венозной или артериальной катетеризации и минимум 20 мин после ее проведения.

•Угол наклона стола составляет 60-70°.

•Пассивная фаза должна продолжаться ≥20 мин и ≤45 мин.

•Для медикаментозной провокации используют в/в введение изопротеренолаΡ или сублингвальный прием нитроглицерина. Если пассивная фаза была отрицательной, то продолжительность медикаментозной фазы должна составлять 15-20 мин.

17

• Инфузию изопротеренолаΡ со скоростью, повышающейся от 1 мкг/мин до 3 мкг/мин, для увеличения средней ЧСС примерно на 20-25% по сравнению с исходной, следует проводить без возвращения пациента в горизонтальное положение.

•Сублингвальный прием нитроглицерина в фиксированной дозе 300-400 мкг следует осуществлять в вертикальном положении.

•Конечные точки теста - возникновение обморока или завершение тилт-теста запланированной продолжительности, включая медикаментозную провокацию.

Результаты теста с пассивным ортостазом показали, что вазовагальная реакция до потери сознания продолжается ≤3 мин.

Снижение систолического АД до 90 мм рт.ст. и ниже ассоциируется с предобморочным состоянием,

а до 60 мм рт.ст. и ниже - с обмороком.

Продромальные симптомы возникают практически во всех случаях тилтиндуцированных вазовагальных обмороков, и манифестируют, в среднем, через 1 мин после появления предвестников. В продромальной фазе АД снижается резко. Его падение нередко предшествует урежению ЧСС, которого может и не быть, по крайней мере, в начале этой фазы. В период обморока активность кардиоингибиторного рефлекса изменяется от небольшого уменьшения ЧСС до длительной асистолии, способствующей утрате сознания . Отсроченную (прогрессирующую) ортостатическую гипотензию, как правило, диагностируют при тилт-тесте, но не распознают при активной ортостатической пробе .

У пациентов без органических заболеваний сердца результат тилт-теста можно считать положительным при воспроизведении обмороков и отсутствии необходимости в каких-либо дальнейших исследованиях. У больных с органической патологией сердца аритмии или другие кардиальные причины следует исключить до получения положительных результатов тилт-теста. Клиническое значение аномального ответа на тилт-тест (кроме индукции обморока) не определено.

Следует отметить, что связь между симптомами, возникающими при ортостатической пробе, проводимой в условиях лаборатории, и имеющимися в реальной жизни пациента, не всегда однозначна. По данным некоторых исследований, механизм возникновения обмороков, вызванных тилт-тестом, часто отличается от такового спонтанных обмороков, зарегистрированных с помощью имплантируемых устройств .

Таким образом, помимо низкой воспроизводимости тест с пассивным ортостазом, применяемый для оценки эффективности различных методов лечения, имеет серьезные ограничения.

МОНИТОРИНГ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ (ВНЕШНИЙ ИЛИ С ПОМОЩЬЮ ИМПЛАНТИРУЕМЫХ УСТРОЙСТВ)

Мониторинг ЭКГ проводят при высокой вероятности обнаружения аритмии, ответственной за развитие обморока. Результаты ЭКГ-мониторинга считают положительными при установлении корреляции между обмороком и ЭКГ-нарушениями (брадиили тахиаритмия). С другой стороны, мониторинг ЭКГ позволяет исключить аритмические причины в тех случаях, когда обмороки возникают при отсутствии нарушений ритма. Предобморок нельзя считать признаком обморока, и, следовательно, лечение не должно основываться на обнаружении предобморочного состояния. В отсутствии такой корреляции рекомендовано проведение дополнительного обследования с возможным исключением желудочковых пауз, превышающих 3 с, блокады типа

18

Мобитц II, АВ-блокады III степени или частой устойчивой (≥160 в минуту) пароксизмальной предсердной или желудочковой тахиаритмии.

Мониторирование ЭКГ в стационарных условиях (прикроватное или телеметрическое) проводят только в том случае, если пациент страдает значимым органическим заболеванием сердца и при высоком риске возникновения опасных для жизни аритмий. Мониторинг ЭКГ в течение нескольких дней может быть полезным при проведении исследования немедленно после обморока .

У подавляющего большинства пациентов интервал между обмороками исчисляется неделями, месяцами или годами, поэтому при холтеровском мониторировании корреляцию данных ЭКГ и симптомов обнаруживают редко. По данным обзора результатов восьми исследований амбулаторного мониторирования при обмороках, только у 4% пациентов (диапазон составлял от 1 до 20%) была обнаружена связь между возникновением симптомов и развитием аритмии. Реальный положительный результат обычного ЭКГ-мониторинга при обмороках может быть столь же низким и составлять 1- 2% в популяции. Именно поэтому холтеровское мониторирование рекомендовано только пациентам с очень частыми обмороками или предобморочными состояниями, при клинических или ЭКГ-признаках, указывающих на аритмическую этиологию обморока, и для определения необходимости в дальнейшем обследовании (т.е. в проведении ЭФИ).

Большое значение отводят длительной регистрации ЭКГ с помощью внешних устройств у пациентов с частыми предобмороками, когда спонтанные симптомы повторяются в течение 4-6 нед. Проведение мониторинга ЭКГ в течение нескольких суток рекомендовано пациентам с высокой вероятностью рецидива обморока, поскольку истинные обмороки обычно характеризуются непредсказуемостью и рецидивируют спустя месяцы или годы. Длительный мониторинг ЭКГ более информативен, когда истинные обмороки сопровождаются частыми предобморочными симптомами. Следует подчеркнуть, что, учитывая отсутствие данных о связи аритмий с обмороками, положительное прогностическое значение мониторинга неизвестно. Его продолжают до тех пор, пока диагноз не подтверждают данными клинической картины.

Применение вышеупомянутых систем у пациентов с нечастыми обмороками вряд ли окажет помощь в диагностике. В таких случаях преимуществами обладают имплантируемые регистраторы ЭКГ . Диагностическая польза применения имплантируемого регистратора ЭКГ была выше у пожилых пациентов. Наконец, доказано, что на раннем этапе диагностики она более полезна у пациентов с низким риском и подозрением на нейромедиаторные обмороки, так как позволяет понять точный механизм их возникновения и назначить специфическое лечение .

Кроме того, имплантация регистратора ЭКГ позволяет подтвердить наличие брадикардии (перед отбором для кардиостимуляции) у пациентов с нейромедиаторными обмороками, манифестирующими частыми травмирующими падениями, и исключить аритмическое происхождение обмороков неясной этиологии .

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностическая эффективность инвазивного ЭФИ в значительной степени зависит не только от существования подозрения на наличие аритмии, но и от протокола и критериев, используемых для диагностики клинически значимых нарушений. Положительные результаты ЭФИ почти исключительно получают у пациентов с явным заболеванием сердца или нарушениями проводимости. Следует подчеркнуть, что нормальные результаты ЭФИ не позволяют полностью исключить аритмическую этиологию обморока. Если наиболее вероятным считают подобное происхождение обмороков, то рекомендовано проведение дальнейшего обследования (например,

электрофизиологические данные (например, относительно длительный интервал H-V, индуцируемая агрессивной стимуляцией ФЖ) и связанные с ними нарушения нельзя расценивать в качестве причины обморока .

НАГРУЗОЧНЫЕ ТЕСТЫ

Нагрузочные тесты необходимо проводить у пациентов, перенесших обморок во время или вскоре после нагрузки.

Обморок, возникающий у больных с органическими заболеваниями сердца во время физической нагрузки, вероятно, обусловлен кардиальной причиной.

Тахизависимая АВ-блокада II и III степеней, возникающая при нагрузке, указывает на ее вероятную дистальную локализацию и служит признаком прогрессирования с исходом в постоянную блокаду сердца. На ЭКГ в покое часто можно обнаружить нарушения внутрижелудочковой проводимости . При отсутствии органических заболеваний сердца обмороки, происходящие во время физических нагрузок, могут быть признаком чрезмерной рефлекторной вазодилатации. Серьезной проблемой может быть обморок у спортсменов . Тем не менее при отсутствии органических заболеваний сердца обмороки, происходящие у них во время или сразу после тренировки, считают доброкачественным состоянием с благоприятным отдаленным прогнозом. Вероятно, они имеют нейрогенную этиологию.

КОРОНАРОГРАФИЯ

Проведение коронарографии рекомендовано больным с обмороками, предположительно обусловленными ишемией миокарда .

Собственно ангиография редко позволяет установить причину обморока

ТЕСТ С АДЕНОЗИНТРИФОСФАТОМ

В ходе теста под контролем ЭКГ быстро (в течение менее 2 с) болюсно вводят трифосаденин в дозе 20 мг. Индукцию АВ-блокады с желудочковой асистолией продолжительностью более 6 с или АВ-блокады длительностью более 10 с расценивают как положительный ответ. В отличие от контрольной группы, тест вызывает аномальные реакции у больных с обмороками неизвестной этиологии (особенно у пожилых женщин без органических заболеваний сердца). Возможно, это свидетельствует о том, что АВблокада может служить причиной необъяснимых обмороков . К сожалению, некоторые недавние исследования не показали связь между АТФ-индуцированной АВ-блокадой и ЭКГ-изменениями при спонтанных обмороках, зарегистрированных с помощью имплантированных устройств . Таким образом, низкая прогностическая ценность теста исключает его потенциальное применение при отборе больных для постоянной электрокардиостимуляции. По-прежнему не изучена роль высвобождения эндогенного АТФ в провокации некоторых вариантов обмороков, связанных с пароксизмальной АВблокадой (так называемой аденозинчувствительной АВ-блокадой).

НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Неврологические нарушения (например, припадки) могут привести к КПС, но почти никогда не служат причиной обморока. Таким образом, неврологическое обследование проводят для подтверждения припадка и его дифференциальной диагностики с обмороком у некоторых пациентов. Его нельзя рассматривать в качестве

20