Патан-Коллоквиум-2
.pdfЗадача № 1 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 1)
Больной погиб спустя 2 недели после операции гастрэктомии, проведённой по поводу рака желудка, осложнившейся разлитым гнойным перитонитом. При микроскопическом исследовании ткани из области анастомоза обнаружены скопления макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел, лимфоцитов, фибробластов и примесь полиморфноядерных лейкоцитов. Кроме того, в миокарде обнаружен межуточный миокардит.
1.Какой патологический процесс развился в области анастомоза?
2.Происхождение и функция клеток в очаге воспаления.
3.Отличительные особенности гигантских многоядерных клеток инородных тел от клеток Пирогова-Лангганса.
4.Опишите микропрепарат «Межуточный миокардит» и ответьте на вопросы: а) Какой это патологический процесс, его вид и разновидность б) Происхождение Кл в очаге воспаления в) Состояние миокардиоцитов и их сократительная способность
г) Возможные последствия перенесённого межуточного миокардита
1.Воспаление (очагового =>генерализованого характера)
2.Макрофаги,лимфоциты,лейкоциты-гематогенное. Клетки инородных тел - из макрофагов при их слиянии.Фибробласты-гистиогенное(камбиальные мезенхимальные клетки)
3.Клетки Пирогова-Лангханса:ядра преимущественно по периферии.Встречаются чаще в иммунных гранулемах,где преобладает эндоцитобиоз.Клетки инородных тел: ядра расположены в цитоплазме равномерно.В неиммунных гранулемах,т.е. гранулемах с относительной достаточностью фагоцитоза.Для всех: Образуются при слиянии эпителиоидных клеток (или макрофагов).Значительный полиморфизм: от 2-3ядерныхдо гигантских симпластов(100 и более ядер).Отсутствие лизосом =>эндоцитобиоз.
4.Интерстициальный миокардит, г/э
Меджу КМЦ и вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат. КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность (фокальные некрозы).
а) пролиферативное (хроническое) воспаление б)гематогенное и гистиогенное
в) КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность г)диффузный мелкоклеточный кардиосклероз=> функциональная недостаточность.
Задача № 2 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 3)
Провести дифференциальный диагноз между гранулемой при туберкулёзе и сифилисе. Опишите макро- и микроскопические особенности, ответьте на вопросы:
1.Этиология.
2.Выражением какой тканевой реакции являются?
3.На фоне какой иммунологической реактивности развиваются? В какой период заболевания?
4.Какой патологический процесс? Его вид и разновидность.
5.Величина и количество. Как называется гранулема при сифилисе?
6.Клеточный состав, наличие сосудов и их состояние, волокнистые структуры.
7.Происхождение клеток гранулем
8.Исходы.
(Тг=туберкулезная гранулема, сг=гранулема при сифилисе)
1.Этиология: тгинициируют микобактерии туберкулеза, сгинициируют бледные трепонемы. (экзогенн.). Макрофаг.
2.Продуктивное воспаление.
3.Тг-на фоне ГЗТ (4 тип,клеточно-опосредованный) Сг-тоже ГЗТ,аутоиммунные процессы;ат=свидетели инфекционного процесса. Третичный период (1ичный=твердый шанкр,2ичный=сифилиды.Папулезные/везикулярные/пустулезные высыпания на коже и слизистых,поражения печени,почек,костей,НС,ССС)
4.Пролиферативное воспаление, гранулематозное,специфическое.
5.Тг-много.
Сг могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Размеры их колеблются от микроскопических до 3-6см Гранулема при сифилисе = гумма.
6. Клеточный состав: Тг: лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки
Пирогова - Лангханса. В центральной части гранулемы выявляются макрофаги и
многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Если макрофаги (гистиоциты) активированы, их размер увеличивается и они принимают вид эпителиоидных клеток. При обычной световой микроскопии и окраске гематоксилином и эозином эти клетки имеют обильную цитоплазму, розовую, мелкогранулированную, в которой содержатся иногда целые интактные бациллы или их фрагменты.Сг: Края гуммы состоят из крупных фибробластов, напоминающих эпителиоидные клетки при туберкулезе. Рядом располагается воспалительный мононуклеарный инфильтрат, состоящий исключительно из плазмоцитов и небольшого количество лимфоцитов.Сосуды: тг-нет сосудов=>нет поражения сосудов. Сгпродуктивный васкулит; много сосудов с пролиферирующим эндотелием(эндоваскулиты) В гуммах выявляются мелкие сосуды с сужеными просветами из-за пролиферации эндотелиоцитов. При гуммозных инфильтратах наблюдается типичная картина с
формированием периваскулярных воспалительных муфт.Тг: при импрегнации серебром обнаруживается сеть аргирофильных волокон(ретикулярные).Сг: преобладают коллагеновые волокна.
7.Происхождение клеток: гематогенное и гистиогенное.
8.Исход: - Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз почаще всего представляет собой вариант хронического воспаления. -
Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелкаболее частый и обычный вариант исхода гранулемы. Развитие склероза провоцирует ИЛ-1,
выделяемый макрофагами гранулемы, а часто и сам патогенный агент.- Некроз гранулемы характерен до этого всего для туберкулезной гранулемы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты макрофагов, а также продукты, выделяемые патогенным агентом, которые владеют прямым токсическим действием на ткани.- Нагноение гранулемы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях.
Задача № 3 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 4)
Проведите дифференциальный диагноз между диффузным межуточным продуктивным миокардитом и гранулематозным миокардитом при ревматизме. Опишите микроскопические изменения и ответьте на вопросы:
1.Какой патологический процесс развился в сердце? Его вид и разновидность.
2.Этиология.
3.Выражением какой тканевой реакции являются?
4.Клеточный состав. Природа клеток.
5.Морфогенез гранулемы.
6.Что позволяет считать гранулему при ревматизме морфологическим выражением ГЗТ?
7.Исход.
(дифф.межут.прод.миокардит=Дмпм) (гранулематозный миокардит при ревматизме=гм)
Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит. Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в различных фазах развития. «Цветущие («зрелые») гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся» - в период ремиссии.Для рм характерно сочетание с эндо- и перикардитом.
1.Вид патологического процесса: пролиферативное воспаление. Дмпминтерстициальное, гм-гранулематозное.
2.Этиология: Р.м. В возникновении и развитии заболевания доказана роль гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм - полигенно наследуемое заболевание)Тмпм-? чаще всего-вирусной природы.
3.РмГЗТ ( 4 тип) 4,5. Клеточный состав и формирование:
Рм: Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и харак теризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадообразным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида, обладают высо кой фагоцитарной способностью. Они могут фиксировать иммуноглобулины. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, называют «цветущими», или зрелыми. В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше — формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и единичными плазматическими клетками. Вероятно, лимфокины, выделяемые лимфоцитами, активируют фибробласты, что способствует фиброплазии гранулемы. Дмпм: между КМЦ вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат.КМЦ,вплотную прилежащие к инфильтрату,теряют ядра и поперечную исчерченность.Инфильтрат состоит из: плазм.клеток(=>тельца Русселя), гистиоцитов,лимфоцитов,единичных нейтрофилов,моноцитов,лаброцитов,эозинофиов.
6.? Эндоцитобиоз
7.Исход: Рм: Начинает активно прогрессировать фиброз, развивается дилатация миокарда, постепенно в последующем формируется дилатационная кардиомиопатия, развивается недостаточность кровообращения. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка. Дмпм: При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.
Задача № 4 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 6)
Больной, страдавший альвеококкозом печени, обратился в клинику по поводу кашля, болей в грудной клетке. При рентгенологическом обследовании в лёгких обнаружены
шаровиные тени под плеврой. Поставлен диагноз альвеококкоза в лёгких.
1.Опишите макро- и микроскопические изменения в печени.
2.О каком патологическом процессе идёт речь, его вид и разновидность. Название. Этиология.
3.Микроскопические особенности строения органов в печени. Особенности клеточного состава.
4.Морфогенез очагов. Какие клеточные кооперации принимают участие в формировании очагов на разных стадиях.
5.Дифференциальный диагноз с солитарной гуммой печени по макро- и микроскопической картине
6.Механизм образования альвеококкоза в печени.
7.Осложнения и исходы.
1. Альвеококкоз печени (макро): на разрезе в ткани печени видны пузыри с плотными
белесоватыми стенками,заполненные сероватой студенистой массой. Чаще паразитарный узел локализуется в правой доле печени, что обусловлено особенностями кровотока по воротной вене. На разрезе он имеет вид серовато-белой «опухоли» с ноздреватой поверхностью.Микро: На препарате видны плотные гомогенные розоватые массы-хитиновая оболочка паразита,окруженные выраженным воспалительным инфильтратом,в котором присутствуют гигантские многоядерные клетки типа инородных тел,обилие лимфоцитов.
2. Хроническое (продуктивное) воспаление 3,4. Продуктивное воспаление в зоне узла ведет к образованию мощной фиброзной
основы, в которой располагаются пузырьки альвеококка. Печеночная ткань отделяется от паразитарного узла грануляционным валом. При альвеококкозе в печени образуется неуклонно растущий паразитарный узел. В связи с тем, что паразит выделяет гиалуронидазу, он обладает способностью расплавлять окружающие ткани, что ведет к прорастанию паразитарного узла в соседние отделы печени и прилежащие органы.Нередко в узлах альвеококка имеются очажки обызвествления после гибели отдельных пузырьков. По периферии паразитарного узла происходит активный рост паразита, размножающегося путем почкования отдельных пузырьков альвеококка.
5.Солитарная гумма печени: центральная часть гуммы представлена крупным фокусом казеозного некроза,окруженного гранулематозной тканью, содержащей лимфоциты и плазматические клетки,а также мелкие сосуды в состоянии продуктивного васкулита.Отличия альвеококкоза: есть хитиновая оболочка паразита, отсутствие обширного очага некроза в центре,есть характерные белесоватые пузырьки альвеококка.
6.Механизм: Человек в биологическом цикле альвеококка роли не играет, заражается им случайно путем контакта с окончательными хозяевами или при употреблении в пишу лесных ягод. Попавшее в желудок яйцо альвеококка подвергается воздействию желудочного сока, под влиянием которого растворяется плотная оболочка и освобождается онкосфера (личинка). Она активно проходит через стенку кишечника и попадает в просвет венозных сосудов, откуда током крови заносится в систему воротной вены. Поскольку диаметр личинки значительно больше диаметра капилляров печени, практически в 100% она
застревает в их просвете.
7. Исход: Прорастание в окружающие ткани и органы, неуклонный рост и способность давать "метастазы" делают течение заболевания альвеококкозом, сходным по проявлениям и исходам с поражением печени злокачественными опухолями с той разницей, что рост паразитарной «опухоли» происходит медленнее.
Задача № 5 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 7)
Больной, оперированный по поводу рака лёгкого, развившегося на фоне метатуберкулёзного пневмосклероза (рак вокруг очага Гона – зажившего очага первичного туберкулёза), погиб через 2 недели после операции пульмонэктомии. На секции в единственном лёгком обнаружены множественные просовидные высыпания. В культе бронха – гранулематозная ткань, построенная из макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородных тел, лимфоцитов, фибробластов и примесь полиморфноядерных лейкоцитов, остатки шовного материала.
1.Опишите макро- и микроскопические изменения в лёгочной паренхиме.
2.Какой патологический процесс. Его вид и разновидность.
3.Дифференциальный диагноз с силикозом лёгких, сифилисом, саркоидозом.
4.Какой патологический процесс развился в культе главного бронха? Его вид, разновидность.
5.Морфогенез гранулем. Смена клеточных коопераций в гранулемах.
6.Благоприятный исход.
1.Милиарный туберкулез легкого: Макро: легкое увеличено в размерах, повышенной воздушности. На разрезе в ткани видны многочисленные желтоватые плотные очажки диаметром до 0,2см,напоминающие просо. Микро: В центре гранулемы виден мелкий фокус казеозного некроза,представленный бесструктурными розоватыми массами. Вокруг него-вал эпителиоидных клеток овоидной формы,лимфоцитов, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса,макрофаги,плазматические клетки. По периферии гранулемыперифокальная эмфизема.
2.Продуктивное гранулематозное воспаление. (специфическая гранулема)
3.Отличия силикоза: гранулема неинфекционная(неиммунная),неспецифическая.Сифилис: коллагеновые волокна ( в тг-ретикулярные), много сосудов в состоянии продуктивного васкулита (в тг отсутствуют).Вызвано бледной трепонемой.Саркоидоз: состоит преимущественно из эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных клеток и гигантских многоядерных клеток Лангханса.
4.Продуктивное воспаление,гранулематозное.
5.Морфогенез гранулем: - накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;- созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофа-гальной гранулемы;- созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы;- трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова — Лангханса и/или инородных тел) и
формирование гигантоклеточных гранулем.
6. Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного узелка.
Задача № 6 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 8)
У больного для подтверждения диагноза проказы взят участок кожи на биопсийное исследование. Врач-патологоанатом диагноз подтвердил:
1.Опишите микроскопические изменения в коже, позволившие диагностировать проказу
2.Какая разновидность воспаления имеет место?
3.Как называются макрофаги, имеющие диагностическое значение?
4.Проведите дифференциальный диагноз проказы с туберкулёзом кожи. Продемонстрируйте микропрепарат с изменениями, характерными для туберкулёза.
5.Морфо- и патогенез гранулемы при проказе.
6.Исход гранулематозного воспаления при проказе.
7.Клинико-морфологические варианты проказы.
Лепра - это заболевание, вызываемое микобактериями, характеризующееся длительным хроническим течением, поражением нервной системы, кожи и слизистых оболочек, а также опорно-двигательного аппарата и внутренних органов.
1,5. Характерны типичные туберкулоидные гранулемы в дерме, изолированные или сливающиеся, образующие инфильтрат туберкулоидного типа, располагающийся преимущественно в верхнем отделе дермы, непосредственно под эпидермисом, иногда с вовлечением его в процесс. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, окруженных небольшим количеством лимфоидных элементов, среда которых можно видеть гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Эластическая сеть с явлениями деструкции. При этом типе лепры происходит деструкция мелких и более крупных нервных стволиков, идущих по ходу сосудов, инфильтрированных эпителиоидными и лимфоидными элементами. Характерна значительная гипертрофия кожных нервов, окруженных, как правило, лимфоцитами. Микобактерии при этом типе лепры очень мало или их вообще не находят, но лепроминовая проба положительная. Придатки кожи почти полностью разрушаются или подвергаются атрофии с последующим замещением фиброзной тканью. Диагноз лепры ставится на основании гистологического исследования (наличие веретенообразных гистиоцитов, содержащих большое количество микобактерий лепры), клинических признаков - резко очерченных бляшек с крутыми краями, шелушения и точечных вдавлений на их поверхности
вцентре.
2.Продуктивное гранулематозное.
3.Лепрозные клетки Вирхова: большие макрофаги с жировыми вакуолями,внутримикобактерии лепры.
4.Микобактерии про окрашивании по Цилю-Нильсену в туберк.При лепре-лепрозные клетки Вирхова; если они распадаются,то микобактерии расположены свободно среди клеток лепромы.
6.Фиброзное перевоплощение гранулемы с образованием рубца либо фиброзного
узелка.
7. Туберкулоидный,лепроматозный,неопределенный, диморфный.
Задача № 7 (Тема «Продуктивное воспаление». Задача № 10)
Больной туберкулёзом умер от лёгочно-сердечной недостаточности. На секции обнаружен межуточный миокардит; милиарные очаги в лёгких, печени, селезёнке.
1.Опишите микроскопические изменения, которые можно обнаружить в миокарде.
2.Какая тканевая воспалительная реакция имеет место?
3.Объясните происхождение клеток инфильтрата в миокарде.
4.Каков исход воспалительного процесса в миокарде?
5.Морфо- и патогенез милиарных очагов при продуктивной тканевой реакции.
6.Механизм образования альвеококкоза в печени.
7.Опишите макроскопические изменения в области милиарных очагов.
1. См. межуточный миокардит, задача 1,п.4
Интерстициальный миокардит, г/э Меджу КМЦ и вокруг сосудов виден диффузный полиморфноклеточный инфильтрат. КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность (фокальные некрозы).
а) пролиферативное (хроническое) воспаление б)гематогенное и гистиогенное
в) КМЦ, вплотную прилежащие к инфильтрату теряют ядра и поперечную исчерченность г)диффузный мелкоклеточный кардиосклероз=> функциональная недостаточность.
2.Продуктивное интерстициальное воспаление.
3.Гематогенное и гистиогенное
4.Диффузный мелкоклеточный кардиосклероз. 5.см.зад 4-
6.Механизм: Человек в биологическом цикле альвеококка роли не играет, заражается им случайно путем контакта с окончательными хозяевами или при употреблении в пишу лесных ягод. Попавшее в желудок яйцо альвеококка подвергается воздействию желудочного сока, под влиянием которого растворяется плотная оболочка и освобождается онкосфера (личинка). Она активно проходит через стенку кишечника и попадает в просвет венозных сосудов, откуда током крови заносится в систему воротной вены. Поскольку диаметр личинки значительно больше диаметра капилляров печени, практически в 100% она застревает в их просвете.
7.-
Задача № 10 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 1)
Больной госпитализирован в клинику по поводу абсцесса ягодичной области, развившегося в месте в/м инъекции магнезии, повышения температуры до 40˚С. Врач обнаружил в правой ягодичной области очаг округлой формы, флюктуирующий, плотной консистенции, при вскрытии которого выделилась сливкообразная жидкость и образовалась полость. Состояние больного продолжало ухудшаться. Из крови высеян стафилококк. Присоединились резкие боли в поясничной области, сопровождавшиеся пиурией. Поставлен диагноз септикопиемия. Терапия антибиотиками неэффективна. Больной скончался.
1.Какой патологический процесс развился у больного в месте в/м инъекции магнезии? Укажите разновидность данного патологического процесса. Опишите состав экссудата.
2.Почему после вскрытия очага на его месте образовалась полость?
3.Какие патологические процессы развились в почках у больного септикопиемией?
4.Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в почках, которые обнаружены на вскрытии.
5.Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в почках.
6.Механизм возникновения поражения почек.
1 Развилось гнойное воспаление - абсцесс. Состав экссудата - грануляционная ткань и гной, постоянно обновляющийся благодаря выделению гнойных телец 2 образование полости говорит о том, что воспалительный процесс был отграничен 3 эмболический гнойный нефрит
4 на поверхности и на разрезе почки видны многочисленные очаги до 0,5 см сероватожелтого цвета, содержащие гной 5 множественные очаги гнойного воспаления представлены скоплением
полиморфноядерных лейкоцитов. Ткань почки в очагах в состоянии гнойного расплавления, в из центре мелкие сосуды. Вокруг очагов сосуды расширены 6 Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы
(базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска гематоксилином и эозином
Задача № 11 (Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 5)
У ребенка, заболевшего дифтерией, на миндалинах появились желто-белые пленки, снимающиеся с большим трудом. В связи с развитием стридорозного дыхания и угрозой асфиксии проведена бронхоскопия. В трахее картина фибринозного трахеита.
1.Какой патологический процесс развился на миндалинах?
2.Какой это вид и разновидность патологического процесса?
3.Особенности экссудата. Факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса
4.Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в зеве. Исход.
5.Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в трахее. Укажите вид и разновидность патологического процесса. Особенности экссудата, факторы, обусловившие развитие данного вида патологического процесса. Исход.
1 эксудативное воспаление
2 фиброзное дифтерическое воспаление 3 развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.
Фибринозная пленка плотно спаяна со слизистой оболочкой, при ее отторжении возникает глубокий дефект 4 микропрепарат дифтерическое воспаление зевавидны участки некроза слизистой
оболочки и подлежащей ткани миндалины, пронизанные фибрином и полиморфноядерными лейкоцитами, состав пленки - некротизированнная ткань, фибрин, лейкоциты, по периферии - деморкационная зона со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов 5причины - возбудители дифтерии, течение - острое, исход - глубокие язвы, оставляющие
после себя рубцовые изменения
Задача № 12
(Тема «Экссудативное воспаление». Задача № 6)
У ребенка школьного возраста появилась резкая головная боль, подъём температуры до 39˚С, возбуждение, рвота, менингеальные симптомы. Поставлен диагноз менингококковой инфекции:
1.Какой патологический процесс развился в головном мозге?
2.Опишите макроскопические особенности на соответствующем препарате.
3.Вид и разновидность патологического процесса.
4.Найдите препарат и опишите микроскопические особенности изменений мягких мозговых оболочек. Укажите особенности экссудата, изменение ткани мягких мозговых оболочек.
5.Возможные исходы и осложнения.
1 цереброспинальный гнойный лептоменингит 2 мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойной массой. Борозды и извилины сглажены 3 гнойное эксудативное воспаление
4 мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрованы