Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ШПОРА

.pdf
Скачиваний:
96
Добавлен:
12.05.2020
Размер:
4.37 Mб
Скачать

мужчин можно заменить амилоридом в дозе 10-30 мг/сут в 2 приема или триамтереном до 300 мг/сут в 2-4 приема. Эти препараты нормализуят уровень калиѐ, но не снижаят АД, в свѐзи с чем необходимо добавление

салуретиков, антагонистов кальциѐ, ингибиторов АПФ и антагонистов ангиотензина II.

В случае глякокортикоидподавлѐемый гиперальдостеронизм назначаетсѐ дексаметазон в индивидуально подбираемых дозах, необходимых длѐ устранениѐ гипокалиемии, возможно в сочетании с гипотензивными препаратами.

4.Етапне лікування уражених отруйними речовинами протягом бойових дій. Організація невідкладної медичної допомоги при гострих отруєннях на етапах медичної евакуації.

На шлѐху можливого руху зараженої хмари особовий склад приймаю 2 таблетки атидоту П-6, ѐкий міститьсѐ в аптечці індивідуальній у жовтому пеналі, одѐгаю засоби захисту шкіри і протигази та готую до використаннѐ індивідуальний протихімічний пакет.

Наданнѐ долікарської допомоги проводитьсѐ в такій послідовності:

1)одѐгнути протигаз або протигаз длѐ поранених у голову;

2)при перебуванні в аерозольній хмарі ОР і потраплѐнні на шкіру обличчѐ найдрібніших крапель отрути обробити її рідиноя із ІПП-8; часткову санітарну обробку шкіри обличчѐ необхідно проводити швидко, тому що перебуваннѐ ураженого без протигаза в зараженій атмосфері вкрай небезпечне длѐ його життѐ;

3)ввести антидот із шприц-тябика (афін або будаксим), ѐкщо судоми значно виражені, то вводитьсѐ подвійна доза препарату. Використані шприц-тябики необхідно прикріпити до одѐгу, що буде братисѐ до уваги лікарѐми на наступних етапах медичної евакуації при подальшому лікуванні ураженого;

4)при відсутності афіну або будаксину дати дві таблетки тарену, при необхідності провести повторну часткову санітарну обробку відкритих шкірних покривів рідиноя з ІПП-8.

5)заражені ділѐнки одѐгу обробити дегазуячим розчином.

При тѐжких розладах диханнѐ застосовуютьсѐ дихально-киснева апаратура (ДП-10, КІ- 4). Проводитьсѐ швидка евакуаціѐ ураженого із ОХЗ на відкритому транспорті.

Кваліфікована медична допомога Невідкладні заходи:

в особливо тѐжких випадках проводитьсѐ комбіноване антидотне лікуваннѐ;

введеннѐ симптоматичних засобів;

профілактичне введеннѐ антибіотиків.

Заходи, ѐкі можуть бути відстрочені:

повна санітарна обробка;

комплексне дезінтоксикаційне лікуваннѐ;

продовженнѐ введеннѐ антидотів за показаннѐми.

Білет29 1.Хронічне легеневе серце. Етіопатогенез, класифікація, клінічні прояви.

Хронічне легеневе серце (ХЛС) —— захворяваннѐ, що виникаю внаслідок тривалого хронічного ураженнѐ легень з підвищеннѐм тиску в легеневій артерії, перевантаженнѐм правого шлуночка та розвитком його недостатності із застоюм крові у великому колі кровообігу. Цѐ патологіѐ найчастіше супутнѐ емфіземі легень, пневмосклерозу, пневмоконіозу та ін. При цьому тиск в легеневій артерії досѐгаю 13,3/9,33 кПа (100/70 мм рт.ст.) замість 3,33/2,0 кПа (25/15 мм рт.ст.) в нормі.

Етіологія

ХЛС розвиваютьсѐ на протѐзі багатьох років в хворих, що страждаять на хронічний бронхіт, бронхоектатичну хворобу, емфізему, туберкульоз легень, бронхіальну астму, пухлини та кістозні переродженнѐ легень, ураженнѐ легень, кіфосколіоз, плевральний фіброз та інші захворяваннѐ, що порушуять екскурсія грудної клітки. Сприѐять розвитку ХЛС також захворяваннѐ, що уражаять судинну систему легень: артеріїти, первинна легенева гіпертоніѐ та тромбоемболічні процеси у системі малого кола кровообігу.

Патогенез

В основі ХЛС лежить розвиток гіпертонії малого кола кровообігу внаслідок обструктивних та реструктивних процесів в легенѐх, що призводѐть до альвеолѐрної гіпоксії та гіперкапнії.

Альвеолѐрна гіпоксіѐ викликаю підвищеннѐ тонусу легеневих судин (рефлекс ЕйлераЛільюстранда) та збільшеннѐ тиску в малому колі кровообігу з розвитком гіпертрофії правих відділів серцѐ, а також сприѐю розвитку вторинного еритроцитозу, підвищення в'ѐзкості крові, уповільнення

кровотоку та збільшення об'юму циркуляячої крові. Це веде до зменшеннѐ хвилинного об'юму крові та разом із дистрофічними процесами в правому шлуночку зумовляю розвиток правошлуночкової недостатності.

З прогресуваннѐм захворяваннѐ настаять зсуви кислотно-лугової рівноваги з виникненнѐм компенсованого дихального ацидозу.

Класифікація Хронічне легеневе серце (роки). Причини:У судинах:

а) первинна легенева гіпертоніѐ; б) артеріїти; в) повторні емболії; г) резекціѐ легені. У паренхімі:

а) обструктивні процеси у бронхах (емфізема, бронхіальна астма, хронічні бронхіти, дифузний пневмосклероз з емфіземоя); б) рестриктивні процеси - фібрози і гранульоматози; в) полікістоз легень. Торакодіафрагмальні:

а) ураженнѐ хребта і грудної клітки з деформаціюя її; б) плевральні шварти; в) ожиріннѐ (синдром Піквіка).

Клінічні проѐви хронічного легеневого серцѐ різні й залежать від патогенезу. Такі скарги хворого відразу звертаять увагу лікарѐ на серце. Задишка невелика, але різко зростаю при фізичному навантаженні. Хворого турбуять серцебиттѐ і болі в ділѐнці серцѐ, що нагадуять стенокардія і виникаять при фізичному навантаженні. Нітрогліцерин малоефективний. Ціаноз відсутній або маловиражений. Кінцівки при серцевій

недостатності, звичайно, холодні, на відміну від емфіземи,при ѐкій зустрічаютьсѐ так званий "теплий" ціаноз.

2.Принципи лікування системного червоного вовчака. Пульс-терапія, покази, протипокази.

Системний червоний вовчак (Хвороба Лібмана-Сакса) — захворяваннѐ сполучної тканини, що проѐвлѐютьсѐ ураженнѐм рѐду органів та систем. Хвороба виникаю внаслідок порушеннѐ імунологічних процесів в організмі, при ѐкому антитіла, що вироблѐятьсѐ організмом, пошкоджуять ДНК здорових клітин. Хворіять переважно молоді жінки.

3.Амілоїдоз нирок , диф.діагноз, критерії діагностики.

Амілоїдоз нирок - прогресуяче накопиченнѐ в нирковій паренхімі патологічного фібрилѐрного білка - глікопротеїдів, що приводить до зменшеннѐ функціонуячої тканини.

Діагностика. Лабораторні показники при первинному амілоїдозі неспецифічні: гіпохромна анеміѐ в термінальній стадії хвороби, нейтрофільний лейкоцитоз при запаленні або інфекції, збільшеннѐ ШОЕ при змінах білкових показників тощо. Протеїнуріѐ варіяю від мікроальбумінемії до масивної протеїнурії, що супроводжую нефротичний синдром. Гематуріѐ виникаю рідко,

лейкоцитуріѐ не буваю масивноя і не пов'ѐзана із супутньоя інфекціюя (незначні зміни сечового осаду). Циліндри гіалінові, воскоподібні, рідше зернисті; длѐ них не характерна метахромазіѐ при фарбуванні, але вони даять різко позитивну шифф-йодну кислотну реакція. Усі імунні показники ѐк клітинного, так і гуморального імунітету знижені. Частіше, ніж при вторинному амілоїдозі, виѐвленнѐ в

сечі і крові хворих на первинний амілоїдоз білка Бенс-Джонса і плазматизацїї кісткового мозку свідчить про участь у патогенезі останнього імуноклітинних клонів. При ураженні печінки —

гіперхолестеринеміѐ, у деѐких хворих — гіпербілірубінеміѐ, підвищеннѐ активності лужної фосфатази. Копрологічне дослідженнѐ виѐвлѐю виражені стеаторея, амілорея, креаторея.

Інструментальні дослідження

ЕКГ — зниженнѐ вольтажу зубців, порушеннѐ ритму і провідності;

ЕхоКГ — рестриктивна кардіоміопатіѐ з ознаками діастолічної дисфункції;

рентгенологічне дослідженнѐ:

-пухлиноподібні утвореннѐ шлунка або кишок, гіпотоніѐ стравоходу, перистальтика шлунка ослаблена, уповільненнѐ або прискореннѐ пасажу баріювої суспензії по кишках;

-прикоренева лімфаденопатіѐ легень, інтерстиціальні ураженнѐ легень, лімфаденопатіѐ середостіннѐ;

• функціональні клінічні проби з конго червоним і метиленовим синім (швидке зникненнѐ барвників при внутрішньовенному введенні із сироватки крові внаслідок їхньої фіксації

амілоїдом і значне зниженнѐ виділеннѐ їх нирками) не завжди інформативні;

• біопсіѐ з фарбуваннѐм конго червоним із мікроскопіюя в полѐризованому світлі (поѐва зеленого світіннѐ) — найінформативніший метод.

Морфологічна діагностика. Амілоїдоз можна запідозрити на підставі описаних вище симптомів, але діагноз маю бути підтверджений морфологічно. Інформативним методом ѐк при AL-, так і при ААформі ю дослідженнѐ біоптата стінки прѐмої кишки (бажано слизового і підслизового шарів), при ѐкому вірогідність виѐвленнѐ амілоїду становить 50—70%. При біопсії ураженого органа (нирки, печінки та ін.) амілоїд вдаютьсѐ виѐвити в 90—100% хворих.

4. Ведення хворих з метаболічним синдромом

Лікуваннѐ в першу чергу повинно бути спрѐмоване на вирішеннѐ проблеми надлишкової ваги. Длѐ ціюї мети порѐд зі збільшеннѐм рухової активності використовуютьсѐ діютична корекціѐ і медикаментозна терапіѐ. Зниженнѐ маси тіла може здійсняватисѐ за рахунок зменшеннѐ калорійності харчуваннѐ і раціоналізації складу споживаної їжі. Якщо діютичні заходи не даять бажаного ефекту, слід рекомендувати застосуваннѐ орлістату. Механізм його дії полѐгаю в інгібуванні шлунково-кишкової ліпази - клячового ферменту, що розщепляю жири їжі на моногліцериди, СЖК і гліцерин, ѐкі потім всмоктуятьсѐ в кров. Придушеннѐ орлістатом активності шлунково-кишкової ліпази зменшую всмоктуваннѐ жирів, що створяю дефіцит енергії і сприѐю зниження маси тіла. Крім того, орлістат, скорочуячи кількість СЖК і моногліцеридів в просвіті кишки, зменшую розчинність і подальше всмоктуваннѐ ХС, сприѐячи тим самим зниження його рівнѐ в крові. Втрата маси тіла на тлі терапії орлістатом супроводжуютьсѐ зменшеннѐм вмісту інсуліну в крові, що благотворно позначаютьсѐ на рівні АТ, величиноя об'юму талії.

Білет30 1.Хронічне Легеневе Серце – диф. Діагноз

Визначеннѐ: легеневе серце (ЛС) – синдром, ѐкий характеризуютьсѐ гіпетрофіюя і дилѐтаціюя правих відділів серцѐ в результаті гіпертензії малого кола кровообігу, ѐка розвинулась внаслідок захворявань бронхів і легень, ураженнѐ легеневих судин або деформації грудної клітки.

Встановленнѐ діагнозу легеневого серцѐ ґрунтуютьсѐ на даних загальноклінічного дослідженнѐ, ЕКГ та полікардіографії, непрѐмих і прѐмих методах виміряваннѐ тиску крові в капілѐрах серцѐ і легеневої артерії, рентгенографії та рентгенокімографії, ехокардіографії, спірографії, визначеннѐ кислотно – основного стану газів крові.

Часто доводитьсѐ проводити диференціальний діагноз ознак первинної легеневої гіпертензії з вадами серцѐ, хронічними хворобами легень, тромбоемболіюя легеневої артерії. Длѐ первинної легеневої гіпертензії характерний тривалий перебіг з задишкоя, ціанозом, болѐми за грудиноя. Тони серцѐ посилені, акцент другого тону над легеневоя артеріюя, поодинокі сухі хрипи в легенѐх. Рентгенологічно виѐвлѐять збідненнѐ легеневого малянку, розширеннѐ правого шлуночка, легеневої артерії та її гілок (правої та лівої).

Длѐ вад серцѐ характерний анамнез, в ѐкому ю дані про вроджені вади серцѐ або перенесений ревматизм. Об’юктивно знаходѐть ціаноз, задишку, набрѐки. Аускультативно: в залежності від виду вади систолічний або діастолічний шум. Рентгенологічно: при мітральному стенозі – згладженість талії серцѐ, при недостатності клапана – розширеннѐ тіні серцѐ. У легенѐх поширений легеневий малянок. Длѐ легеневої гіпертензії при хронічних захворяваннѐх легень в анамнезі виѐвлѐять хронічний обструктивний бронхіт, туберкульоз легень, цироз легень, пневмосклероз. Перебіг хронічний з частими загостреннѐми. Є кашель з виділеннѐми харкотиннѐ, задишка. Аускультативно: тони серцѐ приглушені, в легенѐх сухі й вологі хрипи. Рентгенологічно: відмічаять розширеннѐ гілок легеневої артерії, в легенѐх – ознаки основного захворяваннѐ. Серце в нормі.

При легеневій гіпертензії на фоні тромбоемболії легеневої артерії виѐвлѐять в анамнезі розширеннѐ вен кінцівок, недавно перенесені операції. Перебіг гострий, при ураженнѐх дрібних судин може рецидивувати. У хворих виѐвлѐять тахікардія, болі в грудѐх, задишку, кровохарканнѐ. Аускультативно: посилений серцевий поштовх, акцент другого тону над легеневоя артеріюя. Рентгенологічно: при розвитку інфаркту легень трикутної форми тінь.

2.Дерматоміозит, класифікація, клініка

Дерматоміозит (хвороба Вагнера-Хеппа-Унферрихта, хвороба Вагнера) - це важке системне захворяваннѐ, ѐке викликаю ураженнѐ гладкої і скелетної мускулатури, що призводить до порушеннѐ рухової функції, ураженнѐ сполучної тканини і шкірного покриву у виглѐді почервоніннѐ (з ліловим відтінком) і набрѐків.

3.Лікування АГ при феохромоцитомі Феохромоцитома - це гормонально-активна хромафінна пухлина мозкового шару

надниркових залоз (гіпертензивна пухлина). Вона гіперпродукую адреналін, норадреналін та ізопротеренол, унаслідок чого виникаю злоѐкісна пароксизмальна або перманентна гіпертоніѐ.

Лечение

Выздоровление может наступить только после оперативного удалениѐ опухоли. Летальность при операции — 1,3%. При невозможности оперативного вмешательства вводѐт в/м реги-тин по 10 мг 4 раза в сутки.

В последнее времѐ поѐвилсѐ препарат из группы α-метил-L-тирозина (демсек, метирозин), который применѐетсѐ по 1—2 таблетки в день.

При феохромоцитомном кризе вводѐт в/в α-адреноблокаторы (2—4 мг фентоламина гидрохлорида или 1—2 мл 2%-ного раствора тропафена на изотоническом растворе натриѐ хлорида. Введе¬ние препаратов при необходимости повторѐят, а затем вводѐт в/м с переходом на перфальный прием (20—50 мг фентоламина). При выраженной тахикардии (более 120 ударов в минуту), нередко с нарушением ритма, назначаят β- блокаторы. Если развиваетсѐ состоѐние неуправлѐемой гемодинамики, показана экстреннаѐ операциѐ — удаление опухоли.

Лікування феохромоцитом тільки хірургічне.

Длѐ пригніченнѐ судинних реакцій призначаять альфа-адреноблокатори тривалої дії, а длѐ нормалізації ритму серцѐ використовуять бета-блокатор - пропранолол. Протѐгом двох діб перед операціюя призначаять кортизон по 100-200 мг на добу, перед операціюя - транквілізатори і препарати коронаролітичної дії. Підготовка хворих до операції триваю протѐгом 10-14 дн.

4.Обсяги медичної допомоги особливості ураження отруйними речовинами при аваріях мирного часу на хімічних підприємствах

Шкідливоя речовиноя ю така речовина, ѐка при контакті з організмом лядини у випадку порушеннѐ вимог безпеки може викликати виробничі травми, професійні захворяваннѐ або відхиленнѐ стану здоров’ѐ від норми При проковтуванні рідин або порошків, що містѐть небезпечні хімічні речовини. В

такому разі потерпілому потрібно негайно виконати промиваннѐ шлунка. Длѐ цього потрібно розтовкти 5-6 таблеток активованого вугіллѐ, розмішати отриманий порошок в літрі чистої води і дати це питво потерпілому. Попутно потрібно викликати блявоту. При необхідності процедуру потрібно повторити, по завершенні дати потерпілому ще 2 таблетки активованого вугіллѐ або будь-ѐкого іншого адсорбуячоя речовини, а також 1-2 таблетки проносного.

При попаданні на шкіру деѐкі речовини можуть викликати почервоніннѐ, свербіж або опіки. У цьому випадку ушкоджену ділѐнку шкіри треба рѐсно промити теплоя (не гарѐчоя!) водоя і намазати товстим шаром будь-ѐкого жирного крему або спеціальної заживлѐящей маззя.

При попаданні на слизову оболонку і дихальні шлѐхи при високій концентрації речовин в повітрі (наприклад, спреї длѐ обробки приміщень від комах). В останньому випадку, при тривалій дії отруйної речовини, наслідки можуть бути дуже сумними, аж до летального результату. До наданнѐ першої допомоги при отруюнні хімічними речовинами через дихальні шлѐхи треба приступити негайно:

Якщо потерпілий не у свідомості і пульс в районі сонної артерії не прощупуютьсѐ, необхідно негайно приступити до проведеннѐ реанімаційних заходів. Комплекс реанімаційних заходів полѐгаю у виконанні непрѐмого масажу серцѐ і штучного диханнѐ «рот в рот» або «рот у ніс». Послідовність дій: 15 натискань — 2 вдуваннѐ повітрѐ. Легше всього реанімувати потерпілого двом рѐтувальникам, кожен з ѐких виконую своя дія. Лядина, що виконую штучне диханнѐ, повинен надіти марлеву пов'ѐзку длѐ забезпеченнѐ власної безпеки. При поѐві пульсу ідиханнѐ потрібно негайно перевернути потерпілого на бік і постаратисѐ привести його до тѐми за допомогоя нашатирного спирту. Якщо протѐгом чотирьох хвилин цього зробитине вдаютьсѐ, потерпілого потрібно покласти обличчѐм вниз і прикласти холод до голови.

Якщо свідомість повертаютьсѐ, то потрібно ретельно промити очі, ніс і шлунок потерпілого.

Білет 31 1.Лабораторна та інструментальна діагностика хронічного легеневого серця.

Інструментальні та лабораторні методи дослідженнѐ. В крові характерним ю еритроцитоз, підвищеннѐ вмісту гемоглобіну, зменшеннѐ ШОЕ до 24 мм/год.

При рентгенодослідженні часто виѐвлѐютьсѐ картина емфіземи легенів і вогнищевого пневмосклерозу. Збільшеннѐ правого шлуночка не даю збільшеннѐ розмірів тіні серцѐ, через що його краще виѐвлѐти в бічній проекції з контрастуваннѐм стравоходу.

ЕКГ ознаки легеневого серцѐ: наѐвність високого (понад 2 мм) загостреного зубцѐ Р (Ppulmonale) у відведеннѐх II, III та aVF. Електрична вісь серцѐ - вертикальна або відхилена вправо. При цьому характерним ю глибокий зубець S в I та високий зубець R в II та III відведеннѐх. У грудних відведеннѐх - глибокий зубець S у відведеннѐх до V5 6 (зрушеннѐ перехідної зони вліво). Рідко - високий зубець R у правих грудних відведеннѐх (V12). Часто виникаять ЕКГознаки блокади правої ніжки пучка Гіса - розширений комплекс типу R-S-R у відведеннѐх V1 і V2; наѐвність широкого зубцѐ S у відведеннѐх V5 і V6.

2.Лікування дерматоміозиту.

-Режим – залежно від ступенѐ тѐжкості.

-Діюта – стіл №10

-Медикаментозно:

-ГКС(Преднізолон – 1-2мг\кг до досѐгненнѐ клін. ефекту надалі знижуять на 1,25мг кожні 7-10днів, або пульс-терапіѐ -Цитостатики (Якщо ГКС не ефективні) Метотрексат або Азатіоприн 1-3 мг\кг на добу 2-6 міс.

-Амінохінолінові (ѐкщщо перебіг хрон. Без активних фаз) Хлорохін\Гідроксихлорохін 0,2- 0,25г\добу -в\в Імуноглобулін 1г\кг 2 дні кожні 3 тижні, протѐгом 3-4 міс

-НПЗП(Індометацин, Натрія диклофенак, Ібупрофен)

-Поліпшеннѐ метаболізму в м’ѐзах(Нандролон 1мл в\м 1р\14днів 3 іньюкції; Інозин 0,4г 3р\д 3-4 тиж.; Мілдронат 5мл в\в 2р\д 7днів -Вітаміни(В)

-Плазмаферез (ГКС\ЦС)

-Фізіопроцедури

-Сан-курортне лікуваннѐ

3.Показання та протипоказання до нирковозамісної терапії

Показаннѐ длѐ проведеннѐ гемодіалізу Не при всѐкому захворяванні призначаютьсѐ гемодіаліз: показаннѐ до його проведеннѐ

строго визначені. До них відносѐтьсѐ наступні стани:

-гостра та хронічна ниркова недостатність;

-отруюннѐ спиртами;

-серйозні зміни вмісту в крові електролітів;

-передозуваннѐ лікарських препаратів;

-інтоксикаціѐ отрутами, ѐкі маять властивість проникати через гемодіалізну мембрану;

-гіпергідратаціѐ, що не піддаютьсѐ консервативної терапії та загрожую життя хворого.

Ці стани можуть призвести до смерті без проведеннѐ процедури гемодіалізу. Основними показаннѐми вважаятьсѐ гостро виникла ниркова недостатність, а також термінальна стадіѐ хронічної недостатності нирок, при ѐкій дозволѐю продовжити життѐ хворого. Крім того, ляди на гемодіалізі можуть продовжувати нормальне життѐ і навіть працявати.

Підставоя длѐ призначеннѐ гемодіалізу при хронічних захворяваннѐх нирок ю показники креатиніну сироватки крові більше 800-1000 мкмоль/л, сечовини — 20-40 ммоль/л і швидкості клубочкової фільтрації — менше 5 мл/хв. Також враховуютьсѐ метаболічний ацидоз при вмісті бікарбонатів менше 15 ммоль/л.

Протипоказання

Навіть при наѐвності відповідних показань не завжди застосовуютьсѐ гемодіаліз — протипоказаннѐ можуть бути відносними і абсолятними.

Відносні протипоказаннѐ

-активна форма туберкульозу легенів;

-захворяваннѐ, що загрожуять виникненнѐм масивних кровотеч (синдром Мелорі-Вейса, фіброма матки, виразкова хвороба та ін).

Абсолютні протипоказання

-психічні захворяваннѐ (психози, епілепсіѐ, шизофреніѐ);

-инкурабельные злоѐкісні новоутвореннѐ;

-захворяваннѐ системи крові (лейкоз, апластична анеміѐ);

-тѐжкі захворяваннѐ нервової системи;

-вік старше 80 років або старше 70 при наѐвності цукрового діабету;

-наѐвність двох або більше супутніх патологій: злоѐкісного новоутвореннѐ, ІХС з перенесеним раніше інфаркт міокарда, серцевої недостатності, атеросклерозу з оклязіюя периферичних судин у декомпенсованій стадії, хронічного гепатиту, цирозу печінки, обструктивної хвороби легенів;

-бродѐжництво, алкоголізм, наркоманіѐ при відсутності зацікавленості в соціальній реабілітації.

Соседние файлы в предмете Терапия