Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

тесты 2

.docx
Скачиваний:
1
Добавлен:
13.11.2022
Размер:
28.95 Кб
Скачать

Тестовые задания для студентов 4 курса стоматологического факультета

по теме: «Гепатиты А, В, С, Д, Е»

Вариант 1

1.НАV относится к семейству:

  1. реовирусы

  2. непаднавирусы

  3. пикорнавирусы

  4. ортомиксовирусы

  5. флавивирусы

2. Больной гепатитом А наиболее заразен:

  1. в начале инкубационного периода

  2. в преджелтушном периоде

  3. в периоде разгара

  4. в периоде реконвалесценции

  5. в конце инкубационного периода, весь период и первые 1-2 дня периода разгара

3. В основе повышение тимоловой пробы при гепатите А лежит:

  1. повышение времени свертывания крови вследствие падения коагуляционного потенциала крови (протромбин и др.), обусловленного поражением гепатоцитов

  2. высокий уровень цитоплазматических ферментов в крови вследствие цитолиза

  3. высокий уровень в крови IgG и IgM (-, - глобулины), являющихся антителами при гепатите А

  4. гипербилирубинемия с преобладанием прямой фракции

  5. лимфоцитоз (относительный)

4. Центральное звено патогенез при гепатите А:

  1. цитолиз

  2. мезенхимальное воспаление

  3. печеночно- клеточная недостаточность с нарушением белково- синтетической функции печении

  4. холестаз

  5. интоксикационное воспаление

  6. нарушение пигментного обмена

5. Для вируса гепатита Е не характерно:

  1. менее устойчив во внешней среде, чем HAV

  2. менее вирулентен, чем HAV

  3. менее иммуногенен, чем HAV

  4. содержание РНК

  5. заражающая доза 106-107

  6. не обладает прямым цитопатическим действием

6. Для гепатита Е нехарактерно:

  1. основной путь передачи- водный

  2. регистрируется чаще в жарких странах

  3. чаще болеют лица 15-40 лет (больше мужчины)

  4. высокая контагиозность

  5. сезонные подъемы заболеваемости в летние месяцы

7. Клиническими особенностями гепатита Е являются все, кроме:

  1. более тяжело протекает у беременных

  2. для болезни не характерна фебрильная температура

  3. после перенесенной инфекции не формируется вирусоносительство и хронический гепатит

  4. отсутствует какая- либо связь с циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой

  5. преобладают холестатические формы болезни с выраженным нарушением пигментного обмена и слабости интоксикацией

8. Маркерами острого гепатита С являются:

  1. HBsAg, HBcAb IgM, HBeAg, HBV DNA, HBV DNA-Pol

  2. HBVAb IgM, HAVAg, HAV RNA

  3. HCV, HCV RNA, HCVAb IgM (сумм.)

  4. HEVAb IgM, HEVAg, HEV RNA

  5. HBsAg, HDVAg, HDV RNA, HDVAb IgM

9. Для гепатита С наиболее характерен следующий вариант преджелтушного периода:

  1. Гриппоподобный

  2. Диспепсический

  3. Атралгический

  4. Астеновегетативный

  5. Смешанный

  6. Латентный

10. Маркером репликации HBV не является:

  1. HBsAg

  2. HBeAg

  3. HBcAb IgM

  4. HBV DNA

  5. HBV DNA-Pol

  6. HBcAb IgG

11. Основной механизм «ускользания» HBV от иммунного надзора и хронизации HBs-инфекции:

  1. Слабая иммуногенность вируса

  2. Внепеченочная репликация

  3. Интеграция генома вируса в ДНК клетки-хозяина

  4. Высокая генетическая изменчивость вируса

  5. Прямое цитопатическое действие вируса на иммунокомпетентные клетки

12. Для гепатита D не характерно:

  1. Цитолиз гепатоцитов обусловлен прямым цитопатическим действием и иммунными механизмами

  2. Клиника супер-инфекция тяжелее ко-инфекции

  3. HBV угнетает активность HDV

  4. Клиника острой HBV/HDV ко-инфекции не отличается принципиально от таковой при остром гепатите В

  5. Частота хронизации при гепатите D 20-30%

13. Клинические симптомы периода разгара гепатита В:

  1. Насморк, кашель, лихорадка, головная боль

  2. Желтуха, гепатомегалия, диспепсия, холурия, ахолия

  3. Боль в области желудка, отрыжка, изжога

  4. Кинжальная боль в животе, вынужденное положение (полусидя), бледные и потливые кожные покровы, гипотония, тахикардия

  5. Жидкий обильный с примесью зелени стул, резкие боли в животе, жажда, рвота

14. Укажите наиболее полный перечень характерных клинических и/или лабораторных симптомов острой печеночной энцефалопатии:

  1. Нарастание желтухи и увеличение размеров печени

  2. Нарастание желтухи и увеличение уровня аминотрансфераз в крови

  3. Нарастание желтухи, увеличение интоксикации и уменьшение размеров печени

  4. Нарастание желтухи, кожный зуд, темная моча и светлый стул

  5. Нарастание желтухи, повышение уровня лимфоцитов и моноцитов в периферической крови

15. Лабораторными признаками острой печеночной энцефалопатии не являются:

  1. Увеличение содержания билирубина и снижение уровня аминотрансфераз

  2. Увеличение содержания билирубина и снижение белков (протромбин, альбумин и др.)

  3. Увеличение СОЭ, лейкоцитоз

  4. Гипогликемия

  5. Гипокалиемия, гипохлоремия, гипернатриемия, увеличение гематокрита

Вариант2

1. Для HAV характерно все, кроме:

  1. устойчив в внешней среде

  2. содержит ДНК

  3. диаметр 27-37 нм

  4. более вирулентен и иммуногенен, чем HEV

д) заражающая доза 102-103

2. Для гепатита А характерны следующие варианты преджелтушного периода, кроме:

    1. грипподобный

    2. диспепсический

    3. смешанный (гриппоподобный + диспепсический)

    4. артралгический

    5. латентный

3. Сроки диспансерного наблюдения при гепатите А (приказ МЗ СССР №408 от 12.07.1989):

  1. до 3 мес.

  2. до 6 мес.

  3. до 1 года

  4. не проводится в связи с доброкачественным течение болезни

  5. пожизненно

4. Дифференциальный диагноз гепатита А нужно проводить со всеми нозологиями, кроме:

  1. вирусного гепатита (B,C, D, E)

  2. ОРВИ и др. ОРЗ

  3. острые кишечные инфекции

  4. герпетическая инфекция

  5. лептоспироз

  6. иерсиниоз

  7. алкогольный гепатит

  8. лекарственный гепатит

5. Механизм передачи НЕV:

  1. фекально- оральный

  2. аэрогенный

  3. трансмиссивный

  4. половой

  5. воздушно – капельный

6. Цитолиз при гепатите Е обусловлен:

  1. прямое цитопатическое действие

  2. иммунные механизмы

  3. прямое и иммунные механизмы

  4. аутоиммунные механизмы

7. Сроки диспансерного наблюдения при ГЕ (приказ МЗ СССР № 408 от 12.07.1989 г.):

  1. не проводится

  2. не более 3 месяцев

  3. 3-6 месяцев

  4. 6-12 месяцев

  5. пожизненно

8. Цитолиз гепатоцитов при гепатите С обусловлен:

  1. Прямым цитопатическим действием вируса

  2. Иммунными механизмами

  3. Прямым цитопатическим действием вируса иммунными механизмами

  4. Аутоиммунными механизмами

9. HCV относится к семейству:

  1. цитомегаловирусы

  2. ротавирусы

  3. флавивирусы

  4. астровирусы

  5. пикорнавирусы

10. Цитолиз при гепатите В обусловлен:

  1. Прямое цитопатическое действие вируса

  2. Иммунные механизмы

  3. Прямое цитопатическое действие вируса и иммунные механизмы

  4. Аутоиммунные механизмы

11. Для гепатита В не характерен следующий вариант преджелтушного периода:

  1. Астеновегетативный

  2. Артралгический

  3. Смешанный

  4. Латентный

  5. Гриппоподобный

12. Для репликации и экспрессии своих белков на поверхности гепатоцита HDV нуждается в:

  1. HBsAg

  2. HBcAg

  3. HBeAg

  4. HBV DNA

  5. HBV DNA-Pol

  6. HEV

  7. HAV

  8. HCV

13. Вакцинации против гепатита В в плановом порядке (приказ МЗ РФ № 226/79 от 03.06.1996) не подлежат:

  1. Мед. работники, имеющие контакт с кровью и/или ее производными

  2. Студенты мед. ВУЗов и училищ (до начала производственной практики)

  3. Больные с повторными гематрансфузиями, пациенты гемодиализа

  4. Семейное окружение больных хронической HBV-инфекцией

  5. Лица с иммунодефицитом инфекционного и/или неинфекционного происхождения

  6. наркоманы

14. При остром вирусном гепатите кома по патогенезу носит характер:

  1. Преимущественно истинная (печеночно-клеточная, эндогенная)

  2. Преимущественно ложная (шунтовая, экзогенная)

  3. Смешанная (истинная + ложная)

г) Дисэлектролитемическая

15. Клиническим симптомом острой печеночной энцефалопатии не является:

  1. Сонливость

  2. «хлопающий» тремор

  3. Уменьшение размеров печени

  4. Печеночный запах изо рта

  5. Увеличение желтухи

  6. Появление резких диффузных болей по всему животу