лекции по периодонтологии / Лекция - Быстропрогрессирующий периодонтит

Болезни периодонта с быстропрогрессирующим течением:

клиника, диагностика

Быстропрогрессирующее течение периодонтита (БТП) (нарастающее, прогредиентное, постепенно усиливающееся) – процесс, который развивается молниеносно на фоне различных форм периодонта и в течение нескольких месяцев может привести к быстрой потере зубов.

Распространенность БТП среди населения составляет 0,1-2,6%.

Существует несколько зарубежных классификаций болезней периодонта, в которых БПП обозначен как одна из агрессивных форм периодонтита.

Так Page R.C. Schoeder H.E. (1982) выделили 4 формы агрессивного периодонтита:

1. Препубертатный (до 12 лет)

2. Юношеский (13-17 лет)

3. Быстропрогрессирующий

4. Периодонтит взрослых.

В 1999 году Американская академия периодонтологии разработала новую классификацию, в которой БПП был исключен, так как при определенных условиях все формы периодонтита могут иметь быстропрогрессирующее развитие.

Вместе с этим выяснилось, что разделение на ранние и взрослые формы дифференцировать не корректно, так как возраст в развитии течения или форм патологического процесса не играет особой роли.

Все эти классификации имеют ряд спорных моментов и требуют дальнейших научных исследований в этом направлении.

В настоящее время известная вам классификация учитывает переходный период научных достижений в этом направлении и носит прагматичный характер.

Итак, БТП может протекать как на фоне различных форм периодонта (простого, сложного, ювенильного, постювенильного, препубертатного, симптоматического) и несвязан с влиянием возраста или общей соматической патологией.

БТП может проявиться в любом возрасте и сопровождаться быстрой потерей всех структур периодонта. БТП протекает как со скудной клиникой воспалительного процесса на фоне хорошей гигиены полости рта, так и с острыми проявлениями в тканях периодонта.

Вероятной причиной перехода хронического процесса в быстропрогрессирующий является изменение иммунного комплекса, который изменяет бактериальную флору в тканях периодонта.

Предрасполагающие факторы I порядка:

1. Повышенное количество микроорганизмов на единицу площади.

2. Наличие актинобацил актиномицетомкомитанс и порфиромонас гингивализ.

3. Изменения в фагоцитозе.

4. Появление гиперчувствительного макрофагального фенотипа (повышение продукции PGE 2 и IL-1 к выработке бактериальных эндотоксинов.

5. Прогрессирование потери прикрепления и кости может, как внезапно начаться, так и самопроизвольно приостановиться.

Неизвестно, подвергаются ли ткани только из-за прямой токсичности бактерий или их продуктов, или деструктивные процессы вызваны продуктом собственной иммунной системы хозяина или то и другое. В настоящее время определенно известно, что в полости рта есть условно-патогенные микроорганизмы (факультативные возбудители), которые обычно не приносят вреда хозяину. Однако, в некоторых ситуациях, например понижения иммунитета , могут привести к быстропрогрессирующему течению патологического процесса в тканях периодонта.

Предрасполагающие факторы II порядка:

1. Окклюзионная травма

2. Потеря зубодесневого прикрепления, связанная с миграцией зубов после удаления зубов мудрости

3. Курение

4. Генетическая предрасположенность.

Считается, что Actinobacillus Actenomycetemcomitans является ключевым микроорганизмом среди других высеянных в периодонтальном кармане больных с БТП. Однако это не так.

Микробиологические исследования содержимого ПК больных с генерализованным быстропрогрессирующим периодонтитом обнаружены не только А.а., но и Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus.

Деструкция тканей периодонта зависит от 2-х связанных между собой механизмов:

1- прямое действие микроорганизмов или их продуктов на ткани периодонта;

2- разрушительное действие неадекватных воспалительных реакций.

Характеристика 1-го механизма.

1- А.а. способен пройти через антривентрикулярный эпителий и вторгнуться в глубь соединительной ткани. Но есть врожденные иммунные механизмы защиты так, например увеличенное количество антител в десневой жидкости и защитная реакция на бактериальные инфекционные агенты и, в частности, защита от А.а.

Характеристика 2-го механизма.

2- Агрессия воспалительных реакций зависит от действий полиморфоядерных лейкоцитов в периодонтальных карманах так как они участвуют в местной защите противобактериальной агрессии и играют потенциальную роль в деструкции периодонтальной ткани.

Другой важный компонент местных воспалительных реакций являются Т-лимфоциты.

Анализ исследований показал, что при развитии быстропрогрессирующего течения периодонтита отмечено угнетение Т-хелперов по отношению к Т—супрессоров по сравнению со здоровой десной и периферической кровью. Вместе с этим, в периферической крови отмечена сниженная аутогенная смешанная реакция лимфоцитов.

У всех этих пациентов отмечено присутствие измененных плазмацитов и лимфоцитов, отсутствие фибробластов. Таким образом, при небольшом количестве зубного налета в периодонтальных карманах БТП отмечено 2/3 грам-микроорганизмов включающих актинобацил актиномицетомкомитанс, капноцитофага, Prevotella corrodens, Eikenella corrodens.

БТП может быть локализованным и генерализованным.

Локализованное быстропрогрессирующее течение периодонтита – это процесс, развивающийся в области 1-2 зубов. Чаще всего поражаются первые моляры и резцы.

Генерализованное быстропрогрессирующее течение периодонтита - это процесс развивающийся в области 3-4 зубов и более с обязательным включением первых моляров и резцов.

Рис. 9-1. Быстропрогрессирующий локализованный ювенильный периодонтит в области 31, 32, 36, 46.

Рис. 9-2 (а-с). 32-летняя женщина с генерализованным быстропрогрессирующим сложным периодонтитом. Видна рецессия десны, глубокие периодонтальные карманы. Интенсивное воспаление с наличием местных факторов.

Рис. 9-2 (d-f). Периодонтит у курильщика со стажем курения более 20 лет.

Рис. 9-4. Рентгенограмма Кавказской женщины с генерализованным быстропрогрессирующим препубертатным периодонтитом.

Рис. 9-11. локализованный быстропрогрессирующий постювенильный периодонтит в области первых шестых моляров.

Генетическая предрасположенность.

Определен единственный унаследованный ген аутосомной доминирующей черты. Унаследованной чертой является дефект полиморфонуклеара.

Курение.

Курение является фактором риска в развитии БТП. Механизм влияния табака не выявлен. Однако отмечено, что у курильщиков уровень антител против А.а. значительно снижен. Обнаружено снижение IgG2.

Механизмы защиты.

1. Интактный эпителиальный барьер.

2. Слюнной барьер.

3. Местная продукция антител.

4. Микроциркуляторный барьер.

5. Нормальный микробный пейзаж.

6. Местный адекватный воспалительный ответ.

БТП сложный многофакторный патологический процесс в тканях периодонта, развивающийся в результате сложных взаимодействий между определенными генами организма и средой.

Этот патологический процесс сопровождается неспособностью организма бороться с бактериальной агрессией без воспаления разрушать периодонтальные ткани. Таким образом, с одной стороны наследственная предрасположенность, а с другой стороны табакокурение, два мощных факторы в развитии быстрой деструкции периодонта.

Микробная инфекция Курение вызывает Porphyromonas gingivalis и др. бактерии.

Генетическая предрасположенность.

Ген – аутосомное доминирующее наследование

Предварительный диагноз.

1.Быстрач потеря прикрепления и деструкции кости

2. наследственность.

3. несоответствие между местными факторами и уровнем разрушения тканей.

Группы больных.

1 группа наследственность + А.а. + курение

2 группа А.а. + курение

3 группа курение + наследственность

4 группа курение

5 группа причина не выяснена

6 группа системная патология (СПИД, лейкоз, нейтропения, диабет, редкие генетические болезни: гистиоцитоз Х, и т.д.)

Принципы терапии.

1. Сотрудничество периодонтологов со специализированными периодонтологическими центрами.

2. Сотрудничество с врачами-интернистами: педиатром, врачом-ортодонтом.

3. Определение доступа к пораженным тканям, сглаживание поверхности корня с дотошной мотивацией пациентов по гигиене полости рта, после 4-6 недель повторная оценка.

4. Целенаправленная медикаментозная терапия на подавление А.а., Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, и других встречающихся бактерий.

5. Хирургические мероприятия с назначением тетрациклинов, трихопола (трихопол + амоксицилин – может эффективно подавить А.а. и другие микробы).

6. Системные антибиотики должны применяться только как дополнение к механической, хирургической обработке очага деструкции.

7. Микробиологические исследования необходимо проводить каждые 3 месяца для целенаправленного планирования дальнейших мероприятий.

8. Осуществлять максимальный контроль прироста зубного налета.

9. Рецидив болезни – показания к повторению врачебных действий.