Отв ИНфф

В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количество теряемой жидкости достигает 10 % от массы тела и более (IV степень дегидратации), развивается декомпенсированный дегидратационный шок. Состояние больных неуклонно ухудшается: обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начале болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни в прошлом называли холерным алгидом. Нарастает одышка, дыхание аритмичное, поверхностное (до 40—60 дыханий в минуту), неэффективное. Больные часто дышат открытым ртом из-за удушья, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки. Судороги тонического характера распространяются на все группы мышц, в том числе на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма. Осложнения. Осложнения при холере могут быть обусловлены присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии, абсцессов и флегмон. Возможны также нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность.

Гиповолемический шок следует рассматривать не как осложнение, а как вариант тяжелого течения холеры. Диф. Холеру необходимо дифференцировать с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозом, шигеллезом, ротавирусными гастроэнтеритами, отравлениями ядохимикатами, грибами и солями тяжелых металлов. Диагностика. эпидемиологический анамнез (пребывание больного в неблагополучной по холере местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов, купание в необследованных санитарной службой местах, групповой характер заболевания и др), характерная клиническая картина (острое начало с расстройством стула без болей в животе, общих явлений интоксикации, характерным видом стула и рвотных масс, прогрессирующим обезвоживанием). первичная бактериоскопия мазков из каловых и рвотных масс. При микроскопии холерные фибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб. Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной О1 сывороткой и типовыми 01 -сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки. экспресс-диагностика: люминесцентно-серологический метод (обнаружение холерных вибрионов в люминесцентном микроскопе с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток), метод иммобилизации вибрионов (при темнопольной микроскопии материала выявляют подвижность вибрионов, которая прекращается через 2-3 мин после добавления специфической холерной О-сыворотки).

Лечение. Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в инфекционные стационары. С первых дней назначают диету № 4, а с 3 —5-го дня лечения возможен переход на общий стол. После нормализации стула рекомендуется включать в диету продукты, богатые калием (курага, бананы, томатный и апельсиновый сок). Основа лечения – регидратационная терапия (при обезвоживании 1-2 степени – перорально, при обезвоживании 3-4 степени и упорной рвоте – парентерально; для пероральной регидратации используют «раствор ВОЗ» (на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы) или стандартные р-ры оралит, гастролит, для парентеральной регидратации – «Трисоль» – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, хлористого калия 1 г (5–4–1); «Дисоль» – натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г; «Ацесоль» – натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г; «Хлосоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г; «Квартасоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г; «Лактасол» – натрия хлорида 6,2 г, натрия лактата 3,3 г, натрия гидрокарбоната 0,3 г, калия хлорида 0,3 г, кальция хлорида 0,16 г, магния хлорида 0,1 г.в подогретом виде; использовать р-ры натрия хлорида, глюкозы противопоказано). Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут внутрь 3 дня, доксициклин 0,3 г однократно, ко-тримоксазол, при резистентности к данным АБ – эритромицин, левомицетин. Критерии выписки: клиническое выздоровление и 3 отрицательных результата бактериологических исследований испражнений, 1 отрицательного результата исследования желчи. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении 5 дней) и желчь однократно. Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за холерой обеспечивает систему мер, направленных на своевременное выявление заносных и местных случаев холеры, обнаружение холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп в объектах окружающей среды, информационное обеспечение, выработку обоснованных рекомендаций к планированию и проведению профилактических и противоэпидемических мероприятий с целью локализации и ликвидации возникших очагов холеры. Профилактика. 1) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание холерой, оповещение главного врача ЛПУ, ЦГиЭ, станции скорой помощи о возможной вспышке заболевания.

2) после госпитализации больного – заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контактных лиц, их обследование и химиопрофилактика (доксициклин 0,2 г/сут в течение 4 дней).

3) проведение комплекса ограничительных мероприятий (ограничение въезда и 5-и дневная обсервация выезжающих с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием).

4) мероприятия по контролю за водоисточниками, предприятиями общественного питания, обеззараживание воды и т.д. Живая аттенуированная моновалентная оральная вакцина в однократнй дозе под названием Вакскора.

5. Лептоспироз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.

Лептоспироз (болезнь Васильева -Вейля) - острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи. Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Leptospiraceae, выделенному из Spirochetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический и сапрофитический. Leptospira interrogate – Гр- МБ, способны длительно сохраняться в воде и заболоченной почве, факторы патогенности – эндо- и экзотоксиноподобные вещества, фибринолизин, гемолизин и др. ферменты. Эпидемиология. Лептоспироз - широко распространенный зооноз, встречается во всех частях света. Существуют природные очаги лептоспироза - преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью (июнь - сентябрь) и связана с сельскохозяйственными работами (покос лугов, уборка сена), а также сбором грибов, ягод, охотой, рыбалкой. источник - различные животные (грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, свинья, собаки, крысы), выделяющие возбудителя с мочой, меньше – с фекалиями и с молоком, механизм заражения – фекально-оральный (пути передачи – водный при купании в водоемах, употреблении зараженной воды из водоемов, алиментарный при употреблении пищи, мяса больных животных или молока, контактный через микротравмы кожи и слизистых во время сельскохозяйственных работ). Однако основной путь передачи инфекции - водный. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают «купальные» вспышки. Возможны случаи лептоспироза также в портовых городах, где много крыс. Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротовой полости, глаз, носа, кожа. Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям, проникают в кровь и током крови разносятся по организму, попадая в различные органы - печень, почки, легкие и т.д. В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем вновь поступают в кровь. В результате действия возбудителей и их токсинов повреждается стенка кровеносных капилляров и наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани. Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце, мышцы. Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 4-14 дней, заболевание – 5-6 нед. Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела повышается до 39-400С, появляются головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных. В зависимости от поражения тех или иных органов появляются симптомы их повреждения: почечная недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная лихорадка. Клинические формы лептоспироза различны - от легких до тяжелейших, приводящих к смерти. - лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъекцированы, но без признаков конъюнктивита, кожа шеи и верхних отделов грудной клетки гиперемирована («симптом капюшона»). - у четверти больных может быть полиморфная экзантема на туловище и конечностях в виде кореподобных, краснухоподобных, реже скарлатиноподобных высыпаний; макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов с образованием эритематозных полей. - температура держится на высоком уровне (лихорадка постоянного типа) в течение 5-10 дней, затем снижается коротким лизисом; у части больных через 3-12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая короче первой. - признаки поражения почек: олигоурия вплоть до анурии, протеинурия до 1 г/л и более, цилиндрурия, увеличение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина; при тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Осложнения. полиорганная недостаточность с поражением почек и печени в виде острой почечно-печеночной недостаточности, а также сочетание геморрагического синдрома и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). вторичные бактериальные осложнения, сепсис, септический шок. Диф. Дифференциальная диагностика лептоспироза проводится с гриппом и ОРЗ,

геморрагическими лихорадками, тифопаратифозными заболеваниями, вирусными и

токсическими гепатитами, иерсиниозом, сепсисом и менингитами различной этиологии, а

также другими болезнями, протекающими остро с лихорадкой и выраженным синдромом

интоксикации. http://nnoi.ru/uploads/files/protokoly/Leptospiros_adult.pdf Диагностика. 1) данные эпидемиологического анамнеза (профессия, контакт с грызунами, употребление воды из сомнительных источников и др.) и клинической картины (особенно боли в икроножных мышцах)

2) темнопольная бактериоскопия возбудителя в начале болезни - в препаратах крови в начале болезни, с 7-8 дня - в моче, при появлении менингеальных симптомов - в ликворе.

3) бактериологическое исследование - посев крови, мочи и ликвора на питательные среды.

4) серологические реакции: РСК, реакция микроагллютинации в парных сыворотках (первая до 5-7-го дня болезни, вторая – через 7-10 дней), значимы минимальный диагностический титр 1:10-1:20 или нарастание титров АТ в 4 раза и более Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обяза­тельной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетиче­скую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим. Этиотропное лечение проводят пенициллином, кото­рый вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при лег­ких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки. Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах проводят лечение противолептоспирозным гамма-глобулином, содержащим, антитела к наиболее распро­страненным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вво­дят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в после­дующие два дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способ­ствует более благоприятному течению болезни. Этиотропная терапия проводится в сочетании с пато­генетическими средствами, включающими дезинтоксика-ционные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание кро­ви, антигистаминные препараты и анальгетики. При тя­желом течении беяезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и бо­лее) . Эпид очаг. Эпидемиологическое расследование очагов с единичным заболеванием и очагов с групповой заболеваемостью с установлением причинно-следственной связи, а также организацию комплекса санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий проводят органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор. Эпид надзор. О каждом случае заболевания лептоспирозом, подозрения на это заболевание врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических, детских, подростковых и оздоровительных организаций, независимо от организационно-правовой формы и формы собственности, а также медицинские работники, занимающиеся частной медицинской деятельностью, в течение 12 часов посылают экстренное извещение по установленной форме в органы, осуществляющие государственный санитарно-эпидемиологический надзор (по месту выявления больного). Целью государственного санитарно-эпидемиологического надзора за лептоспирозом является оценка эпидемиологической ситуации, тенденций возможного развития эпидемического процесса для принятия управленческих решений и разработки адекватных санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на предупреждение случаев заболеваний лептоспирозом среди людей, возникновения эпидемических очагов, тяжелых форм клинического течения и летальных исходов. Профилактика. Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания, купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя скота. Для специфической профилактики по эпидемическим показаниям используют убитую вакцину.

6. Сапронозы. Листериоз. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клинические формы. Листериоз беременных и новорожденных, его профилактика. Осложнения. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия. Особенности внутрибольничного распространения.

Листериоз (синонимы: листереллез, болезнь реки Тигр, невреллез, гранулематоз новорожденных) - инфекционная болезнь из группы зоонозов. У человека заболевание протекает либо в виде острого сепсиса (с поражением центральной нервной системы, миндалин, лимфатических узлов, печени, селезенки), либо в хронической форме (стертая). Этиология. Возбудитель - Listeria monocytogenes представляет собой короткие (0,5-0,6 мкм) палочки или коккобактерии, ГР+, аэробы, подвижные, растут в виде гладких колоний. Капсул и спор не образуют. Капсул и спор не образуют. По наличию термолабильных жгутиковых (Н) и термостабильных соматических (О) антигенов листерии подразделяются на 4 серологических типа. Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4 - +6оС), быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину. Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах мира. Резервуаром инфекции в природе являются многие виды грызунов, преимущественно мышевидных. Удавалось выделить листерии также от домашних животных (кролики, свиньи, лошади, коровы, куры, утки). Листерии нередко обнаруживались в различных кормах (силос, сено, зерно), в фекалиях человека (1-5%), а также в различных продуктах. Основной путь заражения алиментарный, чаще от употребления загрязненных бактериями продуктов. Доказано внутриутробное заражение плода от инфицированной листериозом матери. Меньшее значение имеет заражение при контакте человека с больными животными. Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Возможно проникновение возбудителя через миндалины, о чем свидетельствуют случаи развития специфического тонзиллита и поражения регионарных лимфатических узлов. Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы. Листериозом заболевают преимущественно дети первого года жизни и лица в возрасте старше 55 лет. Возникновению болезни способствуют состояния, подавляющие иммунную систему (лица, длительно получающие кортикостероиды, иммунодепрессанты, больные новообразованиями, диабетом, ВИЧ-инфицированные и др.). Трансплацентарная передача инфекции приводит к генерализованной форме листериоза у плода. При попадании возбудителя в кровь возникает острое лихорадочное заболевание. В дальнейшем происходит фиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и в нервной системе с развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Листерии могут длительно сохраняться в почках, что имеет значение для внутриутробного заражения плода. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ: алиментарный, контактный, контактно-бытовой, половой, вертикальный, трансмиссивный, аспирационный. Клиника. Инкубационный период продолжается 2-4 нед. Клиническое течение листериоза отличается разнообразием. Различают следующие формы болезни: 1) ангинозно-септическую; 2) глазожелезистую; 3) железистую; 4) нервные формы (менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты, психозы); 5) тифоподобную; 6) листериоз беременных; 7) листериоз новорожденных (септическое течение). По течению различают острые, подострые и хронические формы.

Острые формы начинаются внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации (головная боль, бессонница, боли в мышцах, раздражительность), исчезает аппетит. Заболевание нередко протекает с экзантемой (крупнопятнистая или эритематозная сыпь, сгущающаяся в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура бабочки). При железистых формах, кроме названных симптомов, отмечают увеличение и болезненность лимфатических узлов (углочелюстных, шейных, подмышечных, мезентериальных). При нервных формах листериоза появляются менингеальные симптомы (эта форма наблюдается у 75% детей с бактериологически подтвержденным листериозом). Наблюдаются симптомы Кернига, Брудзииского, ригидность мышц затылка. Цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, отмечается цитоз и небольшое увеличение количества белка. Содержание сахара и хлоридов не изменяется. Могут наблюдаться симптомы энцефалита. Беременные и новорожденные. Листериоз беременных. Безусловно, беременные женщины могут заболеть любой из описанных выше форм листериоза. Однако у большинства женщин, у которых родился ребенок с врожденным листериозом, не было типичных проявлений листериозной инфекции. При листериозе у беременных типичной клинической картины листериоза обычно не бывает. Однако незадолго до родов у них развивается лихорадка, сопровождающаяся ознобом, ломящими болями в мышцах. Генерализованная листериозная инфекция является показанием к прерыванию беременности. Листериоз новорожденных. Эту форму называют также септико-гранулематозной. Врожденный листериоз характеризуется тяжелым течением и нередко приводит к гибели детей. Эта форма является своеобразным септическим заболеванием, сопровождающимся образованием специфических гранулем в различных органах. При заражении плода рождается мертвый или недоношенный ребенок, который неизбежно погибает в течение первых 2 нед жизни. При заражении новорожденного во время родов признаки врожденного листериоза появляются через 1-2 нед после рождения. Листериоз новорожденных протекает тяжело с высокой летальностью. Основные симптомы заболевания у них: лихорадка (38-39оС и выше), одышка, заложенность носа, цианоз. Поражаются не только верхние дыхательные пути, но и легкие. Листерии могут обусловить бронхо- пневмонию, протекающую иногда с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, иногда развивается гнойный плеврит. В отдельных случаях пневмония протекает как интерстициальная. У большинства больных увеличена печень, наблюдается желтуха; увеличение селезенки встречается реже. Помимо желтухи и цианоза, у отдельных больных появляется экзантема. Возникают менингеальные симптомы, иногда судороги, неравномерность сухожильных рефлексов, параличи. Экзантема захватывает туловище и конечности. Вначале появляются темно-красные пятна, затем они превращаются в папулы, а некоторые в везикулы. Отдельные элементы сыпи могут сливаться. В этих случаях мелкие гранулемы обнаруживаются во многих внутренних органах. Это своеобразно протекающий сепсис, который обычно приводит к летальному исходу. В более легких случаях сыпи может не быть, иногда наблюдаются фарингит, конъюнктивит, ринит, понос. После выздоровления у 15-20% реконвалесцентов сохраняются резидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Профилактика. Беременным женщинам следует избегать пищевых продуктов, которые могут быть загрязнены L. monocytogenes (например, непастеризованные молочные продукты, мягкие сыры, сырые овощи, готовые колбасные изделия и салаты, мясные паштеты замороженные или копченые морепродукты). Правильное обращение с пищевыми продуктами, в частности, отделение сырого мяса от других продуктов во время приготовления и мытье рук, посуды и разделочных досок после обработки сырых продуктов, имеет решающее значение.

При диагностировании инфекции во время беременности лечение можно проводить до родов, или в родах для профилактики вертикальной передачи, но польза такого лечения не доказана. Осложнения. •эндокардит при септико-гранулематозная форме заболевания;

•врожденные пороки развития у детей больных женщин, мертворождение, преждевременные

роды;

•гибель новорожденных при прогрессировании дыхательной и сердечно-сосудистой

недостаточности, а также при развитии гнойного менингита;

•пневмония и гнойный плеврит у грудных детей;

•гепатит;

•последствия поражения центральной нервной системы (умственная отсталость, параличи,

эпилепсия, судороги) после излечения. Диф. Ангины другого генеза:-инфекционный мононуклеоз;-дифтерия;-стрептококковые ангины;-агранулоцитарная ангина; - туляремия (ангинозножелезистая форма), - вирусные

конъюнктивиты (ВПГ,ЦМВИ, ОРВИ)-бактериальные конъюнктивиты-туляремия (глазожелезистая форма), -бруцеллез -токсоплазмоз. -сибирская язва, кожная форма - пастереллез, кожная форма чума, кожная форма. -Иерсиниоз(абдоминальная форма)-ОКИ (дизентерия,сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции) Менингококковая инфекция, Пневмококковый менингит. Диагностика. Культуральное исследование образцов крови, шейки матки и амниотической жидкости (если имеется) беременной женщины с лихорадкой.

Исследование культуральным методом крови, СМЖ, желудочного аспирата, мекония и инфицированных тканей больных новорожденных. Исследование СМЖ может показать преобладание мононуклеаров, но, как правило, преобладают полиморфноядерные клетки. По Граму возбудитель в мазках окрашивается негативно, но могут выявляться и полиморфные коккобациллы, по-разному окрашивающиеся по Граму, которые не следует рассматривать как дифтероидную контаминацию. Лечение. В зависимости от формы листериоза, лечение может осуществляться амбулаторно или же в условиях стационара. В ходе медикаментозной терапии назначаются антибиотики, при сильном обезвоживании больному внутривенно вводят солевые растворы. При симптоматической терапии назначаются противосудорожные препараты, антиревматические лекарственные средства. Лечение новорожденного проводят, применяя ампициллин в комбинации с аминогликозидами. Обычно требуется проведение 14-дневного курса (при менингите – 21-дневного), однако оптимальная продолжительность лечения неизвестна. Другие возможные лекарственные средства включают ампициллин или пенициллин с рифампицином или триметопримом/сульфаметоксазолом, монотерапию триметопримом/сульфаметоксазолом и меропенем, но их эффективность не оценивалась достаточно хорошо. Эпид очаг. При регистрации случаев листериоза среди людей органы, уполномоченные осуществлять санитарно-эпидемиологический надзор, проводят эпидемиологическое расследование с установлением причинно-следственной связи и организуют проведение санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на недопущение дальнейшего распространения листериоза. По результатам эпидемиологического расследования очагов с единичным случаем заполняется карта эпидемиологического расследования очага установленной формы, с групповой заболеваемостью - составляется акт эпидемиологического расследования с указанием эпидемиологического диагноза и причинно-следственной связи формирования очага листериоза. Эпид надзор. При регистрации случаев листериоза среди людей органы, уполномоченные осуществлять санитарно-эпидемиологический надзор, проводят эпидемиологическое расследование с установлением причинно-следственной связи и организуют проведение санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий, направленных на недопущение дальнейшего распространения листериоза. Профилактика. Профилактика листериоза включает комплекс хозяйственных, санитарных, ветеринарных и медицинских мероприятий. Которые направлены на своевременное выявление заболевших животных, необходимость их изоляции и лечения, проведение дезинфекции, дератизации, ликвидацию свалок мусора, охрану благополучных хозяйств от заноса инфекции, необходимость соблюдения мер личной гигиены. Внутрибольничное. Поэтому они нередко могут быть источником внутрибольничного листериоза при несоблюдении мер гигиены и недостаточной дезинфекции выделений больных. Профилактика внутрибольничного листериоза предусматривает обеспечение содержания, эксплуатации, соблюдения противоэпидемического режима лечебно-профилактических, в первую очередь акушерских стационаров, детских дошкольных и других организаций, организация проведения профилактической дератизации, дезинфекции и дезинсекции.

7. Особо опасные инфекции. Бруцеллез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лабораторная диагностика. Принципы лечения. Мероприятия в эпидемическом очаге. Эпидемиологический надзор. Профилактические мероприятия.