Презентации / 1-03-Повреждение клетки
.pdf
Атрофия мозга – болезнь
Aльцгеймера:
Апоптоз
Апоптоз
(программированная клеточная гибель)
является реализацией заложенных в генотипе клеток суицидальных механизмов и не влечет за собой
воспалительных реакций.
РОЛЬ АПОПТОЗА В МНОГОКЛЕТОЧНОМ ОРГАНИЗМЕ:
поддержание постоянства численности клеток;
определение формы организма и его частей;
обеспечение правильного соотношения численности клеток различных клеток;
удаление генетически дефектных клеток.
Апоптоз
РОЛЬ АПОПТОЗА В КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЯХ:
поддержание численности клеток в популяции на заданном уровне;
определение уровня численности клеток и его изменение под влиянием внешних (по отношению к клетке) сигналов вплоть до элиминации данного типа клеток;
селекция разновидностей клеток внутри популяции (в том числе элиминация клеток с генетическими дефектами).
Апоптоз
РОЛЬ АПОПТОЗА В ИММУННЫХ ПРОЦЕССАХ:
стадия до формирования АГ-распознающего рецептора (развитие предшественников Т-лимфоцитов);
период формирования рецептора, последующей селекции и созревания лимфоцитов (селекция клонов и дифференцировка субпопуляций);
период функционирования зрелых лимфоцитов (функционирование зрелых Т-лимфоцитов).
Причины апоптоза
vтемпература,
vтоксические агенты,
vоксиданты,
vсвободные радикалы, - и УФ-излучение,
vбактериальные токсины и др.
АПОПТОЗ
Участие апоптоза в формировании |
|
|
|
|
|
Изменение выраженности |
|
||||||||||
типовых патологических процессов |
|
|
|
|
|
|
апоптоза |
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гибель лимфоцитов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и энтероцитов при |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ослабление |
|
|
|
|
Усиление |
|||||
стрессе |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гибель клеток при |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
септическом |
|
|
|
|
|
|
|
|
Повышение |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
шоке |
|
|
|
|
|
|
|
|
вероятности |
|
|
|
Врожденные |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
развития |
|
|
|
дефекты тканей, |
||||
Локальная гибель |
|
|
|
|
|
|
|
злокачественных |
|
|
|
уродства |
|||||
клеток при реокси- |
|
|
|
|
|
|
|
|
опухолей |
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
генации после |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ишемии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Аутоиммунные |
|
|
|
Панцитопении, |
|||||
Повреждение клеток |
|
|
|
|
|
|
|
|
процессы |
|
|
|
первичные |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
Тк при аутоиммунных |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
иммунодефициты |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
процессах |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Замедление гибели |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
клеток-эффекторов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Бактериальные |
||
в позднюю фазу |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
немедленной аллергии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вирусные |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
инфекции |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нейродегенера - |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тивные процессы |
||
Роль нарушений апоптоза в развитии патологии на уровне организма
Основные элементы апоптоза:
1) уменьшение объема апоптотирующей клетки;
2) конденсация и фрагментация хроматина на ранних стадиях апоптоза с формированием так называемых апоптотических телец;
3) изменение мембраны апоптотирующей клетки, приводящее к распознаванию ее фагоцитами;
4) сопряженность апоптоза с активным белковым синтезом.
Этапы апоптотической гибели клетки
1 ЭТАП - Воздействие на хроматин ядра нуклеазами и (или) ферментами конденсации 2 ЭТАП - Образование
фрагментов ДНК и (или) конденсация хроматина 3 ЭТАП - Резорбция
хроматина (кариорексис и карилизис)
Схема
апоптотической гибели незрелой Т-клетки под влиянием различных
сигналов.