glomerulonefrity_i_hpn
.pdf
ЭТИОЛОГИЯХРОНИЧЕСКОГО
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Перенесенный острый гломерулонефрит;
Заболевания соединительной ткани;
Острые респираторные инфекции;
вакцинации
Предрасполагающие
факторы
Переохлаждение; Физические нагрузки; вакцинации
Патогенез ХГН
Повреждение базальной мембраны капилляров клубочков
Образование аутоантител к базальной мембране клубочков
Фиксация аутоиммунных комплексов на
базальной мембране сосудистого клубочка почки
Развитие аутоиммунного воспаления клубочков
Активация свертывающей системы, повышение агрегации тромбоцитов,
Гибель клубочков
нарушение микроциркуляции
и развитие ХПН
Клиника
Мочевой синдром (латентный гломерулонефрит):
протеинурия;
гематурия;
цилиндрурия
Клиника
Нефритическийсиндром:
протеинурия;
артериальная гипертензия;
отеки
Клиника
Нефротическийсиндром:
протеинурия (1-5 г/сут);
диспротеинемия (преобладание альфа2-глобулинов);
гиперлипидемия;
гематурия
Дополнительные
исследования
Пункционная биопсия почек – определение морфологической формы хронического гломерулонефрита
ФАРМАКОТЕРАПИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Иммуносупрессивная терапия:
глюкокортикоиды (преднизолон вдозе 0,001 на кг массы тела всутки втечение 2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы);
Пульс-терапия (метилпреднизолон по 1000 мг в/вкап. 1 раз всут. 3 дня)
Иммуносупрессивная терапия:
Цитостатики:
•циклофосфамид по 0,002-0,003 на кг массы тела всутки;
•Хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут.;
•Циклоспорин 2,5-3,5 мг/кг/сут.
Пульс-терапия:
•Циклофосфамид по 15 мг/кг в/в ежемесячно
Цитостатики
Используют при высокой активности процесса, чаще в комбинации с глюкокортикоидами.
Антиметаболиты (азатиоприн, метотрексат) подавляют синтез ДНК внутри клетки, оказывая иммуносупрессивный эффект.
Алкилирующие (циклофосфамид, хлорамбуцил) действуют на ДНК и РНК,
подавляя продукцию АТ иклеточный иммунный ответ. 