Патофизиология клетки
1. Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?
1 Появление в составе мембран холестерина
2 Исчезновение из мембран белковых компонентов
3 «Монотонность» липидной структуры мембран
4 «Монотонность» белкового состава мембран
2. Какие изменения биофизических параметров клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?
1 Повышение вязкости
? 2 Повышение плотности
3 Нарушение целостности
4 Уменьшение вязкости
3. Какие факторы обуславливают ослабление сцепления между злокачественных опухолей?
1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция
2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах.
3 Недостаток фактора агрегации
4 Недостаток глиоксалевой кислоты
5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.
4. О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре?
1 О начинающемся пикнозе ядра
2 О начинающемся кариорексисе
3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов
4 О повреждении нуклеолеммы
5. Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии?
1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий
2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.
3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах
митохондрий.
4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.
6. Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии?
1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности
2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.
3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и
протоны.
4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.
Расстройства местного кровообращения
1. Признаками артериальной гиперемии являются:
1 Расширение артерий и артериол
2 Увеличение числа артериальных сосудов в зоне гиперемии ???
? 3 Увеличение артерио-венозной разности по кислороду
4 Уменьшение местного артериального давления
5 Повышение температуры в зоне гиперемии
6 Усиление лимфообращения
7 Цианоз
2. По механизмам развития артериальная гиперемия бывает:
1 Нейротоническая
2 Обтурационная
3 компрессионная
4 нейропаралитическая
5 кардиогенная (при гипертрофии миокарда)
3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:
1 ослабления тонуса сосудосуживающих нервов
2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов
3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов
4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов
4. Нейротоническая артериальная гиперемия возникает вследствие:
1 ослабления тонуса сосоудосуживающих нервров
2 повышения тонуса сосудосуживающих нервов
3 повышения тонуса сосудорасширяющих нервов
4 снижения тонуса сосудорасширяющих нервов
5. Вследствие артериальной гиперемии:
1 усиливается кровообращение в гиперемированном участке ткани
2 замедляется удаление продуктов обмена веществ
3 улучшается оксигенация ткани
4 развивается отек мозга (при артериальной гиперемии головного мозга)
5 может возникать ишемия в тканях, находящихся вне зоны гиперемии
6. Основными видами венозной гиперемии в зависимости от причины являются:
1 кардиогенная (при сердечной недостаточности)
2 кардиогенная (при увеличении минутного объема сердца)
3 обтурационная
4 нейротоническая
5 миопаралитическая
6 компрессионная
7. Для венозной гиперемии характерно:
1 увеличение кровенаполнения органа или ткани
2 уменьшенеие кровенаполнения органа или ткани
3 увеличение количества протекающей через орган или ткань крови
4 уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови
5 затруднение оттока крови по венам
6 увеличение объемной скорости кровотока
7 увеличение резорбции жидкости в венулах
8 цианоз ткани
9 побледнение ткани
8. Отек тканей при венозной гиперемии развивается вследствие:
1 гипоксии тканей
2 усиления выхода жидкости из артериального колена капилляров
3 увеличения межэндотелиальных щелей
4 усиления инкреции альдостерона
9. При артериальной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду (при условии нормальной функции органа или ткани):
1 увеличивается
2 не меняется
3 уменьшается
10. При венозной гиперемии артерио-венозная разность по кислороду:
1 увеличивается
2 уменьшается
3 не меняется
11. При закупорке вены тромбом развивается:
1 нейрогенная артериальная гиперемия
2 перераспределительная ишемия
3 венозная гиперемия
4 ишемия
5 стаз
12. При тромбоэмболии артерии развивается:
1 нейропаралитическая артериальная гиперемия
2 венозная гиперемия
3 обтурационная ишемия
4 нейрогенная ишемия
13. К последствиям венозной гиперемии относятся:
1 гипоксия ткани
2 гибель паренхиматозных клеток ??? (может быть, а может и не быть)
3 развитие соединительной ткани
4 улучшение оксигенации тканей в зоне гиперемии
14. Причинами ишемии могут являться:
1 тромбоз вены
2 облитерация артерии
3 спазм артериолы
4 компрессия вены
5 обтурация артерии
6 атеросклероз артерии
7 массивное кровотечение
15. Ишемия характеризуется следующими симптомами:
1 уменьшением объемной скорости кровотока ?
2 сужением артериальных сосудов
3 нарушением оттока крови по венам
4 увеличением лимфообращения
5 снижением температуры в зоне ишемии
6 цианозом ткани
7 побледнением ткани
8 возникновением боли
16. При ишемии содержание в тканях кислорода:
1 не меняется
2 несколько повышается
3 снижается
4 значительно повышается
17. При ишемии раскрытие коллатералей вызывается:
1 повышением системного артериального давления
2 снижением давления в сосудах дистальнее места сдавления или обтурации
3 накоплением недоокисленных продуктов обмена в зоне ишемии
4 рефлекторная активация сосудорасширяющих нервов ? (указанное в п.3 приводит)
5 рефлекторная активация сосудосуживающих нервов
6 активацией функции коры надпочечников
18. Снижение температуры органа или ткани в зоне ишемии обусловлено:
1 уменьшением притока артериальной крови
2 снижением интенсивности окислительных процессов
3 уменьшением лимфообращения
4 уменьшением числа функционирующих капилляров
19. Нейрогенная ишемия возникает вследствие:
1 усиления парасимпатических влияний на артерии
2 усиления симпатических влияний на артерии
3 снижения мышечного тонуса артерий
20. К последствиям ишемии относятся:
1 снижение функциональной активности ишемизированного органа или ткани
2 развитие дистрофических явлений в очаге ишемии
? 3 развитие некроза ткани
4 активация пролиферации клеток в зоне ишемии
5 активация регенерации ткани в зоне ишемии
6 разрастание соединительной ткани в зоне ишемии
21. При ишемии наблюдается:
1 снижение РО2 в зоне ишемии
2 повышение РО2 в зоне ишемии
3 снижение доставки в ткань питательных веществ
4 накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов метаболизма
5 активация фагоцитоза
22. Что такое тромбоз ?
1 посмертное свертывание крови в просвете кровеносного сосуда
2 прижизненное образование в кровеносном сосуде плотных масс, состощих из элементов
крови
3 прижизненное свертывание крови в кровеносном сосуде
4 закупорка кровеносных сосудов плотными массами, в норме не встречающимися в
сосудистом русле
23. Причиной тромбоза является:
1 повышение свертываемости крови
2 понижение свертываемости крови
3 повышение содержания в крови эритроцитов
4 повышение содержания в крови лейкоцитов
5 нарушение целостности стенки сосуда
6 повышение в крови концентрации кальция
«Тромбообразованию свособствуют 2
фактора:
1)Замедление кровотока
2)Изменения физико-химических свойств
крови»
1 эритремия
2 ускорение кровотока
? 3 замедление кровотока
4 возникновение турбулентного кровотока
5 смена турбулентного потока на ламинарный
6 увеличение в крови концентрации кальция
25. Различают следующие виды тромбов:
1 ишемический
2 белый (агглютинационный)
3 красный (коагуляционный)
4 венозный
5 артериальный
6 смешанный
26. Первая стадия тромбообразования состоит в том, что:
1 происходит повышение свертываемости крови
2 тромбоциты прилипают к волокнам коллагена поврежденной стенки сосуда
3 наблюдается агглютинация эритроцитов
4 происходит агглютинация тромбоцитов
5 тромбоциты прилипают непосредственно к поврежденному эндотелию
27. Последствия тромбоза: =исходы?
1 отрыв тромба (тромбоэмболия)
2 рассасывание тромба
3 разрыв стенки сосуда
4 прорастание тромба соединительной тканью
5 канализация тромба
6 малигнизация тромба
7 гнойное расплавление тромба
28. Какие причины могут вызвать развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови (ДВС-синдрома) ?
1 эмболия околоплодными водами
2 сепсис
3 отравление солями тяжелых металлов
4 воздействие на организм гемолитических ядов
5 повреждение форменных элементов крови в аппарате искусственного кровообращения
6 отравление угарным газом (СО)
7 анафилактический шок
8 гемотрансфузионный шок
9 острая сердечная недостаточность
10 отек легких
29. Что такое “коагулопатия потребления”при ДВС-синдроме ?
1 Исчерпание запасов гепарина
2 Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению
свертывания крови и массивному кровотечению
3 повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного
тромбоза
4 нарушение процессов фибринолиза
30. Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей ?
1 нарушение гемодинамики малого круга кровообращения
2 нарушение газообменной функции легких
3 пульмоно-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца
4 развитие общей гипоксии
5 развитие острого отека легких
31. Укажите возможные причины газовой эмболии:
1 быстрое повышение барометрического давления
2 ранение крупных вен шеи
3 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
4 вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота
5 быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому
6 вдыхание чистого кислорода
32. Укажите возможные причины воздушной эмболии:
1 быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
2 ранение крупных вен шеи и грудной клетки
3 вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов
4 неправильно проводимых внутривенных вливаниях
5 быстрое повышение барометрического давления
6 аварийная разгерметизация авиалайнера на высоте 10000 м
33. Паразитарная эмболия может приводить к:
1 циррозу печени
2 почечной недостаточности
3 эмболии сосудов легких
4 слоновой болезни
5 инфаркту миокарда
34. Жировая эмболия встречается при:
1 избыточном потреблении жира с пищей
2 переломах трубчатых костей
3 раздавливании жировой ткани
4 атеросклерозе
5 внутривенной инъекции витамина “А” или “Е”
6 нарушении желчевыделительной функции печени
35. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к:
1 эмболии легочной артерии или ее ветвей
2 эмболии коронарных артерий
3 эмболии сонной артерии
4 эмболии почечных вен
5 эмболии почечных артерий
36. Пациенту Н. 65 лет, страдающему циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости с целью
выведения асцитической жидкости. На 10-й минуте процедуры после удаления 3 л жидкости пациент
пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости у пациента
развился обморок и он потерял сознание. Каковы механизмы развития обморока в данной ситуации ?
1 Возникновение ишемии в органах брюшной полости
2 Развитие перераспределительной ишемии головного мозга
3 возникновение брыжеечного артериального кровотечения
4 возникновение инфаркта миокарда
5 возникновение венозной гиперемии головного мозга
37. При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной
болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренной терапии ?
1 проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания
2 внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы
3 помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением с последующей
постепенной декомпрессией
4 вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)
5 внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность
сердца и дыхательного центра