книги / ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ под редакцией С.А.Болдуевой

91

Гипертонический криз (ГК) — это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Гипертонический криз бывает осложненный (жизнеугрожающий) и неосложненный (нежизнеугрожающий). В большинстве случаев гипертонический криз развивается при систолическом АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическом АД >120 мм рт. ст., однако возможно развитие данного неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД. У всех больных с гипертоническим кризом требуется быстрое снижение АД.

Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов. При гипертонической болезни гипертонический криз считается осложненным в случае развития:

–гипертонической энцефалопатии;

–мозгового инсульта;

–острого коронарного синдрома;

–острой левожелудочковой недостаточности (отек легких);

–расслаивающей аневризмы аорты;

–у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

АД следует снижать постепенно во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25% за первые 1–2 ч.

Используются следующие парентеральные препараты для лечения осложненного гипертонического криза: эналаприл; нитроглицерин; натрия нитропруссид; бета-блокаторы; фентоламин; диуретики (фуросемид); нейролептики (дроперидол); ганглиоблокаторы (пентамин), урапидил. Урапидил преимущественно блокирует периферические постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, таким образом нивелируя сосудосуживающее действие катехоламинов. В центральной нервной системе урапидил влияет на активность сосудодвигательного центра, что проявляется в предотвращении рефлекторного увеличения тонуса симпатической нервной системы.

Неосложненный гипертонический криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функций органов-мишеней. Возможно как внутривенное, так и пероральное либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: нифедипин, каптоприл, клонидин, моксонидин.

Как вы понимаете, в одной главе невозможно было изложить все современные данные, касающиеся всех аспектов артериальной гипертензии. Дополнительную информацию вы получите при изучении терапии и клинической фармакологии на старших курсах. Если вы хотите узнать больше уже сейчас, обратитесь с рекомендуемой в конце главы литературе.

92

Ситуационные задачи

Задача № 1

Мужчина 38 лет обратился в поликлинику с жалобами на периодически возникающую головную боль в затылочной части головы, сопровождающуюся повышением артериального давления до 160/90 мм рт. ст. в течение 6 мес. Других жалоб не предъявляет. По совету друга начал регулярно измерять артериальное давление 1–2 раза в день. При ведении дневника артериального давления отметил, что оно составляет более 140/90 мм рт. ст. каждый день. Из анамнеза известно, что пациент курит 1 пачку сигарет в день, работает системным администратором, рабочий день ненормированный, часто работает в выходные дни. У матери пациента артериальная гипертензия с 45 лет. Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Рост 172 см. Вес 94 кг. ЧСС 84 уд./мин. АД (среднее из трех измерений) 162/94 мм рт. ст. на правой руке, 166/92 мм рт. ст. на левой руке. Границы сердца — смещение левой границы до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца — акцент II тона на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хрипов не выслушивается. Живот мягкий безболезненный. При аускультации — шумов в области аускультации почечных артерий нет. Отеков нет.

Вопросы:

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.

3.Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?

4.Какую тактику ведения пациента следует избрать?

Ответ:

Гипертоническая болезнь II стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений высокий. У пациента предварительно отсутствуют данные, позволяющие подозревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы риска: отягощенная наследственность, курение, ожирение, гиподинамия. Расширение границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). У пациента необходимо провести обследование соглас-

но плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Пациенту рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.

Задача № 2

Женщина 69 лет обратилась к участковому врачу в связи с появлением «мушек» перед глазами, которые беспокоят ее в течение 1 мес. Из анамнеза известно, что 2 года назад пациентка была госпитализирована с транзиторной ишемической атакой, в период госпитализации артериальное давление составляло 150/90 мм рт. ст. Пациентке при выписке были назначены лекарственные препараты, названия которых она не помнит, так как принимала их только 1 мес. В последующем не обследовалась, никакой терапии не получала. Не курит, о заболеваниях родителей ничего сообщить не может, сейчас на пенсии, ранее работала в библиотеке. Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Рост 162 см. Вес 74 кг. ЧСС 78 уд./мин. АД (среднее из трех измерений) 158/92 мм рт. ст. на правой руке, 156/90 мм рт. ст. на левой руке. Границы сердца — смещение левой границы

93

до левой среднеключичной линии. При аускультации сердца — акцент II тона на аорте. Над легкими звук ясный легочный. Хрипов не выслушивается. Живот мягкий безболезненный. При аускультации — шумов в области аускультации почечных артерий нет. Отеков нет.

Вопросы:

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

2.Проведите стратификацию риска сердечно-сосудистых осложнений.

3.Какие методы обследования необходимо использовать у данного пациента?

4.Какую тактику ведения пациента следует избрать?

Ответ:

Гипертоническая болезнь III стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий. У пациентки предварительно отсутствуют данные, позволяющие подозревать вторичный генез артериальной гипертензии. Имеются факторы риска: избыточная масса тела. Расширение границ сердца позволяет предположить гипертрофию левого желудочка (поражение органов-мишеней). Так как пациентка перенесла транзиторную ишемическую атаку, а это является ассоциированным клиническим состоянием, стадия определяется как III, а риск сердеч- но-сосудистых осложнений — очень высокий. У пациентки необходимо провести

обследование согласно плану, изложенному в разделе «Методы диагностики». Пациентке рекомендовано изменение образа жизни + начать лекарственную терапию.

Литература

Основная:

1. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Внутренние болезни. Сердечно-сосуди- стая система. — М.: Бином, 2007. — 856 с.

Дополнительная:

1.Журнал «Сердце» за 2011–2014 гг.

2.Журнал «Рациональная фармакотерапия в кардиологии» за 2011–2014 гг.

3.Европейские рекомендации по артериальной гипертензии, 2013 г.; www. scardio.ru. www.escardio.org

4.Болезни сердца по Браунвальду. Руководство по сердечно-сосудистой медицине / под ред. П. Либби и др.; пер. с англ.; под общ. ред. Р. Г. Оганова: в 4 т. — М.: Логосфера, 2012.

5.Журнал «Артериальная гипертензия» 2011–2014 гг.

95

Пучок Гиса отходит от АВ-узла и проходит через межжелудочковую перегородку, где делится на левую ножку пучка Гиса, которая проходит по левой части перегородки, и правую ножку пучка Гиса, проходящую по правой части.

Левая ножка пучка Гиса делится на передне-верхнюю и задне-нижнюю и небольшую ветвь, идущую к перегородке.

Ветви ножек пучка Гиса образуют субэндокардиальные сплетения, от которых отходят волокна Пуркинье, которые проникают в мышцу желудочков.

(Если вам интересно узнать об анатомии проводящей системы больше, обратитесь к рекомендуемой в конце главы литературе.)

В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам: Венкебаха и Тореля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое,

вконце — только левое предсердие.

Унекоторых людей имеется аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые «обходят» АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.

3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла. 4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.

Более подробно нарушения ритма, возникающие при подобной аномалии развития, вы будете изучать на старших курсах, мы здесь введем только некоторые понятия.

В том случае, если импульс будет обходить АВ-узел и распространяться по вышеуказанным дополнительным проводящим путям, возникает синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков. В результате миокард желудочков начинает возбуждаться раньше, чем это происходит при обычном распространении возбуждения: по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В клинической практике чаще всего встречаются 2 синдрома (феномена) преждевременного возбуждения:

–синдром (феномен) WPW — по имени описавших его исследователей L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930;

–синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q (R) или синдром СLС (Клер- ка–Леви–Кристелко), иногда этот синдром называют синдромом LGL (Ла- уна–Ганонга–Левина). В этом случае интервал P–Q на ЭКГ меньше 0,12 с.

Несколько слов о кровоснабжении проводящей системы сердца: примерно в 70% случаев СА-узел и в 85% случаев АВ-узел кровоснабжаются из бассейна правой коронарной артерии. Таким образом, стенозирование или окклюзия правой коронарной артерии (например, тромботическая окклюзия во время инфаркта миокарда) могут приводить к нарушению работы СА и АВ-узлов.

В сердце различают три основных центра автоматизма (пейсмейкера — водителя ритма).

96

1.Водитель ритма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.

2.Водитель ритма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также верхняя (проксимальная) часть пучка Гиса, которые производят импульсы с частотой 40–60

вминуту.

3.Водитель ритма третьего порядка — конечная (дистальная) часть пучка Гиса, а также его ножки и ветви. Они обладают самой низкой функцией автоматизма и вырабатывают около 25–45 импульсов в минуту.

В норме главным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (латентных) водителей ритма, так как

внем находятся клетки с наиболее высоким уровнем автоматизма.

Латентные водители ритма в норме начинают работать только тогда, когда по какой-либо причине не функционирует («плохо работает») вышележащий водитель ритма. К примеру, если возникает остановка СА-узла, основным пейсмейкером становится АВ-узел и тогда частота сердечных сокращений (а именно, частота сокращений желудочков) будет обусловлена тем, какое число импульсов производит АВ-узел (40–60 в минуту). Если же перестанут работать и СА-, и АВузлы, тогда основным водителем ритма будут ножки и ветви пучка Гиса с соответствующей частотой — 25–45 импульсов в минуту.

Теоретически любая клетка проводящей системы сердца при определенных обстоятельствах (например, при ишемии миокарда) может стать водителем ритма. Эта функция является защитной, если не работают вышележащие водители ритма, и становится патологической, когда происходит усиление автоматической активности скрытых пейсмейкеров и их активность становится выше, чем

уклеток нормально работающего синусового узла — возникает аритмия.

ВАВ-узле происходит задержка проведения импульса от предсердий к желудочкам (примерно на 0,1 с), что обуславливает его основные функции:

1) синхронизация деятельности предсердий и желудочков — сокращение предсердий предшествует сокращению желудочков;

2) защита желудочков от слишком частой импульсации со стороны предсердий; АВ-узел является своего рода «фильтром» на пути между предсердиями и желудочками. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180 импульсов в минуту;

3) защита желудочков от возможной длительной асистолии; когда предсердный импульс слишком задерживается, АВ-узел становится генератором желудочкового ритма.

Существует понятие «точка Венкебаха» — термин, применяемый для характеристики функции проводимости АВ-соединения. Как определяется «точка Венкебаха» можно узнать из дополнительной литературы, приведенной в конце этой главы.

На рис. 5.2 изображено распространение импульса в норме. Импульс возникает в СА-узле и распространяется по предсердиям — на ЭКГ появляется положительный зубец Р (на схеме 1, 2). Затем импульс доходит по АВ-узлу и проходит по нему, по стволу пучка Гиса (на схеме 3). Затем импульс распространяется по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье, происходит возбуждение желудочков — на ЭКГ комплекс QRS (4).

99

2.Фаза 4 потенциала действия не горизонтальная, как мы видели ранее,

аимеет косовосходящий вид — постепенная спонтанная деполяризация. Эта спонтанная деполяризация происходит вследствие определенного ионного

тока — пейсмейкерный ток (If). Этот ток обеспечивается, преимущественно, ионами Na+, но не через быстрые натриевые каналы. Пейсмейкерные каналы открываются в период реполяризации клетки, когда трансмембранный потенциал наиболее низкий (–60 мВ). Проникновение внутрь клетки положительно заряженных ионов натрия приводит к тому, что мембранный потенциал повышается (–40 мкВ) и становится пороговым, здесь начинается фаза 0 потенциала действия (деполяризация).

3.Фаза 0 потенциала действия гораздо медленнее, чем проводящей системы, так как возбуждение обусловлено не быстрым натриевым током, а медленным кальциевым (входом Са++ в клетку через медленные кальциевые каналы).

4.Реполяризация происходит так же как и в клетках с быстрым электрическим ответом — 1) инактивация кальциевых каналов и 2) усиленный выход К+ из клеток.

Таким образом, в клетках с медленным электрическим ответом (пейсмейкерные клетки) основным ионом, ответственным за потенциал действия, является Са++, входящий в клетку через медленные кальциевые каналы.

В клетках проводящей системы сердца основным ионом является Na+, входящий в клетку через быстрые натриевые каналы.

Запомните данный факт, так как это важно для понимания механизмов действия антиаритмических препаратов.

Рефрактерность — это частичная или полная невозможность возбуждения клетки. Рефрактерность — это очень важное свойство миокарда, так как лежит в основе как нормального, так и патологического образования и распространения импульса.

Степень рефрактерности отражает количество быстрых натриевых каналов, которые вышли из неактивного состояния и способны открыться (т. е. возможен вход натрия в клетку и деполяризация). Во 2-ю фазу и в начале 3-й фазы потенциала действия практически все быстрые натриевые каналы неактивны и не могут открыться, поэтому здесь возникает (рис. 5.5) абсолютный (эффективный)

рефрактерный период — период, в течение которого клетки полностью нечувствительны к новым стимулам — деполяризация невозможна.

В конце 3-й фазы увеличивается число активных быстрых натриевых каналов, поэтому возникает относительный рефрактерный период — интервал, в тече-

ние которого раздражители возбуждают потенциал действия, однако стимул должен быть сильнее, чем обычно, и потенциал действия характеризуется меньшей скоростью развития, более низкой амплитудой и меньшей скоростью проведения.

После относительного рефрактерного периода появляется короткий период «сверхнормальной возбудимости», в котором раздражители, сила которых ниже нормальной, могут вызвать потенциал действия.

Регуляция сердечной деятельности симпатической и парасимпатической нервной системой детально обсуждается в курсах нормальной и патологической физиологии. Обратим наше внимание только на несколько аспектов:

•Механизм влияний блуждающего нерва на сердце. Ацетилхолин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. В этих условиях

100

0

–50

1

2

–100

Период сверхнормальной возбудимости

Рефрактерный период (1— абсолютный; 2 — относительный)

Рис. 5.5. Абсолютный и относительный рефрактерные периоды

возбудимость проводящих волокон понижается. В СА-узле уменьшается частота генерации импульсов, в АВ-узле происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

•Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Норадреналин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В СА-узле возрастает способность клеток к автоматизму, в АВ-узле — к ускорению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Таким образом, активация симпатической нервной системы приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, ускорению проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличению возбудимости сердечной мышцы. Активация парасимпатической нервной системы приводит к урежению частоты сердечных сокращений, замедлению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

В миокарде возможно антероградное (правильное) проведение импульса — «сверху вниз» — из синусового узла от предсердий к желудочкам и ретроградное — в противоположном направлении — «снизу вверх». Когда импульс идет ретроградно (электрический вектор направлен в противоположную сторону), те зубцы на ЭКГ, которые в норме являются положительными, становятся отрицательными. Кроме того, в связи с тем, что фронт возбуждения идет не привычным образом «сверху вниз», равномерно охватывая все отделы, а в обратную сторону, может происходить деформация зубца Р и комплекса QRS.

На рис. 5.6, а изображено ретроградное распространение импульса, когда вследствие невозможности синусового узла выполнять пейсмейкерную функцию эту роль берут на себя клетки, расположенные в нижней части правого предсердия. Возбуждение предсердий идет «снизу вверх», а не как обычно, «сверху вниз», поэтому зубец Р становится отрицательным (1, 2). Далее распространение импульса идет обычным путем (3, 4), возникает комплекс QRS.

На рис. 5.6, б изображено ретроградное распространение импульса, когда нарушено образование импульса в синусовом узле, другие клетки предсердий также не могут производить электрические импульсы, основным генератором импульсов становятся клетки АВ-соединения. Возбуждение по предсердиям отсутствует, поэтому зубца Р на ЭКГ нет, импульс идет «сверху вниз» из АВ-соединения