Kollokvium_1
.pdf1Механизмы фагоцитоза
1.Какие факторы регулируют физико - химическое состояние цитоскелета фагоцита?
1.Простагландины
2.Ионы кальцияa
3.Кальмодулин
4.Гистамин и брадикинин
5.Внутриклеточное соотношение цАМФ и цГМФ
6.Соматотропин и тиреотропин
7.Химический состав липидов
2 3 5 7
2.Индукторами продукции интерлейкина - 1 фагоцитами являются:
1.Эритроциты костного мозга изначально являющихся инородными для организма или отдельных его частей.
2.Липолисахариды в результате определенных условий ставших инородными для организма
3.Аллергены
4.Иммунные комплексы
5.Лейкотриены
2 3 4 5
3.Какой фермент, содержащийся в лейкоците, лизирует базальную мембрану кровеносного сосуда в стадию адгезии?
1.Щелочная фосфатаза
2.\ Кислая фосфатаза
3.Коллагеназа
4.Лактат дегидрогеназа
5.Лизосомальные протеазы
3 5
4.Как передвигается лейкоцит к объекту фагоцитоза?
1.Путем «переливания» превратившегося в золь жидкого кортикального геля из центральной части лейкоцита в переднюю (по принципу «выдавливания зубной пасты из тюбика»)
2.Под воздействием электростатических сил (притягивается к объекту фагоцитоза как к магниту)
3.Путем ориентации микротрубочек по направлению движения, всасывания в них превратившегося в золь кортикального геля с переднего полюса и выбрасывания его из трубочек в область заднего полюса (принцип движения ракеты).
4.Пассивно плывет в экссудате
1
5.Путем сокращения актин - миозиновых нитей (по типу мышечного сокращения)
6.При помощи появления адгезивных молекул 1 3 5 6
5.Какие факторы способствуют фагоцитозу?
1.Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта
2.Активация ферментов, заключенных в лейкоците
3.Электрические заряды фагоцита и объекта
4.Интенсивность процессов хемотаксиса
5.Опсопизация объекта фагоцитоза
6.Кальмодулин
7.Низкий уровень кальция
1 2 3 4 5 6
6.Какие факторы играют роль в процессе погружения объекта в фагоцит?
1.Соотношение размеров фагоцита и фагоцитируемого объекта
2.Активация ферментов, заключенных в лейкоците
3.Электрические заряды фагоцита и объекта
4.Интенсивность процессов хемотаксиса
5.Ионы кальция
6.Величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и объекта
7.Опсонины и бактериотропины 1 4 6 7
7.Ноарушение функции фагоцитоза наблюдается при следующей патологии:
1.гипертоническая болезнь
2.сахарный диабет
3.гиперкортицизм
4.ожирение
5.ожоговая болезнь
6.алкоголизм
2 4 5 6 7
8.Какие факторы убивают живой объект при фагоцитозе?
1.цАМФ и цГМФ
2.Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую
сторону
3.Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную
сторону
4.Бактерицидные вещества, содержащиеся в
2
гранулах фагоцита
5.Ионы кальция
6.Кислородные радикалы 2 4 6
9.Какие факторы обуславливают процесс незавершенного фагоцитоза?
1.Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую
сторону
2.Сдвиг рН протоплазмы фагоцита в щелочную
сторону
3.Наличие у микробов мощной полисахаридной капсулы, защищающей микробы от кислой реакции протоплазмы фагоцита
4.Выделение микробами веществ, препятствующих слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью
5.Наличие в микробах веществ, подавляющих хемотаксис
6.Дефекты лизосомальной функции 3 4 6
10.Как влияют интерлейкины на процессы хемотаксиса?
1.интелейкин - 10 повышает хемотаксис
2.интерлейкин10 понижает хемотаксис
3гамма - интерферон повышает хемотаксис
4.гамма - интерферон понижвет хемотаксис
5.интерлейкин - 1 повышает хемотаксис интерлейкин - 1 понижает хемотаксис
2 3 5
11.Фагоцитоз является компонентом иммунитета:
1.специфического
2.искусственного
3.неспецифического
4.врожденного
1 2 3 4
2 Местные расстройства кровообращения
1.Признаками артериальной гиперемии являются:
1.Расширение артерий и артериол
2.Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии
3.Увеличение артерио-венозной разности по кислороду
3
4.Уменьшение местного артериального давления
5.Повышение температуры в зоне гиперемии
6.Усиление лимфообращения
7. Цианоз
1 2 5 6
2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:
1.Нейротоническая
2.Обтурационная
3.компрессионная
4.нейропаралитическая
5.кардиогенная (при гипертрофии миокарда)
1 4
3.Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:
1.ослабления тонуса сосудосуживающих
нервов
2.повышения тонуса сосудосуживающих
нервов
3.повышения тонуса сосудорасширяющих
нервов
4.снижения тонуса сосудорасширяющих нервов 1
4 Нейротоническая артериальная гиперемия возникает
вследствие: |
|
|
|
1 |
ослабления |
тонуса |
сосоудосуживающих |
нервров |
|
|
|
2 |
повышения |
тонуса |
сосудосуживающих |
нервов |
|
|
|
3 |
повышения |
тонуса |
сосудорасширяющих |
нервов |
|
|
|
4снижения тонуса сосудорасширяющих нервов 3
5Вследствие артериальной гиперемии:
1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани
2 замедляется удаление продуктов обмена веществ
3 улучшается оксигенация ткани
4 |
развивается отек мозга (при |
артериальной |
гиперемии головного мозга) |
|
|
5 |
может возникать ишемия |
в тканях, |
4
находящихся вне зоны гиперемии |
|
||||
1 |
3 |
4 |
5 |
|
|
6 Основными видами |
венозной |
гиперемии в |
|||
зависимости от причины являются: |
|
||||
1 |
|
кардиогенная |
(при |
сердечной |
|
недостаточности) |
|
|
|||
2 |
|
кардиогенная |
(при увеличении минутного |
||
объема сердца) |
|
|
|||
3 |
|
обтурационная |
|
|
|
4 |
|
нейротоническая |
|
||
5 |
|
миопаралитическая |
|
6компрессионная 1 3 6
7Для венозной гиперемии характерно:
1 увеличение кровенаполнения органа или ткани
2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани
3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
4 уменьшение количества протекающей через
орган или ткань крови
5затруднение оттока крови по венам
6 увеличение объемной скорости кровотока
7 увеличение резорбции жидкости в венулах
8 цианоз ткани
9побледнение ткани 1 4 5 8
8 Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие:
1гипоксии тканей
2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров
3 увеличения межэндотелиальных щелей
4 усиления инкреции альдостерона
1 3
9 При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани):
1 увеличивается
2не меняется
3уменьшается
3
5
10 При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:
1увеличивается
2уменьшается
3не меняется
1
11 При закупорке вены тромбом развивается:
1 нейрогенная артериальная гиперемия
2 перераспределительная ишемия
3венозная гиперемия
4ишемия
5стаз 3 5
12 При тромбоэмболии артерии развивается:
1 нейропаралитическая артериальная гиперемия
2венозная гиперемия
3 обтурационная ишемия
4нейрогенная ишемия 3
13 К последствиям венозной гиперемии относятся:
1гипоксия ткани
2 гибель паренхиматозных клеток
3развитие соединительной ткани
4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии
1 2 3
14 Причинами ишемии могут являться:
1тромбоз вены
2 облитерация артерии
3 спазм артериолы
4 компрессия вены
5обтурация артерии
6атеросклероз артерии
7массивное кровотечение
2 3 5 6 7
15 Ишемия характеризуется следующими симптомами:
1 уменьшением объемной скорости кровотока
2сужением артериальных сосудов
3 нарушением оттока крови по венам
4увеличением лимфообращения
5 снижением температуры в зоне ишемии
6цианозом ткани
6
7 побледнением ткани
8возникновением боли 1 2 5 7 8
16 При ишемии содержание в тканях кислорода:
1не меняется
2несколько повышается
3снижается
4значительно повышается 3
17 При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:
1 повышением системного артериального давления
2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации
3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии
4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов
5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов
6активацией функции коры надпочечников
2 3 4
18 Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено:
1уменьшением притока артериальной крови
2 снижением интенсивности окислительных процессов
3уменьшением лимфообращения
4 уменьшением числа функционирующих капилляров
1 2 4
19 Нейрогенная ишемия возникает вследствие:
1 усиления парасимпатических влияний на артерии
2 усиления симпатических влияний на артерии
3снижения мышечного тонуса артерий 2
20 К последствиям ишемии относятся:
1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани
2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии
3развитие некроза ткани
7
4 |
активация |
пролиферации клеток |
в |
зоне |
ишемии |
|
|
|
|
5 |
активация регенерации ткани в зоне ишемии |
|||
6 |
разрастание |
соединительной ткани |
в |
зоне |
ишемии |
|
|
|
|
1 2 3
21 При ишемии наблюдается:
1 снижение РО2 в зоне ишемии
2повышение РО2 в зоне ишемии
3 снижение доставки в ткань питательных веществ
4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма
5активация фагоцитоза 1 3 4
22Что такое тромбоз ?
1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда
2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов крови
3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде
4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в сосудистом русле
2
23 Причиной тромбоза является:
1 повышение свертываемости крови
2понижение свертываемости крови
3 повышение содержания в крови эритроцитов
4 повышение содержания в крови лейкоцитов
5нарушение целостности стенки сосуда
6повышение в крови концентрации кальция 5
24 Тромбообразованию способствует:
1эритремия
2 ускорение кровотока
3замедление кровотока
4возникновение турбулентного кровотока
5 смена турбулентного потока на ламинарный
6увеличение в крови концентрации кальция 1 3 4 6
25 Различают следующие виды тромбов:
8
1ишемический
2 белый (агглютинационный)
3красный (коагуляционный)
4венозный
5артериальный
6смешанный
2 3 6
26 Первая стадия тромбообразования состоит в том, что:
1 |
происходит |
повышение |
свертываемости |
|
крови |
|
|
|
|
2 |
тромбоциты |
прилипают |
к |
волокнам |
коллагена поврежденной стенки сосуда |
|
|||
3 |
наблюдается агглютинация эритроцитов |
4происходит агглютинация тромбоцитов
5тромбоциты прилипают непосредственно к
поврежденному эндотелию 2 5
27 Последствия тромбоза:
1 отрыв тромба (тромбоэмболия)
2 рассасывание тромба
3разрыв стенки сосуда
4 прорастание тромба соединительной тканью
5 канализация тромба
6малигнизация тромба
7гнойное расплавление тромба 1 2 4 5 7
28 Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) ?
1эмболия околоплодными водами
2отравление солями тяжелых металлов
3 воздействие на организм гемолитических ядов
4 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения
5 отравление угарным газом (СО)
6анафилактический шок
7гемотрансфузионный шок
8 острая сердечная недостаточность
9отек легких
10сепсис 1 2 4 6 7 10
29 Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-
9
синдроме ?
1Исчерпание запасов гепарина
2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению
3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза
4нарушение процессов фибринолиза 2
30 Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей ?
1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения
2нарушение газообменной функции легких
3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца
4развитие общей гипоксии
5развитие острого отека легких 3
31 Укажите возможные причины газовой эмболии:
1 быстрое повышение барометрического давления
2ранение крупных вен шеи
3 |
быстрое |
снижение |
барометрического |
давления от повышенного к нормальному |
|||
4 |
вдыхание воздуха с высокой концентрацией |
||
азота |
|
|
|
5 |
быстрое |
снижение |
барометрического |
давления от нормального к низкому
6вдыхание чистого кислорода
3 5
32 Укажите возможные причины воздушной эмболии:
1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
2ранение крупных вен шеи и грудной клетки
3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов
4 неправильно проводимых внутривеных вливаниях
5 быстрое повышение барометрического давления
6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м
10