Практичні навички бх

1.Вміст глюкози в сироватці крові.Причини та наслідки гіпер та гіпоглікемії.

нормоглікемія 3,3 - 5,5 ммоль\л

гіпоглікемія 2.5 и ниже

гіперглікемія више 6

Причини гіпоглікемії:

- Прийом інсуліну ( інсулін активує глікогенез)

- Первинні ензимопатії:

галактоземія ( галактокінази)

непереносимість фруктози (дефіцит фруктозо-1-фосфатальдолази)

- Глікогеноз (печінковий) ( глікоген не може розпадатися, глюкоза не утв, глікогенсинтаза)

- Інсулома (гіперінсулінізм)

- Наднирникова недостатність (хвороба Аддісона) гормони, що стимулюють глікогену

- Гіпофізарна недостатність

- Захворювання ШКТ (мала абсорбція моноз)

УСКЛАДНЕННЯ

Гіпоглікемічна кома – це втрата свідомості за рахунок критичного гіпоергозу нейронів.

Причини гіперглікемії:

• Аліментарна (фізіологічна)

• Стресорна

• Ураження ЦНС

• Печінкова недостатність (цироз)

( с глюкозы синтезируется гликоген,цирроз печени - накапливается глюкоза)

• Ендокринна:

Цукровий діабет

Іценко-Кушинга (гіперкортицизм)

Глюкагонома

Феохромацитома

Гіпофізарний гігантизм

Гіпертиреоз

УСКЛАДНЕННЯ

Діабетична гіперглікемічна кома

Гіперглікемічна гіперосмолярна кома.

2. Клінічне значення, визначення кетонових тіл, їх концентрація кетонових тіл в крові, сечі. Причини та наслідки кетозу.

Причини кетозу:

• Цукровий діабет ( много глюкози,много ацетил коа, активация кетогенеза)

• Тривале голодування ( нет глюкози, нет энергии, а значит акт процесс кетогенеза)

• Ацетонемічний синдром у дітей

Наслідки кетозу:

• Розвиток метаболічного ацидозу ( порушення пш, ферменты ЖКТ воздействуют лишь при определённом пш, не расщепляется еда)

• Нейротоксичність ацетону який утворюється неферментативним спонтанним декарбоксилюванням ацетооцтової кислоти

Кетоз є одним з провідних механізмів розвитку діабетичної гіперглікемічної коми.

кровь 1,5-20 мг\л

з сечею выделяется 20-40 мг на добу

3. Клін значення вмісту піровиноградної кислоти в біо рідинах

ПВК = 0.03 - 0.1 ммоль\л

пвк з сечею = 15-25 мг

якщо більше - цукровий діабет інсулін залежний, захв печінки, В1 не має

збільшення рівня пвк в спиномозковій рідині говорить про травматичні захв цнс, запальних процесах: менінгіт та абсцесі мозку

глюконеогенез

цтк

амінокислоти

лактату ( анаєробне окислення - лактат)

Дефіцит В1 призводить до гіперпіруватемії

причини бері-бері

4.Вміст холестерину в крові.

Н-3,9-5,2 ммоль/л

“поганий” холестерол - це холестерол, що міститься в ЛПНЩ.

Причини гіперхолистеринемії:

-порушення обміну жовчі

-аліментарні

-генетичне спадкове порушення синтезу рецепторів бета-ліпопротеїнів ( транспорт в клітину)

-гормональні зміни

-нервові стани

Призводить до атеросклерозу

З холестеролу синтизуються стероїдні гормони, жовчні кислоти, вітамін Д3.

5.Клін значення визн активності амілази та ліпази. До якого класу належать ці ферменти?

Належать до гідролаз (3)

Амілаза міститься в слині та підшлунковій, що розщеплює крохмаль і глікоген

ураження підшлункової і слинних залоз. альфа амілаза розщеплює α-1 і 4 атомами вуглецю. Існує другий тип амілази – β-амілаза (виділена з рослин і бактерій); вона здатна розщеплювати тільки термінальні зв’язки на кінцях вуглеводів.

при нирковій недостатності виявл збільшення амілази

ліпаза - естераза : ферменты, катализирующие в клетках гидролитическое расщепление сложных эфиров на спирты и кислоты при участии молекул воды (гидролиз).

Основна ф-ця ліпази-розщеплення жирів. Ліпаза активується в порожнині тонкого кишечника і розщеплює жирну їжу до гліцерину і вищих жирних кислот.

Підвищ. Ліпази в крові:

-гострий панкреатит

-кіста підшлункової залози

-ниркова недостатність

-ЦД

-ожиріння

Зниження:

-онкологічні процеси