- •6 Нарушение жирового обмена
- •7 Терморегуляция
- •8 Лихорадка
- •41 Febris remittens (послабляющая) температура - это когда:
- •42 Febris hectica(гектическая, истощающая)–температура - это когда:
- •43 Febris intermittens (перемежающаяся) температура - это когда:
- •44 Febris undulans (волнообразная) температура - это когда:
- •45 Febris inversa(извращенная) температура - это когда:
- •9 Отек
- •7 Гиперосмотическая гипогидрия связана с:
- •8 Гипоосмотическая гипогидрия связана с:
- •9 Гиперосмотическая гипергидрия связана с:
- •10 Гипоосмотическая гипергидрия связана с:
- •10 Патофизиология нарушений кос-1
- •12 Какой вид нарушения кос отражают приводимые ниже данные:
- •13 Какой вид нарушения кос отражают приводимые ниже данные:
- •14 Какой вид нарушения кос отражают приводимые ниже данные:
- •15 Какой вид нарушения кос отражают приводимые ниже данные:
- •14 Патофизиология экстремальных состояний
- •1 Что является причиной головной боли?
- •2 Какие особенности характерны для сердечной боли при ибс?
- •18 Общая нозология
- •6 Какие из ниже перечисленных механизмов относятся и к первичным, и к вторичным механизмам саногенеза?
- •7 Какие из ниже перечисленных процессов относятся к адаптационным саногенетическим механизмам?
- •8 Какие из ниже перечисленных процессов относятся к первичным защитным саногенетическим механизмам?
- •9 Какие из ниже перечисленных процессов относятся к вторичным защитным саногенетическим механизмам?
- •10 Какие из ниже перечисленных процессов относятся к вторичным компенсаторным саногенетическим механизмам?
- •11 Какие из ниже перечисленных процессов относятся к терминальным саногенетическим механизмам?
- Как влияет инсулин на белковый обмен?=2 Увеличивает поглощение аминокислот тканями./Стимулирует синтез белка в клетках./Тормозит распад белков./Снижает интенсивность окисления аминокислот в тканях.
- Как влияет инсулин на обмен воды и электролитов?=Способствует задержке воды в организме.=Увеличивает поглощение калия мышцами и печенью.= Снижает экскрецию натрия с мочой
- Какая клетка содержит наибольшее количество инсулиновых рецепторов?=Гепатоцит
-В результате чего возникают нарушения КОС при сахарном диабете?=В результате накопления в организме молочной кислоты./Вследствие накопления в организме кетоновых тел./Вследствие увеличения концентрации в крови свободных жирных кислот.
-Из чего образуется глюкоза в цикле Кори?= Из лактата/ Из пирувата
-Как влияет инсулин на жировой обмен?=Активирует фосфодиэстеразу./Усиливает синтез АцКоА из жирных кислот.
-Как влияет инсулин на углеводный обмен?=Активирует гексо- и глюкокиназу./Активирует фосфофруктокиназу./ Активирует гликогенсинтетазу./Усиливает синтез АцКоА из жирных кислот./Активирует синтез уксусной кислоты из лимонной в цикле Кребса./Участвует в транспорте глюкозы через клеточную мембрану.
-Как цАМФ влияет на активность гликогенсинтетазы?= Инактивирует через активацию протеинкиназы и усиление фосфорилирования глюкозы.
-Какая клетка содержит наименьшее количество инсулиновых рецепторов?=Адипоцит
-Какая форма нарушения КОС развивается при сахарном диабете?=Метаболический ацидоз.
-Какие из нижеперечисленных веществ являются антагонистами инсулина?= Глюкагон/Глюкокортикоиды/Катехоламины/Соматотропин
-Какие механизмы лежат в основе развития диабетической нейропатии?=Энергетическое голодание./Воздействие продуктов извращенного углеводного обмена.
-Какие особенности характерны для инсулинозависимого сахарного диабета?=Аутоиммунный патогенез/ Лечение инсулином необходимо/ Начало обычно до 30 лет/ Ожирение отсутствует/ Распространенность около 0.5%
-Какие особенности характерны для инсулинонезависимого сахарного диабета?= В 80% случаев встречается ожирение/Диета является элементом патогенетической терапии./Как правило, длительное время лечение инсулином не требуется./ Обычно начинается после 40 лет./Распространенность около 4%.
-Какие патогенетические моменты характерны для гипогликемической комы?=Углеводное (энергетическое) голодание тканей./Набухание клеток (в первую очередь, клеток головного мозга)./Спазм сосудов головного мозга.
-Какие патологические процессы, в основе которых лежат локальные сосудистые расстройства, наиболее часто встречаются у больных сахарным диабетом= Ретинопатия/Нефропатия
-Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе А?= Гемералопия./Ксероз, ксерофтальмия и кератомаляция./Фринодерма и фолликулярный гиперкератоз.
-Какие факторы увеличивают уровень глюкагона в крови?= Прием белковой пищи/Физическая нагрузка
-Какие факторы уменьшают уровень глюкагона в крови?=Глюкоза/Соматостатин
-Какие ферменты катализируют процесс фосфорилирования глюкозы?= Гексокиназа и глюкокиназа - в печени и гексокиназа - в мышцах и жировой ткани.
-Какими клетками продуцируется глюкагон?=Альфа - клетками поджелудочной железы.
-Какими клетками продуцируется инсулин?=Бета - клетками поджелудочной железы.
-Какими клетками продуцируется соматостатин?=Дельта - клетками поджелудочной железы.
-Каков механизм антидиабетического действия пероральных препаратов, являющихся производными сульфанилмочевины?=Усиление секреции инсулина./Повышение чувствительности тканей к экзогенному инсулину
-Каков механизм антидиабетического действия пероральных препаратов группы бигуанидов?=Стимуляция гликолиза./Угнетение глюконеогенеза.
-Каковы механизмы возникновения пролежней и других трофических расстройств у больных сахарным диабетом?=Извращение углеводного обмена в клетках эпителия кожи./Наследственная неполноценность кожных покровов у больных диабетом.
-Каковы механизмы развития диабетической комы?= Некомпенсированный метаболический ацидоз./ Гиперосмолярная гипогидрия./Энергетическое голодание нервной ткани.
-Каковы основные пути метаболизма глюкозы в клетке?= Отложение в форме гликогена./Гликолиз с образованием пирувата и лактата./Аэробное окисление через цикл Кребса./Аэробное окисление через пентозный шунт./Превращение в свободные жирные кислоты и отложение в форме триацилглицеринов./ Освобождение из клетки в виде свободной глюкозы.
-Каковы основные симптомы диабетической комы?=Мягкие глазные яблоки./Гипергликемия./Некомпенсированный ацидоз./Запах ацетона изо рта./Сниженный тургор тканей/Потеря сознания./ Нормальный тургор тканей.
-Каковы основные симптомы комы, возникающей при передозировке инсулина?= Глазные яблоки обычной плотности./ Гипогликемия./Потеря сознания./ Нормальный тургор тканей.
-Каковы причины кожного зуда при сахарном диабете?=Раздражение кожных рецепторов продуктами неполного расщепления углеводов.
-Какой фермент катализирует распад гликогена до глюкозы?=Фосфорилаза
-По каким путям идет превращение АцКоА?=Используется в цикле Кребса/Используется для синтеза кетоновых те/Используется для синтеза АцАцКоА
-Под влиянием каких веществ возрастает уровень цАМФ?= Глюкагона/ Адреналина.
-Под влиянием каких веществ снижается уровень цАМФ?= Инсулина
-Почему больные сахарным диабетом подвержены частым инфекционным заболеваниям?=В результате нарушения синтеза иммуноглобулинов.
-Почему ожирение способствует развитию сахарного диабета?= Из-за избыточной адсорбции жировой тканью инсулина
-Почему при сахарном диабете часто возникает резкое похудание?=Из-за резкого усиления липолиза в организме
-Почему при сахарном диабете часто возникают гнойничковые заболевания кожи?=Общие нарушения иммуногенной реактивности организма./Ослабление местной иммунной защиты из-за инфильтрации тканей продуктами неполного расщепления углеводов.
-Почему у больного сахарным диабетом может наблюдаться снижение тургора кожи?= Из-за обезвоживания организма.
-Почему у больного сахарным диабетом наблюдается гипераминоацидемия?=В связи со снижением синтеза белка./В связи с повышением распада белка.
-Почему у больного сахарным диабетом наблюдается гипергликемия?=Вследствие усиленного распада гликогена/Из-за нарушения транспорта глюкозы в клетки.
-Почему у больного сахарным диабетом наблюдается глюкозурия?=В связи с наличием гипергликемии./Вследствие усиленного распада гликогена/ В результате снижения почечного порога для глюкозы./Нарушение реабсорбции глюкозы в канальцах почек
-Почему у больного сахарным диабетом наблюдается кетонемия= В связи с повышением синтеза АЦКоА и со снижением его утилизации в цикле Кребса./Вследствие снижения внепеченочного разрушения тканями кетоновых тел.
-Почему у больного сахарным диабетом наблюдается липемия?=В результате усиления липолиза./ В связи со снижением активности липопротеиновой липазы./ Вследствие снижения утилизации тканями свободных жирных кислот.
-Почему у больного сахарным диабетом нередко возникают сосудистые расстройства?=В связи с гиперхолистеринемией/ В результате утолщения базальной мембраны капилляров, где накапливаются продукты нарушенного углеводного обмена.
-Почему у больного сахарным диабетом, наблюдается глюкозурия?=В связи с наличием гипергликемии./В результате снижения почечного порога для глюкозы.
-Почему у больного сахарным диабетом, находящегося в прекоматозном или коматозном состоянии, отмечается мягкость глазных яблок?=Из-за обезвоживания организма.
-Почему у больной сахарным диабетом беременной женщины может произойти внутриутробная гибель плода?= Из-за развития кетоза у плода./Из-за поражения сосудов плаценты и возникновения у плода нарушений кровообращения.
-Почему у больных сахарным диабетом может наблюдаться мышечная слабость?=Из-за недостатка энергии в организме.
-Почему у больных сахарным диабетом может периодически наступать потемнение в =В связи с колебаниями количества воды в хрусталике, наступающими вследствие изменения осмотических свойств плазмы крови.
-Почему у новорожденного больной сахарным диабетом женщины может произойти развитие синдрома дыхательной недостаточности?=Из-за нарушения синтеза сурфактанта в легких.
-Почему у плода больной сахарным диабетом беременной женщины могут возникнуть пороки развития?=Из-за развития кетоза у плода.
-Почему у плода больной сахарным диабетом беременной женщины может развиться макросомия и висцеромегалия=В связи с усилением у плода анаболических процессов и отложения в его тканях и органах больших количеств жира и гликогена.
-Что делает в организме глюкагон?=Стимулирует гликогенолиз/Стимулирует кетогенез/Стимулирует аденилатциклазу
-Что может являться причинами развития вторичного абсолютного сахарного диабета?= Гиперфункция первично интактной поджелудочной железы/ Избыток соматотропина (СТГ)/ Повышенное содержание глюкокортикоидов в организме/ Прямое повреждение поджелудочной железы
-Что может являться причинами развития вторичного относительного сахарного диабета= Врожденное снижение чувствительности тканей к инсулину/Иммунное разрушение инсулина/ Повышенная активность инсулиназы
-Что надо делать для вывода больного из состояния гипогликемической комы?=Ввести внутримышечно адреналин, и если после этого больной придет в сознание, дать ему выпить раствор глюкозы./Внутривенно вводить глюкозу./ Проводить дегидратационную терапию./Вводить аналептики.
-Что надо делать для вывода больного из состояния диабетической комы?= Вводить инсулин./Внутривенно вводить глюкозу./ Внутривенно вводить раствор бикарбоната натрия./Внутривенно вводить большие количества (2 - 2.5 л) физиологического раствора./Вводить аналептики.
-Что такое "глюконеогенез"?=Процесс образования глюкозы из неуглеводных субстратов
-Что такое «гликогеновая болезнь»?=Избыточное отложение гликогена в клетках организма в результате генетического дефекта ферментов, регулирующих метаболизм гликогена
-Что является сигналом к высвобождению инсулина из клеток, которыми он продуцируется?= Повышение уровня глюкозы в крови./Контакт аминокислот со специфическими рецепторами клеток, продуцирующих инсулин./ Усиление секреции гастрина./Выделение секретина.
2 Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе D?
4 Нарушение процессов кальцификации
6 Остеомаляция и остеопороз
3 Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе В1?
4 Недостаточность правого желудочка сердца
7 Полиневриты и параличи
4 Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе В2?
1 Ангулярный стоматит
9 Хейлоз
5 Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе РР?
1 Дистрофические изменения в ЦНС.
6 Пеллагрическая эритема
6 Какие расстройства наблюдаются в организме при авитаминозе С?
2 Выпадение зубов
4 Геморрагический диатез
7 Какие ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе А?
.
3 Эпителий конъюнктивы и роговицы глаза.
5 Эпителий кожи.
8 Какое заболевание развивается при авитаминозе D?
3 Рахит.
9 Какое заболевание развивается при авитаминозе А?
.
6 Гемералопия.
10 Какое заболевание развивается при авитаминозе В1?
4 Бери - бери.
11 Какое заболевание развивается при авитаминозе В2?
5 Ангулярный стоматит.
12 Какое заболевание развивается при авитаминозе РР?
1 Пеллагра.
13 Какое заболевание развивается при авитаминозе В2?
5 Ангулярный стоматит.
14 Какие ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе D?
4 Костная ткань.
15 Какие системы и ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе В1?
1 Нервная система.
4 Сердечно - сосудистая система.
16 Какие ткани наиболее сильно повреждаются при авитаминозе А?
3 Эпителий конъюнктивы и роговицы глаза.
5 Эпителий кожи.
17 Почему недостаток аскорбиновой кислоты приводит к геморрагическому диатезу, а также к выпадению зубов?
3 Потому что аскорбиновая кислота необходима для образования и нормального существования коллагена.
5 Потому что аскорбиновая кислота положительно влияет на иммуногенез.
18 Какие факторы предрасполагают к развитию пеллагры?
.
2 Недостаток витамина РР в пище.
4 Алкоголизм.
5 Недостаток в пище триптофана.
19 Что такое «пеллагрическая эритема»?
2 Дерматоз на груди (чаще всего - в форме бабочки).
20 Каковы главные причины нарушений минерального обмена и обмена микроэлементов?
ALL
21 Недостаток какого микроэлемента в питьевой воде является причиной кариеса зубов?
.
3 Фтора.
22 Недостаток какого микроэлемента в пище является причиной развития гипохромной анемии?
4 Железа.
23 Недостаток какого микроэлемента в пище может быть причиной развития анемии Аддисон - Бирмера?
2 Кобальта.
24 Избыток какого микроэлемента в питьевой воде является причиной изменения зубной эмали (флюороза)?
2 Фтора.
25 Избыточное поступление какого микроэлемента в организм с пищей может быть причиной парезов, параличей, снижения тактильной чувствительности?
1 Магния.
26 Избыточное накопление какого микроэлемента в организме является причиной сидероза легких?
.
5 Железа.
5
6 Нарушение жирового обмена
1 В патогенезе каких заболеваний и патологических состояний важную роль играет ожирение?
10 Сахарного диабета.
2 Атеросклероза.
4 Гипертонической болезни.
5 Сердечной недостаточности.
8 Коронарной недостаточности.
2 Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития гипертонической болезни?
2 Из - за компенсаторного спазма периферических сосудов, возникающего как реакция на увеличения ОЦК вследствие высокой васкуляризации жировой ткани.
4 Из - за того, что ожирение способствует развитию атеросклероза.
3 Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития атеросклероза?
2 Из - за избытка в крови свободных жирных кислот, что ведет к образованию избыточных количеств холестерина.
4 Почему ожирение играет важную роль в механизмах развития сердечной и коронарной недостаточности?
2 Из - за прессорного действия метаболитов жирового обмена.
3 Из - за того, что ожирение способствует развитию атеросклероза
4 Из-за увеличения ОЦК, что приводит к перегрузке миокарда.
6 Из-за ожирения сердечной мышцы.
5 Какие генетические дефекты способствуют развитию ожирения?
2 Наследственно обусловленное снижения возбудимости гипоталамического центра сытости.
3 Генетически детерминированная пролиферация адипоцитов.
5 Генетические дефекты ферментов липолиза.
6 Через действие каких метаболических механизмов осуществляется гипоталамическая регуляция пищевого поведения и массы тела?
3 Через изменение содержания в гипоталамусе серотонина.
4 Через изменение содержания в гипоталамусе триптофана.
6 Через регуляцию гипоталамусом выброса инсулина.
7 Через регуляцию гипоталамусом выброса глюкагона.
7 Изменение функции каких желез внутренней секреции может создать благоприятный фон для развития ожирения?
.
3 Щитовидной железы.
4 Гипофиза.
7 Эндокринной части поджелудочной железы.
8 Половых желез.
8 Какие метаболические особенности организма могут быть факторами, способствующим развитию ожирения?
1 Недостаточная выработка ферментов, расщепляющих жиры.
3 Преимущественное перераспределение энергии питательных веществ на образование липидов.
4 Повышение эффективности извлечения энергии из питательных веществ и накопление избытка калорий
в виде жира.
9 Какие факторы, связанные с гиподинамией, способствует развитию ожирения?
4 Снижение интенсивности траты жиров.
10 В какие периоды жизни преимущественно происходит увеличение количества адипоцитов при избыточном питании?
2 В последнюю треть внутриутробного развития у плода при перекармливании беременной женщины.
4 В периоде полового созревания.
5 В раннем детском возрасте.
11 Какие гормоны могут играть роль в развитии ожирения?
1 Глюкокортикоиды
4 Лептин
5 Инсулин
6 Адренокортикотропный гормон
12 Каковы принципы диетотерапии ожирения?
2 Значительное снижение общего калоража пищи.
3 Количественная сбалансированность белков, жиров и углеводов в диете.
5 Исключение из диеты легко усваиваемых продуктов (мучные продукты, концентрированные сладости, жиры в чистом виде).
13 Каково должно быть процентное соотношение белков, жиров и углеводов в сбалансированной в количественном отношении диете?
1 15 - 20% белков.
5 40% жиров.
7 40 - 45% углеводов.
14 Какой избыток массы тела по сравнению с должным для данного пола, роста и возраста считается ожирением?
3 На 30%.
15 Вследствие каких эндокринных нарушений чаще всего развивается вторичное ожирение?
1 Вследствие синдрома (болезни) Иценко - Кушинга.
3 Вследствие гипофункции половых желез.
4 Вследствие гипотиреоза.
7 Вследствие первичного гиперкортицизма.
16 Почему важна своевременная и точная диагностика гиперлипидемий?
2 Гиперлипидемии тесно связаны с развитием атеросклероза.
4 Гиперлипидемии являются причиной возникновения острых панкреатитов.
5 Гиперлипидемии свидетельствуют об отложении липидов в тканях.
17 Какие из перечисленных ниже липидов являются атерогенными?
1 Холестерин.
2 Липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
3 Липопротеины низкой плотности (ЛПНП).
4 Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).
1 3 4
18 Какие из перечисленных ниже липидов являются антиатерогенными?
2 Липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
19 Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития семейной гиперхолестеринемии?
. 3 Генетически обусловленное уменьшение количества клеточных рецепторов, фиксирующих на себе ЛПНП.
.
5 Снижение катаболизма ЛПНП.
20 Какие нарушения развиваются в организме при абеталипопротеинемии?
1 Резко снижается уровень холестерина в крови.
3 Нарушается всасывание витаминов А, Д, Е, К.
5 Развивается стеаторея.