Патан-экзамен-задачи(1)
.pdf4. Дайте морфологическую характеристику заболевания;
Предстательная железа увеличена в размерах, плотно-эластической консистенции, характерно появление узлов разной величины (при диффузном увеличении железа имеет гладкую поверхность, при узловом — крупнобугристую).
5. Объясните механизм развития пиелонефрита у больного;
Гиперплазированная железа препятствует нормальному оттоку мочи, что способствует застою мочи в выжележащих путях и развитию пиелонефрита (восходящего)
6.Какие морфологические изменения развиваются при остром пиелонефрите?
Почка увеличена в размере, набухшая, полнокровная, её утолщенную капсулу легко
снять. Полости лоханок и чашечек расширены, в просвете — мутная моча или гной. Слизистая оболочка лоханки и чашечек тусклая, гиперемированая, с очагами кровоизлияний, некрозов и сероватых фибринозных налётов. На субкапсулярной поверхности почки видны мелкие абсцессы. На разрезе паренхима почки пёстрая (серо-жёлтые участки некроза и нагноения, кровоизлияния).
Микроскопически в слизистой оболочки лоханки и чашечек заметны гиперемия, кровоизлияния, лейкоцитарная инфильтрация с некрозом и слущиванием эпителия. В межуточной ткани всех слоёв почки отёк, очаги кровоизлияний, многочисленные периваскулярные лейкоцитарные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов. Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы в корковом веществе характерны для апостематозного гематогенного нефрита.
Возможно одновременное возникновение гнойничков и в мозговом веществе вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев. Собирательные трубочки часто заполнены нейтрофилами.
7. Назовите осложнения и исходы ДГПЖ.
Наиболее частыми осложнениями ДГПЖ являются сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, затруднение оттока мочи. Прогрессирующая обструкция мочеиспускательного канала сопровождается развитием гидроуретры, гидронефроза и, в итоге, почечной недостаточности. В стенке мочевого пузыря выявляют признаки компенсаторной гипертрофии, происходит избыточное накопление мочи в пузыре, вторичное инфицирование. Возможно развитие цистита, пиелита, восходящего пиелонефрита, урогенного сепсиса. В 4–10% случаев при операциях, выполненных по поводу длительно существующей узловой гиперплазии, в предстательной железе выявляется аденокарцинома.
3. В больницу в тяжелом состоянии поступил и вскоре умер от острой сердечно-сосудистой недостаточности мужчина 68 лет. Со слов родственника мужчина был курильщиком, страдал каким-то хроническим заболеванием легких, в последнее время было отмечено темно-
коричневое окрашивание кожных покровов.
1.Какое заболевание легких и какая его форма (по макро- и микроскопической картине) развилось у больного?
Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз» - описание.
Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.
Микропрепарат № 115 «Бронхоэктазы и пневмосклероз», (Г-Э) - рисунок.
В расширенных просветах деформированных бронхов - слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.
2. Опишите микроскопические изменения кожи больного, объясните патогенез гиперпигментации;
Амилоидоз надпочечников. Развился с-м Аддисона.
№ 7 Меланоз кожи при аддисоновой болезни – 29
Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого количества меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.
Экзаменационный билет № 45
1.Женщина, 67 лет, госпитализирована с жалобами на общую слабость, ноющие боли
вэпигастрии, желтуху. При обследовании в пилорическом отделе желудка обнаружена изъязвленная опухоль с валикообразно приподнятыми краями. По данным УЗИ – в печени и обоих яичниках множественные метастазы. Диагностирован рак желудка.
1.Дайте определение рака. Назовите предраковые заболевания желудка;
Рак - злокачественная опухоль из эпителия. Злокачественная опухоль из эпителия построена из недифференцированных клеток, для нее характерен быстрый инвазивный рост, способна рецидивировать и метастазировать. Для злокачественных опухолей характерен тканевой (нарушение органоспецифической и гистологической дифференцировки) и клеточный (нарушение цитотипической дифференцировки, наличие патологических митозов) атипизмы. Предрак – хронический атрофический гастрит, язвенная болезнь желудка, аденома, перницинозная анемия
2. Каковы предполагаемая этиология и патогенез рака желудка?
НР, каскад Кореа: хроническое воспаления атрофия метаплазия дисплазия инвазивный рак.
3. Приведите классификации заболевания по характеру роста, макро- и микроскопической картине. Назовите изъязвленные формы рака желудка;
Гистологически большинство раков желудка (95%) являются аденокарциномами, и термин «рак желудка» обычно относится к ней. Остальные формы рака встречаются значительно реже.
По характеру роста:
Рак с экзофитным ростом: *Бляшковидный
*Полипозный (малигнизация аденоматозного полипа / из бляшковидного) *Фунгозный (грибовидный, часто развивается из полипозного) *Изъязвленный:
-Первично-язвенный -Блюдцеобразный (рак-язва, часто развивается из полипозного/грибовидного
рака при некрозе/изъязвлении)
-Рак из хронической язвы (язва-рак) Рак с эндофитным ростом:
*Инфильтративно-язвенный *Диффузный рак (ткань похожа на лен – пластический линит, часто субтоталь-
ный/тотальный, скирр/слизистый)
Рак с экзо-эндофитным (смешанным) ростом
4. Укажите характерные для заболевания морфологические изменения; № 29 Блюдцеобразный рак желудка
Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.
№ 28 Диффузный рак желудка
Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.
5.Объясните патогенез желтухи (укажите ее вид) у больной;
Паренхиматозная желтуха из-за метастазов.
6.Укажите особенности метастазирования рака желудка. Как называются обнаруженные в яичниках метастазы? Какой путь метастазирования был при этом?
Метастазы лимфогенные в первую очередь, причем и ретрограные и ортоградные. В яичниках - рак Крукенберга (ретроградный метастаз).
Рак Шницлера – параректальная клетчатка Вирховская железа – надлючичный левый л/у
7.Назовите наиболее характерные осложнения и причины смерти при раке желудка.
Метастазы в жизненно важные органы, кровотечение
2. При обследовании 44-летнего мужчины, госпитализированного по поводу стойкой артериальной гипертензии (до 220/120 мм.рт.ст.) и генерализованных отеков выявлен нефро-
тический синдром. По данным УЗИ обе почки симметрично уменьшены в размерах, плот-
ные. После гистологического исследования пункционной биопсии почки у больного диагно-
стирован мембранопролиферативный гломерулонефрит.
1. Дайте определение гломерулонефрита;
Гломерулонефрит - двустороннее диффузное воспаление почек с преимущественным поражения клубочнов.
2.Какова этиология и патогенез заболевания?
Иммуноопосредованное воспаление.
3.Приведите классификации гломерулонефрита по этиологии, патогенезу, течению, топографии и характеру поражений. Охарактеризуйте по этим признакам гломерулонефрит больного и опишите морфологические изменения, характер-
ные для заболевания;
По течению процесса различают:
Острый диффузный гломерулонефрит. По клиническим характеристикам разделяется на две формы:
Циклическую форму, имеющую бурное острое начало заболевания и как правило относительно быстрое выздоровление. Однако даже после курса лечения у больных очень долго наблюдаются циклические всплески слабой протеинурия и гематурия.
Латентную. Последнюю часто относят к подострому виду гломерулонефрита. Характеризуется слабо выраженной клинической картиной.
Хронический гломерулонефрит. Разделяется по клиническим формам на:
Нефритическую форму - характеризуется тем, что ведущим синдромом является нефритический с признаками воспаления почек.
Гипертоническую форму - характеризуется преобладанием среди всех синдромов - гипертонического.
Смешанную форму или нефритически-гипертоническую. Латентную форму.
Гематурическую форму, которая проявляется только наличием гематурии.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
По этиологии и патогенезу различают:
Первичный гломерулонефрит - развивающийся в следствии непосредственного морфологического разрушения почек.
И вторичный гломерулонефрит, который является следствием основного заболевания. Например инфекционная инвазия бактериями, вирусами и другими вирулентными микроорганизмами, наркотиками, злокачественными образованиями или системными заболеваниями, например системная красная волчанка, васкулит и так далее.
По клинико-морфологическим признакам разделяют: Фокально-сегментарный клубочковый нефрит.
Мембранозный гломерулонефрит или второе название - мембранозная нефропатия. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Это один из самых неблагоприятных по прогнозу лечения клубочко-вый нефрит, характеризующийся сильной пролиферацией клеток мезангии с распространением их и проникновением в почечные клу-бочки. В результате образуется
характерная для данного типа дольчатость клубочков и удвоение базальных мембран. Довольно часто обнаруживается связь мезангиокапиллярного гломерулонефрита с криоглобулинемией или, что чаще, с гепатита C. Поэтому очень важно тщательное обследование на предмет выявления гепатита С или криоглобулинемии. Данный вид клубочкового нефрита обычно проявляется гематурией и протеинурией. Также нередко развивается нефротический синдром, гипертония и хроническая почечная недостаточность. Терапии мезангиокапиллярный гломерулонефрит поддаётся крайне редко.
4.Какие клинические изменения характерны для нефротического синдрома? Объясните его развитие у больного;
Протеинурия, диспротеинемия, гиперлипидемия, генерализованные онкотические отеки.
Больной страдал АГ плюс мембранопролиферативный гломерулонефрит.
5.Каков исход заболевания у больного?
Исход АГ – первично-сморщенная почка. ХПН.
6.Объясните значение пункционной биопсии для диагностики заболеваний почек.
Морфологическое прижизненное исследование ткани почки позволяет проводить
дифференциальный диагноз нефропатий, определять морфологический вариант первичного хронического гломерулонефрита (ХГН), выявлять особенности, присущие волчаночному нефриту (ВН) и другим видам вторичного ХГН; оценивать выраженность иммуновоспалительных и склеротических изменений в почках, степень поражения почечного интерстиция и артериол. На основании этой информации делается вывод о прогнозе течения нефропатий и целесообразности проведения активной иммуносупрессивной или другой терапии данному больному, разрабатывается ее тактика.
3. В поликлинике наблюдается больной 58 лет, инвалид 2 группы, страдающий с 12 лет рев-
матизмом с частыми обострениями, прогрессирующей сердечной недостаточностью. В по-
следние 10 лет отмечается частый кашель с темной «ржавой» мокротой, одышка в покое.
1.Какая клинико-морфологическая форма ревматизма развилась у больного? Диагностируйте изменения сердца по макроскопической картине;
Кардиоваскулярная форма.
МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит
Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъязвления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.
2.По макро- и микроскопическим изменениям определите характер поражения легких, объясните их патогенез;
Микропрепарат №26 Бурая индурация легких (гем.-эоз.)
Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, кот находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани). Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.
Макропрепарат. Бурая индурация легких
Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консист – плотная.
Развилась в результате ХССН (венозное полнокровие)
Экзаменационный билет № 46
1. 28-летний мужчина поступил в клинику с жалобами на сильные головные боли, нарушение зрения, симптоматику острой почечной недостаточности. При обследовании: артериальное давление 210/130 мм.рт.ст., границы сердца расширены за счет левых отделов, множественные мелкие плазморрагии и кровоизлияния в сетчатке глаз, отек зрительных нервов. Поставлен диагноз: злокачественное течение гипертонической болезни.
1.Дайте определение гипертонической болезни.
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
2.Каковы этиология и патогенез заболевания?
Факторы риска:
1.генетические факторы, к которым относят наследуемые нарушения выделения почками натрия, повреждения натриево-калиевого транспорта в миоцитах артериол, изменения генов ренин-ангиотензиновой системы;
2.избыточное потребление поваренной соли, часто сочетающиеся с генетической предрасположенностью к гипертонической болезни. Кроме того, увеличение содержания ионов натрия в организме приводит к дисбалансу ионов К, Ca, Mg;
3.психо-эмоциональное перенапряжение.
4.курение, злоупотребление алкоголем, повышенная масса тела, гиподинамия, профессиональная вредность (вибрация, постоянный шум.).
Механизмы развития: в основе повышения артериального давления лежит нарушение между объемом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объема сердца, зависящего от снижения экскреции почками ионов натрия. При этом определенное значение имеет пси- хо-эмоциональное перенапряжение, нарушение функционирования барорецепторов, снижение предсердного натрийуретического пептида, извивающаяся задержка воды ведет к увеличению объема циркулирующей крови (теория первичного повышения минутного объема сердца). Гиперволемия вызывает повышение тонуса сосудов, большую восприимчивость к воздействию вазопрессорных гормонов. При этом растет и периферическое сосудистое сопротивление, что и обусловливает рост артериального давления.
Теория вазоконстрикции объясняет развитие гипертензии длительным спазмом артериол вследствие воздействия поведенческих нейрогенных факторов, влияния вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, катехоламинов), повышенной чувствительности гладкомышечных клеток артериол к сокращению. Последнее может быть обусловлено генетическими дефектами функционирования мембранных натриевого и кальциевого насосов, что ведет к накоплению Na и Ca в цитоплазме клеток и вызывает вазопрессорный эффект.
3. Какие морфологические изменения характерны для злокачественного течения гипертонической болезни?
Изменения крупных и средних артерий (макроангиопатия) начинаются с развития в их стенках гиперэластоза (рис. 10-8), а затем эластофиброза с расщеплением эластических мембран, замещением эластина коллагеном и развитием артериосклероза. Во внутренней оболочке этих сосудов прогрессирует атеросклероз. Атеросклеротическое поражение распространяется на большинство сосудов эластического и мышечноэластического типа. Фиброзные бляшки расположены циркулярно и резко сужают просвет сосудов. Эти изменения наиболее выражены в аорте, коронарных артериях, сосудах головного мозга, почек, поджелудочной железы, сонных и позвоночных артериях. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца достигает 900–1000 г («бычье сердце»), толщина стенки левого желудочка — 2–3 см. Гипертрофия кардиомиоцитов в условиях прогрессирующей гипоксии, вызванной поражением сосудов миокарда, приводит к дистрофии и гибели мышечных клеток, изменениям интрамуральной нервной системы, развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза и миогенному расширению полостей сердца — эксцентрической гипертрофии миокарда.
Характерен выраженный артериолосклероз приносящих сосудов клубочков почек, что вызывает склерозирование и гиалиноз части клубочков — гломерулосклероз. В результате часть нефронов перестает функционировать, наступает атрофия и замещение нефронов соединительной тканью. В этих участках ткань почки западает, её поверхность приобретает мелкозернистый вид, типичный для артериолосклеротического нефросклероза. Постепенно потеря массы нефронов, замещение паренхимы и стромы почек соединительной тканью приводят к уменьшению и деформации почек (артериолосклеротический нефроцирроз, или первичносморщенная почка). Эти процессы происходят одновременно в обеих почках, поэтому исход первично-сморщенной почки — хроническая почечная недостаточность и азотемическая уремия.
Гипертоническая ретинопатия. Для гипертонической болезни характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз. Постоянный признак гипертонической ретинопатии — отёк соска зрительного нерва («застойный сосок») и окружающих его отделов сетчатки, иногда очаговая отслойка и кровоизлияния в сетчатку глаза.
4. Какие изменения сердца отмечены у больного, укажите их вид;
Макроскопически орган увеличен в размерах, прежде всего за счет утолщенной стенки левого желудочка, дряблой консистенции, с расширенными полостями (эксцентрическая гипертрофия сердца).
Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).
5.Объясните патогенез острой почечной недостаточности у больного;
Злокачественный нефроцирроз Фара, пролиферативный эндартериит (утолщение
стенок из-за пролиферации ГМК)
6.Назовите осложнения и причины смерти при злокачественном течении гипертонической болезни.
ОССН, ОПН, кровоизлияния в головной мозг.
2. В поликлинику обратилась 58-летняя женщина с жалобами на головную боль, мы-
шечную слабость, гиперпигментацию складок кожи, пиодермию. При обследовании: артери-
альное давление 175/100 мм.рт.ст., признаки акромегалии, остеопороза, глюкоза крови 11,8
ммоль/л. Рентгенологически в области турецкого седла выявлена опухоль. Диагностирована микроаденома гипофиза.
1.Дайте определение аденомы. Что такое микроаденома гипофиза?
Доброкачественная опухоль, происходящая из железистого эпителия.
Микроаденома гипофиза – это доброкачественная опухоль гипофиза, которая формируется из железистой ткани и ее размеры не превышают 1 см.
2.Приведите классификацию аденом гипофиза, укажите какая из них отмечена у больной. Ответ обоснуйте;
Аденомы аденогипофиза и нейрогипофиза. У нее опухоль аденогипофиза. Гиперпи-
туитризм, соматотропная опухоль - гиперпигментацию складок кожи, признаки акромегалии, остеопороза, глюкоза крови 11,8 ммоль/л.
3.Дайте морфологическую характеристику заболевания. Какие изменения характерны для акромегалии?
Соматотропная аденома. Заболеваемость составляет 2–4 случая на 100 тыс. населения. В ткани аденомыобнаружен мутантный белок GSA, стимулирующий пролиферацию соматотропных клеток. Опухоль вызывает развитие гигантизма у детей и подростков или акромегалии у взрослых, что проявляется увеличением дистальных частей тела — надбровных дуг, скуловых костей, кистей, стоп, нижней челюсти, языка (макроглоссия), деформирующим остеоартрозом крупных суставов. Развивается артериальная гипертензия, связанная с задержкой ионов натрия, нарушение толерантности к глюкозе вплоть до сахарного диабета, гиперкальциемия, гиперкальциурия. Блокирование витамина D глюкокортикоидами способствует развитию вторичного гиперпаратиреоза. Гиперкортицизм вызывает вторичный иммунодефицит с частым присоединением вторичной инфекции. Опухоль состоит из крупных эозинофильных, реже хромофобных клеток, образующих солидные поля.
4.Объясните механизм развития артериальной гипертензии (укажите ее вид) у больной;
Развивается артериальная гипертензия, связанная с задержкой ионов натрия (АКТГ).
5.Назовите характерные для заболевания исходы.
ХПН, ХССН