Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Презентации / 2-07-02-Забол им. системы

.pdf
Скачиваний:
15
Добавлен:
05.08.2021
Размер:
7.28 Mб
Скачать

Аллергические реакции II типа

Профилактика резус-несовместимости

Сенсибилизация

Нет сенсибилизации

Аллергические реакции III типа

Механизм

Повреждение иммунными комплексами при участии системы комплемента базальной мембраны

Аллергические реакции III типа

комплемент

 

 

Н А

 

 

 

 

А

С3а

 

 

 

комплемент

С5а

 

 

 

 

 

 

 

 

 

С3а

С5а

С3а

 

5-ОТ

 

 

 

 

С5а

 

 

 

 

ФАТ,ФНО, ЛТРС4,

D4, E4, С5а, ПГЕ2

Аллергические реакции III типа

С6

С5b

С9

 

С7

Аллергические реакции IV типа

Аллергические реакции IV типа

СР

МФ

МФ

 

МНС

 

Тлф

ИЛ-1;6;

, АФК

ФР типа ФРФ,

 

 

 

 

ТрФР и ТФР

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ИЛ-4

фактор, угнетающий миграцию

МФ, МФ активирующий фактор,

ИФγ

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Лф должны распознавать собственные АГ тканевой совместимости, специфичные для каждого индивидуума. Одновременно они не должны распознавать аутоантигены, связанные с собственными АГ тканевой совместимости

Иммунологическая толерантность - альтернативная форма специфического ИО, неотвечаемость на собственные АГ (аутоантигены). Она предотвращает нежелательные реакции против собственных органов и тканей

Внутренняя дискриминация - центральная свойство ИС, играющее важную роль в предотвращении разрушения здоровых клеток хозяина НК-клетками. Предотвращается наличием запрещающих рецепторов - определенные молекулы MHC I класса, которые кодируются семейством генов. Белки MHC I класса, выключающие НК-клетки, активизируют цитотоксические T-клетки, которые достигают толерантности различными путями

Иммунологическая толерантность характеризуется:

-отсутствием ответа на собственный АГ

-отсутствием элиминации АГ при повторном его введении

-отсутствием АТ на данный АГ

Селекция клонов тимоцитов - отбор клеток по способности распознавать собственные АГ является определяющим условием дальнейшего внутритимусного развития Т-лф

При распознавании АГ I класса, Лф развиваются в сторону Tk (CD8). При распознавании с АГ II класса, тимоциты трансформируются в Th

(CD4)

Основные механизмы иммунологической толерантности:

-клональная делеция

-супрессия В- лимфоцита

-подавление функции Th

-блокада АГ-связывающих рецепторов

В результате позитивной и негативной селекции из тимуса в кровоток и лимфоидные органы поступают только такие Т-лф, которые несут РТК, способные распознавать собственные молекулы тканевой совместимости в комплексе с пептидными фрагментами чужеродных АГ и не способные распознавать их в комплексе с аутоантигеном

Делеция В-клеток происходит костном мозге. Делетируются на ранней

Центральная (тимическая) толерантность

 

 

стадии дифференцировки те

В-клетки,

экспрессирующие на

АГ

 

 

делецией

тех

 

поверхносаутои Ig рецепторыобеспечиваетсявысокой аффинностью к собственным

дифференцирующихся Т-клеток, АГспецифичные

два этапа

АГ. Процесс

селекции

В-лимфоцитов также проходит

 

(посттимическую) толерантность к

Периферическаярец пторы которых обладают высоким сродством

 

селекции. При этом позитивную селекцию определяет распознавание

собственным АГ обеспечивают три механиз а:

 

 

к собственным АГ,

милокализованнымроокружения,

в

м

 

негативная

неизвестного

фактора

 

 

тиогдаусе как

- циркулирующие в крови аутореактивные Т-клетки "не

селекция происходит аналогично тому, как она осуществляется в

замечают" собственные АГ, (локализованы в не

популяции Т-клеток

 

 

 

 

 

 

 

связанных с циркуляцией тканях)

 

 

 

 

- аутореактивные клетки делетируются или становятся

Выбраковка

аутореактивных

клонов

и

формирование

анергичными, неспособными взаимодействовать с АГ аутотолерантности продолжается после эмиграции Т-клеток из

тимуса. В этом случае значительная часть аутоспецифических клеток не погибает, а блокируется вследствие индукции анергии и подавления их активности супрессорными влияниями Если ко-стимулирующие молекулы разрушены, отсутствуют или

блокированы, Т-лф не отвечают на специфический АГ и превращаются в анергичные клетки

Аутоиммунные заболевания