ГБОУ ВПО «КИРОВСКАЯ ГМА»

МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ России

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ

5 И 6 курса педиатрического факультетов,

специальность «ПЕДИАТРИЯ»

к практическому занятию по

дисциплине «ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ВЭ»

по внеаудиторной самостоятельной работе

ТЕМА: "ЛЕПТОСПИРОЗ, ГЛПС.

Вирусные геморрагические лихорадки

(Крымская, Омская, Марбург,

Эбола, Ласса, жёлтая)"

Киров 2011 г.

ЦЕЛЬ: Способствовать формированию умений и знаний по теме "ЛЕПТОСПИРОЗ, ГЛПС, вирусные гемморагические лихорадки (Крымская, Омская, Марбург, Эбола, Ласса, жёлтая лихорадки)", определить особенности патогенеза и клиники ГЛПС, лептоспироза. Научить выявлению ранних признаков тяжелого течения заболеваний, острой печеночной и почечной недостаточности. Определить программу лечебных мероприятий, правила выписки и диспансерного наблюдения.

ЗАДАЧИ: рассмотреть особенности этиологии, патогенеза клиники течения и исходов данных инфекций, изучить методы диагностики и лечения, противоэпидемические мероприятия, обучить студентов работе с больными при подозрении геморрагические лихорадки.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

До изучения темы (базисные знания)

1. Таксономия и особенности возбудителей ГЛПС и лептоспироза, вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки) их свойства. (микробиология, вирусология).

3. Патофизиологические изменения в органах и тканях при ГЛПС, лептоспирозе, вирусных гемморагических лихорадках (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки) развитии острой почечной недостаточности, печёночной энцефалопатии и комы (пат. Физиология и нормальная физиология).

4. Основные эпидемиологические закономерности при ГЛПС, лептоспирозе вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки)(эпидемиология).

5. Лабораторные методы исследования: ИФА, ПЦР (микробиология).

После изучения темы:

1. Этиология и свойства возбудителей ГЛПС и лептоспироза, вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки).

2. Основные фазы патогенеза этих заболеваний и соответствующие им клинические фазы проявления заболевания.

3. Классификация ГЛПС и лептоспироза, вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, жёлтой лихорадки).

4. Клинические проявления ГЛПС и лептоспироза, вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки).

5. Опорные признаки диагностики ГЛПС и лептоспироза, вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки).

6. Ранняя диагностика. Дифференциальный диагноз.

7. Методы лабораторной диагностики заболеваний.

8. Лечение ГЛПС и лептоспироза, вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки).

9. Правила выписки из стационара. Диспансерное наблюдение.

10. Профилактика заболеваний.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. Соблюдать основные правила работы у постели больного с ГЛПС и лептоспирозом, вирусными гемморагическими лихорадками (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки).

2. Выяснить характерные жалобы больного, собрать анамнез заболевания, жизни больного. Дать оценку эпидемиологических данных, позволяющих заподозрить ГЛПС и лептоспироз, вирусные гемморагические лихорадки (Крымскую, Омскую, Марбург, Эбола, Ласса, жёлтую лихорадку).

3. Осмотреть больного и выявить основные симптомы, характерные для различных клинических форм лептоспироза и ГЛПС, вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки).

4. Обосновать предварительный диагноз.

5. Назначить план обследования больного.

6. Провести клинико-лабораторный анализ обследования больного, на основании которого провести дифференциальный диагноз и обосновать окончательный диагноз.

7. Назначить лечение с учётом тяжести, клинической формы периода заболевания, возраста больного и сопутствующей патологии.

8. Выписать рецепты на основные лекарственные средства, применяемые для лечения ГЛПС и лептоспироза.

9. Составить план противоэпидемических мероприятий в очагах ГЛПС и лептоспироза, вирусных гемморагических лихорадок (Крымской, Омской, Марбурга, Эбола, Ласса, жёлтой лихорадки).

10. Написать эпикриз с оценкой тяжести течения заболевания, результатов обследования, прогнозом и рекомендациями при выписке.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по теме:

1) Ознакомиться с теоретическим материалом по теме «Вирусные геморрагические лихорадки» с использованием рекомендуемой основной и дополнительной учебной литературы.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Актуальность проблемы. Вирусные геморрагические лихорадки — обособленная группа инфекционных болезней, вызываемые вирусами, принадлежащими к различным систематическим группам (бунья-, тога-, арена-, рабдо-, реовирусов). Поражаются прежде всего человек, реже животные. Летальность у людей достигает до 97%. Источник возбудителя — дикие животные, вирус может передаваться также от человека к человеку. Переносчиками являются кровососущие членистоногие: комары и клещи, возбудитель также распространяется и без их участия.

Некоторые из этих болезней у человека открыты давно и сравнительно хорошо изучены. Так, желтая лихорадка известна на протяжении нескольких веков и в прошлом была одной из распространенных вирусных болезней, которая поражала сотни тысяч людей в тропической и субтропической зонах и в большинстве случаев с летальным исходом.

Однако многие другие вирусы — возбудители геморрагических лихорадок выявлены лишь в последние 50 лет и пока малоизвестны. Недостаточно изучены как медицинские аспекты, так и особенно вопросы, интересующие ветеринарных специалистов. По существу, систематическим изучением этих болезней у животных не занимались. Имеются лишь отдельные описания, когда исследователи регистрировали факты гибели животных.

Не изучены естественное течение инфекции у диких животных, которые либо являются, либо предполагаются в качестве резервуара или источника возбудителя, а также роль в этом отношении домашних животных. Не разработаны методы диагностики и средства специфической профилактики. Тем не менее ветеринарный специалист по своим служебным обязанностям проводит мероприятия в зоопарках, зверинцах, при перевозке диких животных, и в частности обезьян, в связи с возросшей потребностью в культурах клеток обезьяньего происхождения. Поэтому ветеринарный врач должен иметь представление о группе геморрагических лихорадок, что и побудило нас дать их краткое описание.

Главный объект, к которому хотим привлечь внимание,— обезьяны. Они непосредственно или косвенно участвуют в распространении таких весьма опасных для человека болезней, как желтая лихорадка, лихорадки денге, чикунгунья, Марбург, кьясанурская лесная болезнь, оспа обезьян и поражающая только обезьян эпизоотическая геморрагическая лихорадка макак. Отдельно представлена болезнь обезьян, вызываемая вирусом В, протекающая без геморрагического синдрома.

В группе геморрагических лихорадок следует выделить эпизоотическую геморрагическую болезнь оленей, у которой прослежена связь с сельскохозяйственными животными. Другие болезни с геморрагическим синдромом, поражающие сельскохозяйственных животных (африканская чума свиней), а также человека (лихорадка долины Рифт), описаны в настоящей книге в отдельных статьях.

Ветеринарному специалисту необходимо также знать о существовании таких патологий, как аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, возникновение которых связано со свободноживущими грызунами, хотя прямой связи этих болезней с сельскохозяйственными животными на данном этапе не отмечено.

Возвращаясь к описанию геморрагических лихорадок, уместно поставить вопрос: почему они объединены в одну группу, что общего для этих довольно разнородных болезней? Объединяет их наличие геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния, эта группа болезней сходна по клиническому проявлению и природной очаговости.

Описание болезни у человека не является целью настоящей статьи.

Относительно людей интересны два момента: как человек заражается и каковы меры профилактики болезни? Как было уже отмечено, резервуаром вируса являются дикие животные, а переносчиками в большинстве случаев — кровососущие членистоногие. Отсюда вытекают и предупредительные меры — исключение контакта человека с дикими животными и переносчиками, соблюдение мер личной профилактики, применение защитной одежды и средств, отпугивающих насекомых.

При описании болезни у диких животных мы излагаем лишь общие сведения, так как, к сожалению, не имеется полных данных о признаках и характере течения болезней, не изучена эпизоотология и другие вопросы. Согласно нозогеографическим и эпидемиологическим признакам, М. П. Чумаков (1977) сгруппировал вирусные геморрагические лихорадки с учетом преобладающего механизма передачи возбудителя инфекции человеку.

- Лихорадки, передающиеся кровососущими клещам и,— крымская и омская геморрагические лихорадки, кьясанурская лесная болезнь.

- Лихорадки, передающиеся кровососущими комарам и,— желтая лихорадка, денге, чикунгунья.

• Лихорадки, передающиеся человеку, нетрансмиссивным путем, при контакте с животными — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, лихорадки Ласса, Марбург и Эбола.

• В последнюю группу включены также две болезни, которыми человек не болеет. Это эпизоотические геморрагические лихорадки макак и оленей.

Геморрагические лихорадки мы описываем с учетом схемы М. П. Чумакова. Однако в связи с тем, что в представленной группировке болезней — лихорадки крымская, омская и с почечным синдромом регистрируются в нашей стране, а у лихорадки Эбола связь с животным миром не установлена, мы не даем характеристики этим нозоформам. Также не описываем типичный антропоноз — городской тип желтой лихорадки. Охарактеризуем только джунглевый тип, имеющий природную очаговость. Дополнительно в группу геморрагических лихорадок включили оспу обезьян, протекающую также с геморрагическим синдромом. Возбудитель названной болезни уже вызвал ряд эпидемических и эпизоотических вспышек.

Таким образом, для ветеринарных специалистов представляют интерес следующие болезни.

Кьясанурская лесная болезнь (Morbus silvan kyasanur — лат., Kyasanur forest disease —англ.) впервые была обнаружена в Индии в 1957 г. Протекала в форме тяжелых лихорадочных заболеваний у людей и одновременно эпизоотии среди обезьян.

Возбудитель — вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae. Переносчиками и резервуарами вируса являются иксодовые клещи Haemaphysalis spinigera (доказана трансовариальная и трансфазовая передача вируса), а также мышевидные грызуны и два вида обезьян.

Желтая лихорадка, джунглевый тип (Febris flava —лат., Yel-low fever —англ.) известна с XVII в., карантинная болезнь, на которую распространяются международные медико-санитарные правила. Регистрируется в странах Африки (Заир, Конго, Замбия, Уганда, Кения, Сомали, Судан и др.), Центральной и Южной Америки (Венесуэла, Бразилия).

Возбудитель — вирус рода Flavivirus, семейства Togaviridae. Резервуарами вируса служат обезьяны, опоссумы, муравьеды, ежи и другие животные, у которых болезнь может протекать в латентной форме. Переносчики в Америке — комары Haemagogus sperazzini; Aedes leucocelaenus, в Африке — Аё. africanus, Аё. simpsoni.

Лихорадка денге (Febris dengae — лат., Dengue fever—-англ.) распространена в странах Юго-Восточной Азии, Западной Африки, островах Тихого океана. В 1977—1978 гг. были зарегистрированы две крупные эпидемии в Америке, охватившие Антильские острова, Гвиану, Колумбию (500 тыс. случаев), Венесуэлу и 14 штатов США (D. Courtois, 1980). Болезнь поражает человека и обезьян.

Летальность у человека при денге составляет около 3—5%. Однако по размерам эпидемий (сотни тысяч и миллионы случаев) лихорадка денге за последние 25 лет находилась на первом месте среди известных форм вирусных геморрагических лихорадок (М. П. Чумаков, 1979).

Возбудитель — вирус, принадлежащий к группе Flavivirus, семейства Togaviridae, известны 4 серотипа. Переносчики — комары рода Aedes, преимущественно Aedes aegypti.

Лихорадка чикунгунья (Febris chikungunya — лат., Chikungunya fever — англ.) имеет чрезвычайно сходную клиническую картину, одинаковое течение с лихорадкой денге, передается одними и теми же видами комаров, встречается в пределах общего ареала.

Возбудитель — вирус, принадлежащий к роду Alfavirus, семейства Togaviridae. Имеются сведения о том, что в Африке вирусносителями могут быть обезьяны.

Аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки (Febris argentina haemorrhagica — лат., Argentina hemorrhagic fever—англ., Febris boliviana haemorrhagica — лат., Bolivis hemorrhagic fever — англ.). Выявлены в Аргентине и Боливии, вызываются аренавирусами Хунин и Магупо, передаются человеку от грызунов Calomys musculinus, С. laucha, С. callosus. Человек заражается алиментарным, респираторным путями. В единичных случаях вирус Хунин был выделен в Аргентине от гамазовых клещей, но в Боливии обследование больших количеств этих членистоногих дало отрицательные результаты. В эксперименте установлена высокая чувствительность нескольких видов обезьян к заражению вирусом боливийской геморрагической лихорадки (McLeod Ch, 1978).

Лихорадка Эбола - острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название - лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов.

Лихорадка Эбола - острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название - лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов.

Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

Африканская геморрагическая лихорадка Ласса (Febris africa-na haemorrhagica Lassa — лат., African hemorrhagic fever Lassa — англ.) описана впервые в 1969 г. в Нигерии, с 1975 по 1978 г. эпидемические вспышки зарегистрированы в ряде стран Западной Африки. Серологическими исследованиями установлена болезнь у человека на территории Гвинеи, Сенегала, Мали, Берега Слоновой Кости, Заира и Центрально-Африканской Республики, подозревается и в других странах континента.

Возбудитель — вирус, относится к семейству аренавирусов. Резервуаром вируса служат широко распространенные в Западной Африке крысы Mastomys natalensis, у которых болезнь может протекать в латентной форме. Грызуны в течение продолжительного времени выделяют вирус с мочой, секретами ротовой и носовой полостей.

Человек заражается, вероятно, в основном респираторным путем, возможно также через кожу, подозреваются в качестве переносчиков кровососущие насекомые.

Лихорадка Марбург (Febris Marburg —лат., Marburg virus disease — англ.) — впервые зарегистрирована в 1967 г. в Марбурге, Франкфурте-на-Майне и Белграде. Болезнь установили у лабораторных работников в научно-исследовательских институтах, где готовили вакцины против полиомиелита.

Первичным источником возбудителя явились импортированные из Уганды зеленые мартышки Cercopithecus aetiops. Обезьяны не болели. Заражение людей происходило в результате работы с культурами клеток, полученными из тканей внешне здоровых обезьян. В 1975 г. небольшая вспышка болезни (трое больных) зарегистрирована в ЮАР (Йоханнесбург).

По предварительным данным, вирус отнесен к рабдовирусам (рис. 17, а, б).

Основной путь заражения человека респираторный и через конъюнктиву, возможны также другие пути.

Природные резервуары вируса в Африке не установлены. Предполагается, что обезьяны не являются резервуаром вируса, а лишь случайным хозяином наравне с человеком, как и при болезни Марбурга.

Симптомы Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40 гр. С, выраженной общей интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли),, через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом .и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена).Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4-5 дней. У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. В этот период бальные нередко умирают. Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему.

Лечение Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком и геморрагическим синдромом (см. Холера, Лихорадка Ласса). При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, эритромицин). Прогноз всегда серьезный, летальность 30-90%. Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Пасса). Осуществляется контроль за лицами, прибывающими из эндемичных местностей. Специфическая профилактика не разработана.

Оспа обезьян (Monkeypox — англ.) —вирусная болезнь, поражающая обезьян различных видов, протекающая с геморрагическим синдромом. Болеет также человек. Впервые она обнаружена Ван Магнус в 1958 г., когда возникла вспышка в питомнике в Копенгагене среди обезьян циномольгус, импортированных из Сингапура. Повторная вспышка произошла позже в этом же году и охватила 30% обезьян циномольгус, привезенных с другой партией. Затем было зарегистрировано еще 9 вспышек, четыре из них возникли среди макак, импортированных из Малайзии (I. Arita, 1972). Циркуляция вируса среди обезьян и грызунов обнаружена в странах Африки. Первые случаи заболевания людей оспой обезьян описаны в 1970 г. в Заире (I. Ladnyi, 1972), затем в Либерии и Сьерра-Леоне, Нигерии, Береге Слоновой Кости (S. Foster, 1972). Ежегодно в Африке регистрируется оспа обезьян среди людей.

Возбудитель — вирус, входящий в подгруппу вируса вакцины семейства Poxviridae. В эксперименте установлена чувствительность к заражению вирусом оспы обезьян мышей, кроликов, культур клеток целого ряда тканей человека, обезьян и других животных. На хориоаллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус вызывает повреждения в виде оспин, агглютинирует эритроциты цыплят. Возбудитель антигенно родствен вирусу вакцины и натуральной оспы. Хотя вирус оспы обезьян тесно связан с этими вирусами, нет доказательств того, что он является штаммом вируса оспы, модифицированным при пассировании через обезьян.

Эпизоотологические данные. Болеют обезьяны разных видов, форма течения острая и латентная. Болезнь наблюдают только в колониях отловленных животных. Пока не описано ни одной вспышки у обезьян, живущих в природных условиях. Серологические исследования обезьян многочисленных видов не дают основания считать, что оспа является естественной болезнью какого-либо вида приматов. Как и в случае с вирусом Марбург, хозяин вируса оспы обезьян не выяснен.

В Африке (Заир) выделены 4 штамма оспы от обезьян и грызунов, которые невозможно было отличить существующими методами от вируса натуральной оспы. В Роттердамском зоопарке описана болезнь у гигантского муравьеда, от которого выделен аналогичный штамм (Gispen, 1967). От муравьеда заразились обезьяны, в результате чего возникла эпизоотия и погибло 50% животных (I. Peters, 1966). Вирус передается, по-видимому, при контакте или через инфицированное оборудование.

Клинические признаки проявлялись через 45—62 дня после поступления обезьян в питомник в виде петехиальной сыпи с последующим макулопапулезным высыпанием. Наблюдали также отек лицевой части головы, затрудненное дыхание, а затем смерть от асфиксии.

Диагноз основывается на данных клинического и лабораторного исследования.

В группе оспы обнаружены вирусы, патогенные для обезьян, но не вызывающие геморрагии.

Вирус Яба поражает главным образом макак азиатского континента, вызывает доброкачественные опухолевидные образования (гистиоцитомы). Описано лабораторное заражение человека. Еще один оспоподобный вирус танапокс (ябоподобный) вызывает заболевание обезьян, характеризующееся разрастанием эпидермиса на лицевой части головы и конечностях. Танапокс поражает также человека, протекает в легкой форме, регистрируется в долине реки Тана в Кении (P. Null., 1973).

Эпизоотическая геморрагическая лихорадка макак (Febris epi-zootica haemorrhagica macacorum —лат., Simian haemorrhagic fever — англ.) — остро протекающая вирусная лихорадка, почти всегда вызывает гибель обезьян рода макак. Человек не болеет.

Распространенность. Ареал болезни — Индия. С импортируемыми обезьянами болезнь может быть занесена в любую страну.

Возбудитель — неклассифицированный РНК-сод ержащий вирус, по серологическим свойствам не имеющий связи с какими-либо группами вирусов. Культивируется на макаках и культурах клеток этого рода обезьян. Вирус накапливается в наивысшей концентрации в мозгу экспериментально зараженных макак.

Эпизоотология болезни изучена недостаточно. Кроме макак, другие виды обезьян не болеют.

Клинические признаки. Инкубационный период у макак 2—14 дней, продолжительность болезни от 2 до 10—15 дней. У больных макак наблюдали лихорадку, потерю аппетита, слабость, рвоту, отечность и цианоз слизистых оболочек, желудочно-кишечные и носовые кровотечения, кожные петехии. Отмечалось сильное обезвоживание. Выживали только единичные особи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии погибших обезьян находили множественные кровоизлияния и мелкоочаговые некрозы клеток в тканях, во всех внутренних органах и коже, желудочно-кишечном тракте, черепной полости, в ретробульбарном пространстве и в стенке двенадцатиперстной кишки на участке привратника. Селезенка увеличена, а в печени — острая дистрофия с некрозами клеток, в мозгу — энцефалит и гемодинамические нарушения.

Диагноз основан на клинических признаках и данных лабораторного исследования по выделению вируса. Разработаны серологические реакции —связывания комплемента и непрямой метод флуоресцирующих антител.

Отсутствие сведений по течению геморрагических лихорадок у обезьян не дает возможности представить дифференциацию описываемой болезни от сходных патологий. Но ветеринарный специалист должен в любом случае дифференцировать возникшую болезнь. Отсутствие болезни у людей и поражение только обезьян макак является одним из дифференциальных признаков.

Средства специфической профилактики не разработаны. С целью недопущения заноса болезни рекомендуется профилактическое карантинирование ввозимых обезьян и тщательный клинический осмотр.

Симптомы вирусных геморрагических лихорадок

Инкубационный период вирусной геморрагической лихоради варьирует от 4 до 21 дней, чаще составляет 4-7 дней. Симптомы вирусных вирусной геморрагической лихоради характеризуются:

- острым началом заболевания, фебрильной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации (головная боль, миалгии, суставные боли), часто - болями в животе, возможной диареей;

признаками поражения эндотелия сосудов (посткапиллярной сети) с появлением геморрагической сыпи на коже и слизистых оболочках, развитием кровотечений (желудочно-кишечных, легочных, маточных и др.), ДВС-синдрома;

- частым развитием печеночной и почечной недостаточностей с очаговыми и массивными некрозами в ткани печени и почек (тубулярными некрозами), полиорганной патологии - характерным поражением легких и других органов (миокардиты, энцефалиты и др.);

- тромбоцитопенией, лейкопенией (реже лейкоцитоз), гемоконцентрацией, гипоальбуминемией, повышением ACT, АЛТ, альбуминурией;

- возможностью развития стертых форм и субклиническим течением заболевания с выраженной сероконверсией при всех вирусных геморрагических лихорадках.

Диагностика вирусных геморрагических лихорадок

Лабораторная диагностика вирусной геморрагической лихоради основана на определении специфических антител (к IgM и IgG) в ИФА и определении специфической РНК вирусов при ПЦР; реже выполняются вирусологические исследования. В сложных диагностических случаях с летальным исходом, не подтвержденных результатами серологических исследований, вирус может быть выделен из аутопсийного материала. Вместе с тем следует иметь в виду, что при несоблюдении мер безопасности работа с инфицированным материалом может послужить причиной последующих лабораторных и нозокомиальных случаев вирусных геморрагических лихорадок.

Лечение вирусных геморрагических лихорадок

Патогенетическое лечение вирусной геморрагической лихоради, направленная на проведение дезинтоксикации, регидратации и коррекции геморрагического синдрома, является основной в большинстве случаев вирусных геморрагических лихорадок. Антивирусное лечение вирусной геморрагической лихоради рибавирином эффективно при вирусных геморрагических лихорадках, обусловленных лишь некоторыми вирусами из семейств Arenaviridae и Bunyaviridae.