II - 5 - 09 - Болезни кишечника

2

Занятие II – 09. Болезни кишечника: Ишемическая болезнь кишечника. Брюшной тиф. Дизентерия. Холера. НЯК. Болезнь Крона. Аппендицит.

Ишемическая болезнь кишечника – причинами развития ИБК являются различные заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения кишечника: ХИБС, артериальная гипертензия, атеросклероз. Острое нарушение кровоснабжения сопровождается критической ишемией кишки и развитием гангрены.

Макропрепарат «Гангрена кишки» - описание. Стенка кишки черного цвета, отечная, на серозной оболочке наложения фибрина.

Кишечные инфекции - инфекционные заболева­ния, для которых характерны фекально-оральный путь зара­жения; локализация основных морфологических изменений в кишечнике. К ним относятся брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, холера, колибациллярная инфекция, амебиаз и другие. Среди этих заболеваний выделяют: 1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (бактериемией), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы); 2) “местные” инфекции, воз­будители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция, амебиаз). Холера отличается способностью давать пандемии, поэтому ее относят к карантинным (конвенционным) инфекциям.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание с цик­лическим течением, характеризующееся местными изменения­ми в тонкой кишке и общими изменениями в связи с бакте­риемией. Возбудитель — брюшнотифозная палочка из группы сальмонелл.

При брюшном тифе местные изменения в тонкой, чаще под­вздошной, кишке проходят 5 стадий: 1) мозговидного набуха­ния групповых фолликулов (пейеровых бляшек кишки в соче­тании с катаральным энтеритом); 2) некроза групповых фол­ликулов; 3) образования «грязных» язв; 4) стадия «чистых» язв; 5) заживления.

Электронограмма “Сальмонеллы в межвор­синчатом пространстве кишки (экспериментальный сальмонеллез)” – демонстрация. Демонстрирует интерцеллюлярный механизм проникновения возбудителя в групповые фолликулы кишки. В расширенных межклеточных пространствах и в полостях, ко­торые видны в клетках эпителия, обнаруживаются скопления бактерий. Микроворсинки в области поверхностного дефекта десквамированы.

Макропрепарат “Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюш­ном тифе” – описание. Фолликулы увеличены в размерах, сочные, с бо­роздами и извилинами (напоминают поверхность головного мозга), выступают над поверхностью слизистой оболочки, мяг­кой консистенции, серо-красного цвета на разрезе.

Микропрепарат № 126 “Мозговидное набуха­ние групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе” (Г-Э) - рисунок. Лимфоидные клетки фолликулов вытесняются ретикулярными клетками. Многие ретикулярные клетки превращаются в макрофа­ги со светлой цитоплазмой, которые формируют гранулемы. Макрофаги, фагоцитирующие возбудителя, называют брюшно­тифозными клетками, а гранулемы - брюшнотифозными гра­нулемами. Гранулемы по ходу сосудов проникают в мышечный слой. Некоторые из них некротизированы. В слизистой обо­лочке картина острого катарального воспаления. Сходные из­менения развиваются в регионарных лимфатических узлах.

Микропрепарат № 128 “Мезентериальный лим­фатический узел при брюшном тифе” (Г-Э) – демонстрация. Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макро­фаги образуют брюшнотифозные гранулемы.

Макропрепарат “Язвы тонкой кишки при брюшном тифе” - описание. В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными края­ми. Они расположены вдоль по ходу кишки и проникают до мы­шечного слоя.

Среди кишечных осложнений брюшного тифа наиболее опас­ны внутрикишечное кровотечение и прободение язвы. Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пнев­мония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, внутримышечные абсцессы, остеомие­лит, сепсис.

Дизентерия — острое инфекционное заболевание с преиму­щественным поражением толстой кишки. Возбудитель – шигеллы.

При дизентерии возникает воспаление толстой кишки, в раз­витии которого различают стадии катарального, фибринозного, язвенного колита и заживления язв. Местом жизднедеятельности и размножения шигелл являются энтероциты (эндоцитобиоз). Цитопатогенным действием шигелл объясняется деструк­ция и десквамация эпителия кишки с высвобождением эндо­токсина, который обладает вазонейропаралитическим действи­ем. Это определяет как динамику воспалительной реакции, так и возможность ее хронического течения.

Электронограмма “Шигеллы в эпителиаль­ной клетке толстой кишки” – демонстрация. В цитоплазме энтероцита видны шигеллы, канальцы цитоплазматической сети вакуолизированы, митохондрии с деструкцией крист - морфология ди­строфии клетки.

Макропрепарат “Фибринозный колит при дизентерии” – описание. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. На слизистой оболочке видна пленка грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями; местами пленка отторгает­ся, обнажая глубокие дефекты стенки кишки.

Микропрепарат №131 “Фибринозный колит при дизентерии” (Г-Э) – описание. Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфноядерными лейкоцитами. Подслизистый слой пол­нокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфиль­трацией лейкоцитами.

У детей до 1 года изменения при дизентерии могут локали­зоваться в солитарных фолликулах толстой кишки. Тогда го­ворят о фолликулярном или фолликулярно-язвенном колите.

Макропрепарат “Фолликулярно-язвенный ко­лит при дизентерии” – демонстрация. Слизистая оболочка кишки набух­шая, полнокровная, покрыта слизью. Солитарные фолликулы увеличены, сочные. В центре их видны глубокие дефекты с неровными краями. В дне дефектов – массы грязно-серого цвета.

С язвенными изменениями кишки при дизентерии связаны: перфорация стенки кишки, парапроктит и перитонит, флегмо­на стенки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения представлены бронхопнев­монией, пиелитом, пиелонефритом, серозным артритом, пилефлебитическими абсцессами печени.

Макропрепарат “Абсцессы печени” - демонстрация. В ткани пе­чени под капсулой и на разрезе видны округлые полости, за­полненные гноевидным содержимым; местами они сливаются между собой.

Холера – острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным пораже­нием желудка и тонкой кишки. Возбудитель – вибрионы (ази­атской холеры и Эль-Тор).

В развитии холеры различают три стадии (периода): хо­лерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Под действием токсина – холерогена энтероциты продуцируют большое количество изотонической жидкости, что ведет к профузной диарее.

Электронограмма “Эпителий тонкой кишки при холере” – демонстрация. Базальная часть цитоплазмы энтероцита за­полнена вакуолями, ядро и органеллы смещены в апикальную часть, канальцы цитоплазматической сети расширены и слива­ются между собой.

Микропрепарат № 230 “Энтерит при холере” (Г-Э) – описание. В препарате кусочек слизи­стой оболочки и подслизистого слоя тонкой кишки, взятый при биопсии. Ворсины слизистой оболочки отечны, со спущенным эпителием; слизистая оболочка и подслизистый слой инфиль­трированы лимфоидными клетками и полиморфноядерными лейкоцитами; сосуды полнокровны.

К специфическим осложнениям холеры относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим – пнев­монию, абсцессы, флегмону мягких тканей, рожу, сепсис.

Аппендицит. Различают две клинико-морфологические формы аппендици­та: острый и хронический. Морфологическими формами острого аппендицита являются: 1) простой, 2) поверхностный, 3) де­структивный: а) флегмонозный, б) флегмонозно-язвенный, в) апостематозный, г) гангренозный (первичный и вторичный).

Макропрепарат «Флегмонозный аппенди­цит» - описание. Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным нале­том. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

Микропрепарат №30 «Флегмонозно-язвенный аппендицит» (Г-Э) - описание. Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена лишь местами, на большом протяжении она некротизирована, с яз­венными дефектами. Инфильтрация полиморфноядерными лей­коцитами отмечается и в прилежащей к отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны.

При деструктивных формах аппендицита возможны ослож­нения: перфорация, самоампутация, а при распространении воспаления по воротной вене — пилефлебитические абсцессы печени.