Сыпной тиф и Болезнь Брилла-Цинссера

Эпидемический сыпной тиф и Болезнь Брилла-Цинссера

Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia

Вид: R.prowazekii (провачека)

Эпидемический сыпной тиф – острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами.

В отсутствие переносчика неконтагиозен.

Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов, появлением розеолезной и петехиальной сыпи.

Морфология:

Грмелкие короткие палочки, неподвижны, есть фимбрии и пили. Размножаются бинарным делением.

Имеют:

-слизистый и микрокапсулярный слои. -наружняя мембрана клеточной стенки -цитоплазматическая мембрана -внутриплазматические включения -вакуоли

На поверхностном слое клеточной стенки имеются протеины, ЛПС и пептидогликаны.

Окрашиваются:

-по Романовскому-Гимзе (голубовато-пурпурный цвет) -по Здродовскому (ярко-красный на голубом фоне) -по Гименесу (зеленый фон)

Могут быть выявлены методом серебрения

Культуральные свойства:

Не растут на бактериальных средах.

Паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках куриного эмбриона, легких белых мышей и в культурах перевиваемых линий клеток. Оптимальная температура 36,5 Обладает гемолитическими свойствами.

Формирует негативные колонии «бляшки» в культуре клеток.

Резистентность:

Неустойчива к действию факторов внешней среды.

Инактивируется под влиянием высоких температур и дезинфектантов. Имеет общие антигены с риккетсиями.

Антигенная структура: -гликопротеины -ЛПС

-протеин OmpB

Факторы патогенности: -фимбрии -пили

-ЛПС клеточной стенки -поверхностные белки (фактор адгезии) -фосфолипаза А2

Эпидемиология:

Резервуар: человек, белки-летяги, блохи, крысы, домовые мыши, грызуны. Переносчик: платяные вши, эктопаразиты белок-летяг, блохи 10 видов. Заражение реализуется втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, или путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.

Патогенез:

Возбудитель прикрепляется к клетке-мишени (эндотелию, эритроциту, макрофагу).

С помощью фосфолипазы разрыхляет липиды клеточной мембраны. Освобождается арахидоновая кислота которая преобразуется в простагландины и лейкотриены.

Меняется проницаемость и тонус сосудов. Возбудитель проникает в клетку.

В клетке формируется фагосома, внутри которой возбудитель. Возбудитель размножается.

Фагосома наполненная возбудителем «лопается».

Бактерии попадают в лимфу и кровь, распространяются по организму и поражают клетки-мишени.

Инфицирование происходит тогда, когда на 1 клетку-мишень приходится не менее 10 бактерий.

Возможна персистенция, т.е. длительное переживание в организме без видимого патологического процесса.

Это приводит к рецидивам болезни, рецидив сыпного тифа – Болезнь Брилла-Цинссера.

Болезнь Брилла-Цинссера – рецидив (вследствие активации «дремлющих микробов») после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клиника:

Инкубационный период 10-14 дней. Начало заболевания острое.

Клиническая картина проявляется в виде генерализованного поражения системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо- и антитромбообразования и нарушениям в системе комплемента.

Основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах.

Болезнь протекает тяжело, с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем (падение АД, бред, психоз).

Вызывает токсикоз в организме белых мышей.

Иммунитет:

Непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Микробиологическая диагностика:

материал для исследования: кровь, биоптаты из высыпаний на коже. 1)Серологический метод -в сыворотке крови определяют специфические антитела с помощью РСК,

РА, РНГА, РИФ, ИФА – максимальная величина титра на 15-30 день. -исследование парных сывороток

2)Экспресс-диагностика с помощью ПЦР – обнаружение ДНК возбудителя

3)Биологический метод заражение белых мышей, крыс, морских свинок, хомяков, куриных

эмбрионов и культур клеток – обнаружение антигенов.

Для дифференциации используют моноклональные антитела и молекулярно-генетические методы исследования по сиквенсу отдельных генов ДНК.

Лечение:

Антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика:

Неспецифическая - изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин.

Специфическая:

-Живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма)

-Инактивированная вакцина из растворимого антигена.