Методички УГМУ / ДЕ_11 Тактика ведения в амбулаторных условиях больных с ГЭРБ, хр гастритом

41

42

Диагноз хронического гастрита – морфологический диагноз, устанавливаемый специалистом – морфологом на основании изучения гистологических препаратов биоптатов слизистой оболочки желудка, взятых из определенных отделов желудка. Эндоскопическая симптоматика

43

заболевания не имеет ведущего значения в постановке диагноза хронического гастрита. Морфологический диагноз “ Хронический гастрит”может не сопровождаться диспептическими симтомами. (Ивашкин В.Т. и соавт., 2011) .

Клиническая картина заболевания определяется наличием симптомов функциональной диспепсии в том или ином сочетании присутствующих у пациента. Хронический гастрит и функциональная диспепсия почти всегда сочетаются у одного больного , не противоречат друг другу, при этом функциональная диспепсия является клиническим эквивалентом гастритического процесса. Симптомы функциональной диспепсии : боль или чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, не связаны скаким-либо органическим заболеванием (язвенная болезнь,опухоли, хронический панкреатит и т.д.).

функциональной диспепсии в зависимости от сочетания различных жалоб:

синдром эпигастральной боли (умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области, непостоянного характера,

связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота) и постпрандиальный дисресс-синдром. Возможно сочетание этих синдромов у одного пациента.

Диагностика инфекции H. pylori должна осуществляться методами,

непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме больного. Данным требованиям удовлетворяют следующие методы диагностики:

1.Бактериологический — посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифферециально~диагностическую среду. Бактериологический метод в связи с трудностями выращивания микроорганизма используется в основном в научно-исследовательских целях.

2.Морфологический:

— гистологический — окраска бактерии в гистологических

препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, Вартну-Старри, Генте,

44

толуидиновым синим. Гистологический метод является «золотым» стандартом диагностики H. pylori. Метод позволяет не только достоверно выявлять наличие H. pylori, но и определять степень обсемененности по следующим критериям:

0- бактерии в препарате отсутствуют;

1- слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения)

2- умеренвая обсемененность (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения)

3- выраженная обсемененность (свыше 50 микробных тел в поле зрения)

—цитологический — окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе, Граму.

3.Биохимический –

- Уреазный — определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду,

содержащую субстрат, буфер и индикатор.

4.Дыхательный - определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С; они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины с высвобождением радиоактивного углерода изотопа под действием уреазы бактерии Н. pylori.

5.Иммуноферментный метод определения антител к H. pylori.

Метод иммуноферментного анализа, основанный на обнаружении специфических антигеликобактерных антител классов А и G в сыворотке плазме или капиллярной крови, является неинвазивным высокочувствительным методом диагностики H pylori-инфекции. Однако этот метод не позволяет установить, имеется ли в настоящее время активная инфекция, или был только контакт с микробом в прошлом. В связи с этим метод ИФА может быть использован только у пациентов, не получавших эрадикационной терапии, т.е., для первичной диагностики Н. руlогi-

инфекции и выявления групп риска развития гастродуоденальной патологии,

45

ассоциированной с H. pyloгi, особенно бессимптомно протекающей. Метод

неприменим для оценки эффективности эрадикационной терапии.

6. Определение ДНК H. pylori в кале с помощью полимеразной

цепной реакции (ПЦР) может использоваться для оценки эффективности эрадикационной терапии.

Скрининг на выявление категорий населения , страдающих хроническим гастритом, с использованием малоинвазивной технологии – набора “

Гастропанель”: - определение в сыворотке крови уровней гастрина,

пепсиногена – I, пепсиногена – II, антител антигенам H.pylori. Указанные показатели позволяют косвенно оценить функциональное состояние слизистой оболочки различных отделов желудка, предположить наличие атрофических изменений, обосновать необходимость углубленного обследования – ФГДС с биопсией и морфологическим исследованием биоптатов СОЖ.

Рентгенологическое исследование желудка показано в случаях небходимости оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка, исключить гастроптоз, онкопатологию (инфильтративное поражение) желудка.

Примеры формулировки диагнозов:

-Хронический поверхностный антральный гастрит, Hp-

ассоциированный (акт.-1ст, восп.-2ст, Hp – 1ст. ), 1 стадия, с

синдромом ФД (СЭБ).

-Хронический мультифокальный атрофический гастрит, Hp-

ассоциированный, ( акт.-3, восп.-3, Hp -3) 3 стадия, c синдромом ФД (ПДС).

Основные принципы лечения на амбулаторном этапе

В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп

лекарственных средств, применяемых при лечении больных ХГ:

46

антисекреторные средства;

антигеликобактерная терапия;

препараты местного защитного действия (цитопротекторы,

репаранты);

регуляторы моторно-эвакуаторной функции — прокинетики,;

симптоматическая терапия (антациды, спазмолитики)

1.Антисекреторные препараты. К антисекреторным препаратам

относятся:

периферические М-холинолитики,

блокаторы Н2-рецепторов,

ингибиторы протонной помпы.

1.3Ингибиторы протонной помпы (ИПП), представителями которых являются омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол,

оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. По антисекреторному эффекту ИПП превосходят блокаторы Н2-рецепторов. Ингибиторы протонной помпы являются самыми эффективными антисекреторными препаратами ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на фермент Н+/К+-АТФазу, находящийся на апикальной мембране секреторных канальцев обкладочных клеток, блокируя работу протонной помпы по переносу ионов водорода из париетальной клетки в просвет желудка и,

следовательно, продукцию соляной кислоты. Все ИПП являются неактивными пролекарствами избирательного действия. После перорального приема они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия — париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путем диффузии ИПП накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь ИПП переходят в активную форму —

47

тетрациклический сульфенамида, который связывается с SН-группами Н+/К+-АТфазы. Поскольку при взаимодействии сульфенамида с SН-группами Н+/К+-АТфазы образуется ковалентная связь, молекулы данного фермента ингибируются необратимо и поэтому секреция Н+ возможна лишь вследствие синтеза новых молекул - Н+/К+-АТфазы.

Омепразол ( лосек, гастрозол, омез, цисагаст и др.)используется в

дозировке 20 мг 2 раза в сутки.

Рабепразол (париет, зульбекс, он-тайм, нофлюкс) по своим фармакокинетическим и фармакодинамическим свойствам обладает рядом преимуществ над другими препаратами данной группы. Так, рабепразол быстрее всех других ИПП конвертируется в свою активную сульфенамидную форму. In vitro рабепразол проявляет свое ингибирующее действие уже через

5 мин, тогда как омепразол и лансопразол достигают такого же эффекта через

30 мин. Благодаря этому свойству уже в первый день приема париета уменьшаются или полностью исчезают такие клинические проявления заболевания, как изжога, болевой синдром. Кроме того, терапевтические дозы париета вдвое меньше, чем омепразола (20 мг 1 раз в день).

Применение рабепразола в эрадикационной терапии считается более предпочтительным по сравнению с другими ИПП, учитывая более быстрое наступление его мощного антисекреторного эффекта и более выраженную прямую антигелекобактерную активность. Это потенцирует эффект антибиотиков и позволяет избегать предварительной антисекреторной терапии перед началом эрадикации.

Пантопразол (контролок, нольпаза) – ИПП, имеющий наименьшее лекарственное взаимодействие, в связи с чем, оптимален у пациентов старших возрастных групп, постоянно применяющих комбинированную медикаментозную терапию по поводу полиморбидной патологии. Препарат имеет длительный период действия – до 46 часов, прием препарата возможен во время или после еды.

48

Эзомепразол (нексиум, эманера) — это оптически чистый изомер S-

изомер oмепразола. Благодаря тому, что эзомепразол представляет собой моноизомер, он обладает большей стабильностью и предсказуемостью метаболизма по сравнению с омепразолом. Клиренс эзомепразола ниже, чем у других ИПП, следствием чего является большая биодоступность эзомепразола. Другими словами, большая доля каждой дозы препарата остается в кровотоке после метаболизма «первого прохождения».

2. Препараты местного защитного действия. К цитоnротекторам

относятся сукральфат (вентер вентриксол) и препараты коллоидного висмута – висмута трикалия дицитрат (де-нол, новобисмол и др.).

- Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, сочетанный с гидроокисью алюминия) соединяется с некротическими массами дна язвы,

образуя прочный барьер, в течение 6 ч защищающий язву от действия кислотно-пептического фактора, связывает изолецитин, пепсин и желчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат по 1,0 3

раза в день за 1 ч до еды и перед сном. Препарат можно сочетать с антисекреторными средствами. Сукральфат хорошо переносится больными,

из побочных явлений отмечаются только запоры, наблюдающиеся в 2—4%

случаев.

- Препараты коллоидного висмута - висмута трикалия дицитрат

(де-нол, новобисмол) по механизму действия близки к сукральфату: е

оказывают местное влияние, образуя белково-висмутовую пленку, которая покрывает дефекты СОЖ и предохраняет ее от агрессивного действия желудочного сока, абсорбируют пепсин, повышают уровень эндогенных простагландинов, стимулируют слизеобразование. Кроме того, препараты коллоидного висмута обладают способностью угнетать жизнедеятельность

H. pylori, благодаря чему они широко используются в лечении этой инфекции вместе с антибиотиками и метронидазолом. Де-нол назначается по 2 табл.

49

(0,24) 2 раза в день, утром и вечером за 30 мин до еды. Не рекомендуется сочетать де-нол с антацидами, так как при высоком pH теряется его активность.

Препараты коллоидного висмута хорошо переносятся, но для предупреждения избыточного накопления висмута в организме, токсически влияющего на центральную нервную систему и печень, продолжительность курса лечения не должна превышать 8 недель. При нарушении функции почек эти препараты не применяются.

3. Эрадикационная антихеликобактерная терапия .

Международным Маастрихтским соглашением (Маастрихт-III, 2005 и

Маастрихт-IV, 2010) выдвинуты следующие рекомендации по лечению инфекции H. pylori.

Основой лечения является комбинированная (3- или 4-компонентная)

терапия:

—способная уничтожать бактерию Helicobacter pylori, как минимум,

в80% случаев;

—не вызывающая вынужденной отмены терапии врачом, вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев);

—эффективная при продолжительности курса не более 14 дней.

Оценка степени эрадикации (под эрадикацией подразумевают полное уничтожение как вегетативной, так и кокковидной формы H. pylori в желудке и двенадцатиперстной кишке):

-диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4—6 нед после окончания курса антигеликобактерной терапии;

-диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя методами:

гистологическим или цитологическим методом обнаруживают H. pylori, а

жизнедеятельность микроба определяют с помощью уреазного теста;

50