Презентации / 2-08-Патофизиология опухолевого роста
.pdfМеланома
Патогенез опухолевого роста
Трансформация (инициация)
Промоция (активация)
Прогрессия опухоли
Биохимические особенности опухолевой ткани:
v Изменение генетической регуляции клеток (депрессия генов-регуляторов клеточного деления), кейлоны, антикейлоны (митогены)
v Активация синтеза нуклеиновых кислот
v Изменение метаболизма белков и углеводов (отрицательный эффект ПАСТЕРА)
v Изменение тканевого дыхания( эффект Крэбтри)
Противоопухолевый
иммунитет
Опухолевые антигены
специфические опухолевые антигены (СОАГ), которые обнаруживаются только на поверхности опухолевых клеток, и отсутствуют на нормальных клетках;
опухоль-ассоциированные антигены
(ОААГ), которые имеются на
опухолевых клетках, а также обнаруживаются на некоторых
Противоопухолевые эффекторные механизмы
Неспецифическиеиммунитета.
НК-клетки.
Макрофаги.
Специфические.
Цитотоксические Т-лимфоциты.
Гуморальные – антителозависимые.
Механизмы иммунной толерантности опухолей:
Прогрессия опухоли сопровождается утерей части антигенов, имеющихся в норме – антигенное
упрощение. Данный поцесс может идти несколькими путями:
v появлением в опухолевой ткани фетальных антигенов;
v маскированием антигенов опухоли (капсулированные опухоли);
v опухоль вызывает иммунодепрессию;
v созданием перегрузки иммунной системы и угнетение иммунного ответа опухолевой тканью
после достижения опухолью определенной массы.
Влияние опухоли на организм
Доброкачественные опухоли могут вызывать нарушения лишь за счет локального роста в месте своего возникновения, а также за счет продукции гормонов – в том случае, если они образовались из клеток эндокринных желез.
− сдавлением прилегающих структур;
кровотечением и инфицированием изъязвленной поверхности, образованной опухолью;
активацией воспалительного процесса вследствие некроза узла опухоли.
Влияние опухоли на организм
Инфильтративный рост и метастазирование связаны с нарушением в опухолевой ткани межклеточных взаимодействий.
Метастазирование
Метастазирование в определенной степени определяется механическими факторами
v состоянием сосудистой стенки (инвазия еѐ опухолевыми клетками),
v степенью злокачественности опухоли (степень дифференцировки клеток опухоли).
v типом опухоли (наличие и выраженность рыхлой стромы у
Механизмы метастазирования:
§ Между мембранами опухолевых клеток снижается образование щелевидных контактов
§ В мембранах опухолевых клеток имеются встроенные протеолитические ферменты – катепсины, которые способствуют нарушению межклеточных контактов
§ Катепсины имеются и в межклеточной жидкости опухолевой ткани
§ В мембранах опухолевых клеток имеются открытые радикалы.