экзамен / Patfiz_ekzamen-1

11

Aпоптоз в нормальных условиях является физиологическим процесс запрограммированная гибель клетки.

При апоптозе наблюдаются слеадругомующие,изменения:идущие друг з

1.Исходно ннтактная клетка.

2.Уплотнение и сегрегация хроматина в ядре.

3.Распад ядра на фрагменты и образование апоптозных телец.

4.Фагоцитоз апоптозных телец соседней клеткой.

5.Ранняя стадия некроза, включтинающаяв нерезкоконденсациюочерченныехрома массы и дегр структур.

6.Разрушение мембран и дезинтеграция клетки.

Проявления апоптоза можно разделить на пять основных типов.

1.Смерть клетки в процессе онтогенеза.

Апоптоз играет жизненновпроцессеважную эмбриогенезароль высших позвоночных жи реализацию многих морфогенетических процессов. Однако гибель кле детерминированной: клетки должны заблаговременночениюпрограммыполучитьгибелисигнал. к

2.Смерть клеток в интактных тканях взрослых особей.

Апоптоз характерен как для медленно пролиферирующих клеточных п надпочечников), так и для быстро пролиферирующихлия,сперматогоний(клетоквкишечногопериодди первом случае апоптоз уравновешивает-большаяпроцессычастьмитоза,митозова вокомпенсивтором потерей клеток за счет миграции, а на только в связи с апоптозом.

Гомеостатическаянормальногоегуляция объема клеток осуществляется цикличе стимулирующих митоз, и «факторов смерти», запрограммированных в ген Очень важной функцией иммунной системы являетсяза. разрушениеМегакариоциты,лимфоцирас на кровяные пластинки, претерпевают апоптоз; стареющие нейтрофильн Значительное количество инволюционных процессов в норме, включая волосяного фолликула и др. осуществляется путем апоптоза. Триггером Пока еще остается неясным, связан ли в целом процесс старения орга (кстати, едположениетакоепр подтверждается в культуре тканей), что апоптоз процессах старения.

3.Смерть клеток в процессе патологической атрофии при гиперплазии Апоптоз включен в процесс патологическойндокринноатрофиизависимыхтак тканях,называемыхкак, атрофии простаты после кастрации и коры надпочечников после супр Патологическое разрастание или гиперплазия тканейозвращениевызываетсяее кпутемнорм объемупутем стимуляции апоптоза.

4.Альтруистический суицид клеток.

Смерть клеток может играть биологически полезную роль в элиминации целом: например,-мутантов,клетокток,клепораженных вирусом. Проникающая радиация пролиферирующих клеток эпителия крипт кишечника, в не пролиферирую клетки, превратившиеся после облучеинияой ваутоиммунныхмутанты, могутзаболеванийстать при.А химическими препаратами, применяемыми при лечении опухолевых забол путем апоптоза обеспечивает минимальное поврежднекротическимниетканей попутемсравн.

5.Клеточная смерть. вызванная минимальным повреждением.

Этот тип клеточной смерти возникает при слабом воздействии на клет апоптоза определяется силой двоздействия,.Так, нагреваниене егоклетокприро в культуре- +44° С в течение тридцати минут вызывает апоптоз- +47°отдельныхС приводитклеток,масс некрозу.

Апоптоз чаще всего дифференцируетсяхимическаяморфологическидифференцировка.Био апоптоз затруднительна. Однако in vitro процессы апоптоза изучены достаточ следует обратить внимание на следующее. В оставаное апоптозацитоплазмылежитклетки,изм к уменьшению содержания в ней внутриклеточного кальция. -зависимыхЭтотпроце кальциевых каналов и сопряженного с этим процессом взаимэтодействиягопроцесц являются изменения содержания макроэргических фосфорных соединений клетке. Апоптоз начинается с деполяризации клеточных мембран, что кальциевых каналов.

18. Механизмы митхондриальн-опосредованнойи рецепторноинициации апоптоза клеток. Процесс апоптоза часто (например, у млекопитающих) начинается[~ 3] сс вза рецепторами клеточной гибели, экспрессированными на поверхности кле апоптоза, относятсяTNFк-рецепторовсуперсемейству.tumor(англ necrosis factor— «рецепторreceptor илифакт некроза опухолей»).Наиболее изученными рецепторами смерти, для кот CD95 (также известный-1) какиTNFR1as или(такжеAPO5 называемыйилиCD120a)p5.К дополнительным (англ. death— «рецепторreceptor смерти3 3»), DR4 и DR5.

Все рецепторы смерти тпранедсмембранныетавляют,собойхарактеризующбелкися наличием общей последов 80 аминокислот в цитоплазматическом домене. Данная последовательнос кратко DD) и является необходимой дляВнеклеточныетрансдукции участкисигналаровсмертирецепапо взаимодействуют с тримерами лигандовт.п.)(CD95L,.ТримерыTNF,лигандовApo3L, Apo2Lврезульи тримеризуют рецепторы смерти (то есть Акт«сшивированныйают»3 молекулытаким обрареце взаимодействуетоответствующим внутриклеточным адаптером (или-1)адаптерами)даптером

Адаптер, ассоциированный с рецептором смерти, вступ— покаетещѐво неактиввзаимо предшественниками протеаз из семейства— прокаспазамиинициирующих.В результатекаспаз цеп «лиганд-рецептор-адаптер-эффектор» формируются агрегаты, в каспазоторых.Данныепроисходиагрег именуются апоптосомами, апоптозными шаперонами или сигнальнымитангл.— DISCком death-inducing signaling complex — «сигнальный комплекс, индуцирующий смерть»). При комплекс-Fas-FasLFADD-прокаспаза-8, в котором активируется-8. каспаза

12

Рецепторы смерти, адаптеры и эффекторыеждусобойвзаимодействуютсходными по структурем доме (от англ. death— «доменdomainсмерти») участвует во взаимодействии рецептора рецепторов TNFR1 или DR3 с адаптером TRADD. death. -effectorПосредствомdomain — «домендоменаэффектоDED смерти») осуществляется взаимодействие адаптера FADD с прокаспазами recruitment domain — «домен активации и рекрутирования каспиадаптеразы»)участвуетRAIDD- с вопр

2.

Посредством рецепторов смерти могут быть активированы три иници инициирующие каспазы далее участвуют в активации эффекторных каспаз

Митохондриальный сигнальныйализуепутсяь апоптозаврезультате выхода апоптогенны пространства митохондрий в цитоплазму клетки. Высвобождение апоптог двумя путями: за счѐт разрыва митохондриальнойоткрытия высокопроницаемыхмембраны или же путкан мембране митохондрийРазрыв внешней. мембраны митохондрий объясняется увел матрикса. Данный процесс связывают с раскрытием пор митохондриальнембранного потенциала и высокоамплитудному набуханию митохондрий вследствие ос В качестве альтернативного пути выхода апоптогенных белков из межм вариант образованияла белковоговнешнейканамитохондриальной мембране.

Так или иначе, в цитоплазмуцитохромc. высвобождаются:

Цитохромc в цитоплазме клетки участвует в формированииApaf-1 (от апоптосомынгл.apoptosiвме activating factor-1 — «фактор активации протеаз апоптоза»)-1 претерпевает.Предварительно,конформационнApaf результате реакции, протекающей с агается,затратой чтоэнергиитрансформированныйАТФ-1 .приобретаеПредпол способность связыватьc. К томуцитохромже открывается-доменадоступ-1Apafдля прокаспазыCARD-9. В итоге прои олигомеризация 7 субъединиц трансформированного-1 участиемc цитохромапрокаспазыбелка-9. ТакApafобразует апоптосома, активираспаз-9. уЗрелаяющая -9каспазасвязывает и активирует-3 с образованиемпрокаспазу эфф каспазы-3. В свобождающийся из межмембраннвамитохгондприйостранстфлавопротеин AIF являе действующим независимо от каспаз.

Расстройства местного кровообращения

19.Артериальная гиперемия: проявления, механизмы развития и значен

Артериальной гиперемиейостояниеазываетсяповышенногос кровенаполнения органа, тк результате усиленного притока крови к ним по артериям.

Воснове артериальной гиперемии лежит местноеПризнакамсшртеириальнойениеартериальныхгиперемии:

1.Расширение артериальных сосудов.

2.Увеличение количества функционирующих артериальныхВ норме в каждомсосудовучасткев даннойтел не все артерии, часть из них находится в спавшемсястьсостоянииувеличивается.В то артериальной крови, не функционировавшие ранее артерии заполняются кр гиперемированной области возрастает.

3.Ускорение кровотока в сосудахВ гиперемированногосвязиувеличениемс калибраучасткаартерий. прои объемной скорости кровотока, так как через расширенные сосуды в едини

4.Уменьшение артериально-венозной разницыВ понормекислородувенозная. гораздокровьсодержитменьше кислоро артериальная, так как она, проходя через капилляры, отдает кислород кровотока разница рO2 в крови между артериями и венканми получаютуменьшаетсякис. меньше, чем в норме, так как при артериальной гиперемии к тканям при больше кислорода. Насыщение тканей кислородом в данном случаесодержаниибудет кислорода в артериальной и венозной крови будет меньше, чем в норме.

5.Покраснение гинеремированногоЕстественно,учасэтотка.признак характерен только для тела: кожи и видимых слизистыхо.тремяПокраснениефакторами:связрасширением кровенос количества в данной области и с тем, что-за кровьускоренияв гиперемированномкровотока не ус кислород тканям, вследствие чегоащаяв веныбольшеепереходитколичествокровь,оксигемоглобисодерж

то есть вследствие уменьшения-венозной аразницытеральнопо кислороду.

6.Появление пульсации на артериях, на которыхПульсацияв нормеартериальныхпульсация сотссу вследствие толчкообразного выброса крови сердцем. По мере уменьшени артериальные сосуды расширились, то они начинают пульсировать.

7.Повышение местного артериальнЭто прогоисходитдавлениясвязи.массы увелкровичениемв сосудистом гиперемии.

13

8.Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращенияВследствиев возрастаниягиперемиров давления в капиллярном русле усиливается фильтрацияляровжидкойв тканичасти.Вследскро возрастает образованиелимфы,тканевойтакжежидкостиускоряется ее движение по лимфати

9.Увеличение гиперемированногоЭт происходитучасткав объемевсвязи. с тем, что ве данн количество крови и интенсивнее образуется лимфа. Однако такое увели значительным.

10.Повышение температуры гиперемированногочто обусловленоучастка,увеличенным притоком боле органов. Данный признак имеет значение только при гиперемии поверхнос

Причинамиартериальной гиперемии могут быть следующие факторы:

1.Механические, например, трение.

2.Физические, например,оепонижениетепло,месатмосферного давления, что бывает, манипуляции, как постановка банок. Локальное понижение атмосферного применяют для того, чтобы вызватьиюотдельныхартериальнуюучасткахгиперемтела, например, в

3.Химические, например, кислоты или щелочи.

4.Биологические, например, микробы, их токсины, чужеродные для данного

5.Эмоциональные(для человека), например,ости,чувствагнева, стыда,ведущиерадк покраснению лиц По механизмам развития различают два типа артериальной гиперемии: ней

йротоническая артерильная гиперемия Этот вид артериальной гиперемии возникает при повышении тонуса с

парасимпатические волокна, иннервирующие сосуды (за исключением коро которых обуславливается повышением тонуса симпатических нервов). Типич является физиологическая гиперемия лица, возникающая под действием гиперемии вогда,зникаеткогда-то патогенныйкакой агент непосредственно раздражает со например, при нейровирусной инфекции herpes zoster, когда по ходу гиперемии.

йропаралитическая артериальная гиперемия Данный вид артериальной гиперемии возникаетсуживающприх снервовижении. Втонусаэтом

вазодилататоров становится выше тонуса вазоконстрикторов и сосуды артериальной гиперемии является гиперемия после предшествующеймалокровишемя. условиях ишемии нарушается оксигенация тканей,-мышечногои сосуды,аппаратавследствиеих стенп тонус. Если после этого ишемия прекращается и к данному-за сниженногоучастку тн вазоконстрикторов, артерии резко расширяются. Это необходимо учитыва частности, при выпускании асцитической жидкости, которая при ряде.) за может скапливаться в брюшной полости в больших количествах. Эта жидко Если быстро выпустить асцитическую жидкость, то в брыжейке разовьется ее артериизко расширятся. Как известно, сосуды брыжейки могут вместить крови. При таком быстром ее перераспределении может развиться о

кровоснабжения головного мозга.

Однако явление постишемической артериальной гиперемии можно успешно манипуляций, например, в том случае, когда необходимо произвести вене что затрудняетиглывведени.В таком случае больному накладывают на плечо жгу Через-2 1минуты.5 жгут ослабляют до появления пульса. За период ишемии т жгута они начинаютзаполнятьсяи тен ивнокровью. Поскольку жгут пережимает вены, а набухают сильнее и появляется возможность произвести венепункцию.

Оценивая роль артериальной гиперемии в физиологическихать,чтои патологическвцелом это местного кровообращения имеет положительное значение в условиях пато кровообращение в гиперемированном участке, эта областьдаляютсяинтенсивнееразличп вредные вещества, ткани сильнее оксигенируются. Поэтому артериальну помощи различных физиотерапевтических процедур. Однако иногда артери например, при перегревании головы. При этом возникает артериальная

14

вследствие повышенного- и лимфонаполнениякрово несколько увеличивается в объеме. черепнкоробке,й даже незначительное увеличение его объема приводит к с состояние венозной гиперемии и отек мозга. Это может повести к потерей организма ки смертидаже. Поэтому при длительном нахождении в условиях и профилактики солнечного удара следует закрывать голову от прямых солн периодически охлажодеать. голову в в

Заканчивая раздел, посвященный артериальной гиперемии, необходимо о механизмы регуляции сосудистого тонуса. Поэтомуактивнойартериальнаягиперемией, гиперетакк возникновениактивные изменения тонуса стенки сосудов играют определяющую

20.Венозная гиперемия: проявления, механизмы развития и значение д

Венозная гиперемияэто состояние повышенного кровенаполнения органов,результатеткане затруднения оттока крови от них по венам.

Признаками венозной гиперемии являются:

1.Замедление кровотока.

2.Увеличение артериально-венозной разницыВследствиепо кислородузамедленного. кровотока кровь тканямтомуипоэвенозная кровь будет содержать кислорода значительно меньш крови приведет в конечном итоге и к нарушению ее притока, к тканямто бу есть гипоксия.

3.Цианоз, то есть посинеОниеразвиваетсявидимых тканейв связи. с тем, что венозная кр темный цвет.

4.Расширениевследствиевен переполнения их кровью.

5. Маятникообразное движениевыявляемоекрови роскопическомквпривенах, исследовании участка состояние развивается не сразу, а по мере прогрессировачия венозной затем стаз (то есть его полная остановка).

6.Приобретение венамийформыизвилистоЭто. явление возникает, поскольку увеличенные в тесном соединительно-тканном ложе.

7.Повышение проницаемостиВ вперерастянутыхнозныхстенок.кровью венах увеличиваются клетками.того,Кроме-за изнедостатка кислорода-химическиеменяются свойствафизико стенок вен и интенсивно, чем в норме, пропускать через себя сначаладаже иводуформенныеи растворэл крови. Развиваетсяжающихотектканейокру.

8.Нарушение лимфообращениявследствие сдавления лимфатических сосудов отеком и р

9.Увеличение гиперемироваиноговследствиеучасткаразвитияобъемеотека.

Причинамивенозной гиперемии являются мехсдавлениеническиевеныфакторы,извне рулибцом, опухо либо ее закупорка изнутри тромбом или эмболом.

Поскольку при венозной гиперемии происходит застой кровизастойнойгиперемией,мирова связи с тем,зникаетчто онане во результате активных— пассивнойпроцессовгиперемиейв сосудистой. ст Венозная гиперемия, как правило, вредна для организма, поскольку выз также их сдавление отекомслучаяхОднаковенознуюотдельныхгиперемию вызывают с лечебно что гипоксия стимулирует развитие соединительной ткани, и при некото как, например, при трофическихрименяютязвахметодконечностей,терапии застойнойп гиперемие конечность ежедневно на несколько часов накладывается не тугой жгут, венозной гиперемии. Эта манипуляцфиячесткимулируетхязв. рубцевание тро

21.Ишемия: причины возникновения, механизмы развития и последствия

Ишемией (местным малокровием) называется состояние, характеризующеес их частей.

Ишемия характеризуетсяимипризнаками:следующ

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

15

2.Уменьшением количестватаквидимыхкак частьартерий,артериальных стволов вследствие перестает функционировать.

3.Побледнением участка аниишемизировследствиеаннойуменьшениятк в нем количества крови.

4.Понижением температуры ишемизировазауменногоьшенияучасткапритока теплой крови и окислительно-восстановительных процессов в условиях недостаткачьидет кислородаповерх расположенных участках ткани).

5.Возникновениемвследствиеболи раздражения тканевых рецепторов недоокисленным

6.Незначительным уменьшением ишемизированногопоскольку количучастканествомснижаетсяобъеме,кровив.

По причинамвозникновения выделяют следующие виды ишемии:

1.Нейрогенную,возникающую в результате спазма артерий, когда тонус вазоконс

2.Компрессионную(при сдавлении артерии,рубцом,извне опухтекольюм,лигатурой и т.д.).

3.Обтурационную(при закрытии артерии изнутри тромбом, эмболом, атеросклерот

4.Перераспределительную(например, ишемия головного мозга при артериальной гип кровотечении и др.).

Ишемия является процессом, вредным для органов и тканей, так как п кислорода, что в конце концов может привести к гибели их ишемизиров зависит от степениколлразвитиятерального кровообращения.

Коллатералиэто сосудистые ветви, которые впадают Вв норметотжеонисосуд,не функционив котор кровоснабжение органа осуществляется поютсямагистральномутолько в том сосслучае,ду, икогдарас закрытРаскрытие. коллатералей при ишемии вызывается-первых, возникаетдвумя факторамиразность. давВо места нарушения проходимости в сосуде и кровьления,стремитсяраскрываяидтитемв областсамым данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавлени поскольку эластичные артерии могут растягиваться,уровнячтодавленияпрактическинадпрене вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные прод хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие колл Различают три женностистепени выраколлатералей.

1.Абсолютная достаточностьВ этомколлатералейслучае сумма. просветов коллатералей либо либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При алямзакрыти возобновляется немедленно и количество доставляемой по ним крови не ликвидируется и вредных для организма последствий не наступает.

2.Относительная достаточность (недостаточность)В томэ случае суммаколлатералейпросветов. коллате закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываются медленно. В данной будет уменьшен, либо нормализуется не сразу,акрытия основногоспустянекотороесосуда. времВэ разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженност кровообращения через коллатерали.

3.Абсолютная недостаточностькоторая харакколлатеризуетсяалей, тем, что коллатерали выр раскрытии они не в состоянии-нибудь значительнойв сколько степени компенсировать наруше выраженность коллатералей наблюдается,имозгев. частности,Вслучае абсолютнойв сердце недост происходит развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции с

При относительной недостаточности коллатералей, связаннойприс операцииихмедл необходимо перевязать магистральный сосуд (например, при операциях предотвращения массивного кровотечения), производят предварительную помощьюиальныхспец приспособлений, суживая на некоторое время просвет осн легкой ишемии, не имеющее вредных последствий для органа, рефлектор

тренировки перевязкаогососудаосновнприведет к быстрому раскрытию коллатералей и

22. Коллатеральное кровообращение, механизмы его развития и значени Коллатералиэто сосудистые ветви, которые впадаютсяВ.в норметотжеонисосуд,не функциов кото как кровоснабжение органа осуществляется по магистральному сосуду, сосуд закрытРаскрытие. коллатералей при ишемии вызывается-первых, возникаеразностьдвумяфакторамидавлени и ниже места нарушения проходимости в сосуде и кровь стремится идт коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления едистальнего выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиват давления над прег-вторых,адой.в Воишемизированной области накапливаются недо которые раздражаюттканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлек

16

Различают три степени выраженности коллатералей.

1. Абсолютная достаточностьВ этомколлатералейслучае сумма. просветов коллатералей артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. П коллатералям возобновляется немедленно и количество доставляемой по ишемии быстро ликвидируетсявредных для организма последствий не наступает.

2.Относительная достаточность (недостаточность)В этом случае суммаколлатералейпросветов. коллат закрытой артерии и (или) коллатерали раскрываютсякрови кмедлишенномизирован.В данон либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а спустя некоторо тканях разовьются повреждения, связанные с гипоксиейти. ишСтемиипеньиихстев компенсации кровообращения через коллатерали.

3.Абсолютная недостаточнкостьтораяколлатералей,характеризуется тем, что коллатерали раскрытии они не в -состояниинибудьзначительнойв сколькоомпенсироватьтепени кнарушенное кровообр выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце и моз происходит развитие инфаркта ткани с последующиморгананарушением. функции

23.Внешний механизм свертывания крови. Этиология и патогенез Свертывание крови может инициироваться в двух случаях:

при разрушении ткани в результате воздействия на нее некоег химического) факльтатеора.повВреждениязу ткани в кровотоке и вне его п

клеточных мембран. В этом случае свертывание крови развивается выделяющихся из поврежденных тканейвнешний механизм. Это,свертываниятак кровиназываемый,;

Внешний механизм свертывания крови инициируется факторами свертывания, выделяющими

++

этом, факторIII (тканевый тромбопластин),VII факторовзаимодействуя(проконвертином)с , реводитпеионVIIфактормиС

вактивное состояниеVIIa),(т.который,е.в состояниев свою очередь, активирует-Пауэра).факторАктив

++

фактор Х (Ха) в комплексеV (проакселерином)факт ромобразуюти ионамифермент,Са переводящийтромбин.пр

Далее механизм внешнего свертывания крови следует по уже известному пути внутреннего свертывания вплоть до образования стабилизированного фибрина

24.Внутренний механизм свертывания крови. Клеточный гемостаз

Этот механизм запускаетсяальтерациповрей)ждениемэндотелия( сосудистой стенки. По вызвано многими факторами, среди которых нужно выделить воспалитель свою очередь, повреждение эндотелияациисосудовдвух процессов:приводит кобнажениюиници субэндотелия и активации тромбоцитов.

Адгезивные белки субэндотелия (коллаген, фибронектин, тромбоспонд (интегринами) тромбоцитов еплениюспособствуют(адгезии)их кприкрсосудистой стенке. происходит образование и встраивание в мембрану этих клеток рецепто рецепторов адгезии тромбоцитов к сосудистойвныевещества,стенкеактивирующие.Б ологическитромак поврежденными клетками эндотелия сосудов. В их число входят фактор

гранул тромбоцитов. Активация тромбоцитовеколичествавызываетадгезивныхувеличенирецептор Белковые вещества–тромбоспондин, фактор Виллебранда, фибриноген образуют с тромбоцитов и рецепторами белков субэндотелиального слоя микрососуд

25.Фибринолиззмы.Механифибринолиза.

Важным механизмом гемостазафибринолитическаяявляетсясистема крови. Основным звеном этой сис плазминоген (профибринолизин), превращение которого плазминв активный(фибринолизин) ферментпроисходит благо несколькимическимбиох механизмам

Во-первых, активация плазминогена происходитбелка- тканевогоза активасчеторавоздействияплазминогена, н Который вырабатывается клетками–имногихэндотелиоцитамитканей, в тсом-судвторых,числетойаторомактивсенки плазминогенакалликреинявляетсяплазмы крови, который образуется в кининовом цикл (XII плазменный фактор свертывания крови). И, наконец, в третьих, ак происходитреализацииприурокиназного фибринолитического механизма. В этом случае проурокиназа, с крови, а также в почках, становится активным ферментом урокиназо калликреина плазмы крови.

Фибринолитическая система крови может не только приходить в актив образовавшихся тромбов или кровяных сгустков, но и ингибироваться н

Во-первых, это происходит благодаря мингибиторамотносятся такиеплазмина,2-антиплазминбелки,(серпинк),оторыак

2-макроглобулин, 1-антитрипсин и антитромбин III.

Во-вторых, в плазме крови содержатся так называемые-1,ингибиторыИАП-2, ИАП-3). а Наиболее действеннымявляетсяиз-1,нихИАПкоторый ингибирует тканевый активатор пл механизма препятствует фибринолизу в месте образования тромба на ст

26.Основные исходы тромбоза.

Степень нарушения функции органов исхода,притромбозекоторыйзависитможе отбытье следующим

1.Организациятотромба,есть его прорастание соединительной тканью. В этом с зависимости от величины тромба и диаметра просветай илисосуда,иной встепеникотором движение крови по сосудам.

2.Отрыв тромбаи его превращениеэмболВ .этомв случае оторвавшийся тромб переносится т закупоривает сосуд, через который он не нмогожеткровообращенияпройти, вызываетданнойару

17

3.КанализацияЕслитромбатромб. рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кров таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала

4.Гнойное расплавлениеПри инфицированиитромба. тромба в области, где он расположе тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо н закупориваясуды,мелкиеонисобудут способствовать диссеминации микроорганизмо

5.Рассасываниепривтродящеемба, к восстановлению кровотока в сосуде. В этом с зависеть от длительностимоментапроцессаполногоишемиирассасываниядо тромба.

Оценку значения тромбоза для организма следует провэтодитьфизиологическийдвух пози направленный на остановку кровотечения из поврежденмененииогостеноксосудасосудов.Однак защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже сме

27.ДВС–синдром. Этиология, стадии развития.

Образование тромбовсиндромалежит в диосновесеминированного внутрисо-судистиндром),к готрыйсвер является одним из важнейших факторов в патогенезе и ныхтанатсогенезестояний- .ря синдром проявляется в том, что за короткое время (часы) в мелких кров процесс не является локальным, а захватывает практически ализованнымвсесосуди расстройствам гемодинамики.

Распространенность-синдромаДВСстоль велика, что это дало основание-Кею американсвысказат предположение о том, что этот процесс является промежуточнымнаиболее механиярко синдром проявляется при эмболии околоплодными водами во время родов, форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения, шоковых состояний, при анафилаксии, отторжении трансплантата, генер риккетсиозах и т.д.

Вдинамике-синдромаДВС различаюттри следующиестадии:

Первая стадия носиткоагуляцназваионнойхарактеризуетсяие резкой активацией процессов сверты картина определяется расстройствами местного кровообращения, в зави активно образуются кровяные сгустки. В аяэтотактивацияпериод проантисходитвертывающейкомпе массивный выброс в кровь гепарина и стимуляция процессов фибринолиза. эпизодом, то гепарин затормозит процесс дальнейшеймараствориткоагуляции,образовф кровяные сгустки и наступит выздоровление. Если же этого не произой кровообращения, либо процесс перейдет во вторую стадию.

Вторая стадия этого синдромакоагулоп тииноситпотребленаизвааключаетсяния в том, что на опре стадии происходит исчерпание запасов фибриногена и факторов сверты прекращается, но на фоне уже имеющихсявноемикротромбовкровотечение,начинаетсяпосколькума травмированного сосуда (от аорты до капилляра) не прикрывается тромбо.

Если данная стадия-синдромаДВСсовпадает, например, с операциейционным периодом,илираннимто возникнуть на первый взгляд парадоксальная ситуация: на фоне образ кровотечения из перерезанных сосудов. С другой стороны, прекращениевности фибринолитической системы, так что уже образовавшиеся микротромбы пер Третья стадияфибринолизанаступ ет в том случае, если фибринолиз не то активироваться.

Предлагается выделить-синдромев иДВСчетвертую—стадиюстадиювосстановления,клиническую картину котор дистрофические изменения и множественные некрозы в органах. Естестве течение первых трех стадийртьбольногоне аступила. сме При ДВС-синдроме различают пять видов микротромбов в зависимости от

фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанн образованияромбов)т .

28.Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: возможные осложнения,

Тромбозэто прижизненный процесс образования в просвете кровеносного со той или иной степени препятствующихниюкрови по сосудамдвиже .

18

Анализируя данное определение, необходимо обратить -первых,внимание тромбна являетсяприжизненным отличаясьявлением, тем самым от посмертного свертывания кро стенке,смертныйа по сгусток крови лежит в просвете сосуда свободно и легко важное значение-медицинскойв судебно практике, когда необходимо установить-вторых,причи тромбозэтоне только свертывание крови, а сложный процесс,который включае сосуда плотных масс, состоящих из кровяныхэто толькоэлементоводин. изСвертываниекомпонентовкрот Причиной образованияявляетсятромбнарушение целостности стенки сосуда. В р функционировать следующие механизмы:

1.В нормальном кровеносном сосуде с неповрежденнойламинарныйкровоток,стенкойкогда слоинаблюдаекров относительно друга линейно. При нарушении целостности стенки сосуда сменяетсятурбулентным,то есть возникают завихрения жидкости, что способствует сосудистой стенкиосновуи создаетдляформирования тромба.

2.При повреждении сосудистой стенкисмачиваемым,этот естьееучастоккапли жидкостистановитсяначинаю сосуда. Это тоже способствует фиксации на ней форменных элементов кро

3.В норме форлементыекровиэ и сосудистая стенка имеют одинаковый элект отталкиваниюВ месте. повреждения сосудистблагодарястенкачемузарядформтеряет,нные элементы к месте.

4.При поврежденииосуда стенкиизнеес в кровьтканевойыделяетсятромбопластинкоторый, вступая в реакц факторами свертывания, дает толчок коагуляции крови, что также необхо

Тромбообразованию способствуют два фактора:

1.Замедчениеакровоток.Чембыстрее кровоток в сосуде, тем труднее форменным элем даже несмотря на ее повреждение. Например, при выраженном атеросклер аорты. Однако в этойтромбычастиобразуютсяаорты очень редко, так как скорость кров формироваться тромб все время отрывается от стенки и уносится током кровоток резко замедленфактор,.Поэтомувызывающийлюбой замедление кровотока в с тромбообразованию.

2.Изменения-химическихфизико свойствприводящиекрови, повышению ее свертываемости. Напр эритремия, при которомчиваетсязначительноколичествоувели всех форменных элементовкров тромбоцитов, и возрастает вязкость крови, очень часто возникает генер

Однако оба указанных фактораусловиями,остаютсяспособствующимилишь тромбообразованию, н сосудистой стенки, тромб не образуется, даже если -химическиевсосуде замедлилсясвойства только повреждение стенкирующимсосудамоментомявляетсятромбообразованияиниции .

Различаюттри видатромбов:

1.Белый (агглютинационный) тромб. В его образовании главную роль элементовглавнымкрови образом тромбоцитов и тлейкоцитовбелый цвет. .Этот тромб имее

2.Красный (коагуляционный) тромб. В его образовании главную роль и фибрина при образовании этого тромба в большом количестве задерживаю цвет.

Поскольку процесс коагуляции протекает быстрее, чем процесс агглютина в аварийных ситуациях, когда требуется быстрое формирование тромба (н красные тромбы.

3. Смешанный тромб. Он встречается наиболее часто. В образовании этог агглютинации, и коагуляции. На разрезе такой тромб имеет слоистыйасть, х прикрепляющаяся к сосудистой стенке,- слоистым,как правило,- краснымхвостбывает. белой, тело

Впроцессе тромбообразованиятри стадии:различают

Первая стадия заключается в прилипании тромбоцитов к тволсокнамсуда кполс повреждения его эндотелия. Тромбоциты могут прилипать и непосредствен На второй стадии кровяные пластинки скапливаются у места повреждения стадиях процессомбообразованиятр может оказаться обратимым.

Третья стадия характеризуется включением коагуляционных механизмов. опутывает тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Затемгусткапроисхформированидитретра

19

завершается. Третья стадия представляет собой комплекс химическихв реа химическом (а следовательно, и в биологическом) отношении является не Степень нарушенияункции органовф при тромбозе зависит от его исхода, который

1.Организациятотромба,есть его прорастание соединительной тканью. В этом с зависимости от величины тромбада,и вдиаметкоторома просветаонобр зовался,сосу тромб в т движение крови по сосудам.

2.Отрыв тромбаи его превращениеэмболВ .этомв случае оторвавшийся тромб переносится т

таким образом, полностью илидиаметрачастичноканала)(это зависитвосстановитсяот .

4.Гнойное расплавлениеПри инфицированиитромба. тромба в области, где он расположе тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболытиэмболы.Помимовызовн закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации микр

5.Рассасываниепривтродящеемба, к восстановлению кровотока в сосуде. В этом с зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасыван

Оценку значения тромбоза для организма следует провэтодитьфизиологическийдвух пози направленный на остановку кровотеченияогососуда. Однакоизповрежденнпри патологическом изме защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к кровообращения, которые могут илизакончитьсядаже смертьюинвалидизациейбольного.

29.Эмболия, еѐ виды, причины возникновения и последствия.

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элемен закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.

Эмболии классифицирпо двумютсяпризнакам:по характеру эмбола и по его локализации. Классификация эмболий по характеру эмбола представлена на схеме.

что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд ме прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых естьдух),воз а также при ранении вен шеи и грудной клетки. Эти вены зак ранении не спадаются. В грудной полости, как известно, давление ниж присасывающимвиемдейсти забирает воздух в поврежденные вены. Большой пузырь артерию, вызывает его закупорку и немедленную смертьвоздушной.Эта .форма газов Газовая эмболия возникаеткессоннойболезни,когдата же припроисходит быстрое перемещение орга более низким давлением, чем то, при котором он находился (при авари выходе из кессона, где человек лением;работал припод разгерметизацииповышеннымдав кабины к высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атмосферно Поэтому при повышенном атмосферном давленииязначительнов крови человекабольше, чемраство вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от повышенног сниженному) растворимость газов в жидкости (в том чисыделеятьсяазотав вгазокробв состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающи выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, азообразноготов крови азота (кровь «закипает»). Эти пузырьки закупоривают мелкие кровеносны кровообращения на уровне капиллярного русла. Кроме того, посколькуличествоаз содержится в нервной ткани. При декомпрессии он также выделяется в ви Профилактика кессонной болезни сводитсятечениек медленнойнескольких(иногдачасов) декомп обстоятельств, например, в аварийной ситуации при подводных работах, при нормального (а для негопонижевданныйого)моментдавления, его следует немедле декомпрессионную камеру,камересоздатьвление,этойравное тому, при котором он р давление до атмосферного.

20

2.Микробная возникаетэмболия при попадании в кровоток больших количеств ми сосуды, не тольконоенарушаюткровобращениямест (как правило, гемодинамические нар малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующи

3.ПаразитарнаяЭмболияэмболиясосудов. легких личинкамиадийаскариджизненногоявляетсяциклаоднойэто странах тропического пояса часто встречается эмболия паразитически конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы отнечностиконечностей,в объ Возникает слоновая болезнь (элефантиазис), названная так потому, чт

слона4. Эмболия. инороднымиЭто-оченьтеламиредкий. случай эмболии, наблюдаемый пуляпри огнеили осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола. Приэндогенных происходитэмболиях образование эмбола в самом организме.

1.Птромбоэмболииэмболом является оторвавшийсянаиболее тромбчасто (этовстречающийся вид эмб

2.Тканевая эмболияВданном. случае в эмболы превращаются-либо ткани частицыорганизмакакой.Наиболее жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из плотных футлярахине спадающиеся. Иногда эта эмболия может быть столь масси гемодинамики. При операциях, в процессе которых происходит раздавлив степень жировой эмболии.

3.Клеточная эмболияосуществляется оторвавшимисяии лимфотокпопавшимиклетками,в кровоклеткамичаще в злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной- и лимфооэмбращения,олииза метастазированииственныхзлокаченовообразований, то есть в возникновении опухо клеток.

Классификация эмболий по локализации эмбола представлена на схеме.

Рассмотрим приведенные в схеме виды эмболий.

1.Эмболия большого круганияВ. этомкровообращеслучае эмбол чаще всего образуется либо клапанах), либо в аорте (при массивном изъязвлении атеросклеротическ диаметру мозговых, коронарных,риях,артерияхпочечныхконечностейарте и т.д. В результа сосуде которого задержался эмбол.

2.Эмболия малого кругаЭмболкровообращбразуениятся. в венах большого круга кровообр попадает вю венознучастьбольшого круга извне. Далее током крови эмбол зано мелких эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупор возникновения гемодинамическихасстройствнеобходимо,р чтобы было закупорено около 3 расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, он вызывает патологический-короныйар рефлекспульмоспазм коронарных артерий и остановку серд эмболии малого круга кровообращения является тромбофлебит глубоких ве

Как указывалось выше, эмболия сосудов легкихаскарид:играет перемещаясьважнуюроль изв жр мелких легочных сосудов в просвет альвеол, личинки аскарид затем за переходят в-кишечныйжелудочнотракт.

3. Причинэмболиий системы воротнойобычноявляютсяоторвавшиесявены от сосудистой стенки тр кишечных венах (чаще всего при тяжелых воспалительных процессах в к воротной вены печени эмболом приводит к а,развитиюего отекузастойнойи, как гиперемииправило, Кроме рассмотренных, выделяют еще два видаретрограднуюэмболиипарадоксальнуюсистемы кровообращ. Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, передвигаютстяжелыхэмб против кровотока и закупоривают вены нижних конечностей, вызывая вено Парадоксальная эмболия возникает при наличии-серднойврожденныхили межжелудочкдефектовоймежппе при незаращенном прботалловоокеи некоторых других врожденных пороках сердца малого круга кровобращения в большой и наоборот.

4. Эмболия лимфатическойимеет системызначение,-первых,вов метастазировании злокачествельку лимфогенный путь метастазирования является-вторых, принаиболеефилляриозах,частым, ведущихаво болезни, о чем уже говорилось выше.