КНИГИ / Шандра О.А. Нормальна фізіологія. Вибрані лекції _ навч. посіб. _ О.А. Шандра, Н.В. Общіна _ О._ОГМУ, 2005. - 322 с

Метаболізм у серці забезпечується, крім АТФ та КФ, також усіма поживними речовинами крові, включаючи вільні жирні кислоти, а також молочну кислоту, яка утворюється в скелетних м’язах від анаеробного гліколізу при фізичному навантаженні.

Межа реанімації серця — 30 хв. Це найбільша тривалість аноксії (припинення надходження кисню до серця), коли ще можливо відновити діяльність серця при нормальній температурі тіла. Після 30 хв у міокарді відбуваються такі структурні зміни, коли відновити роботу серця неможливо.

Інкреторна функція серця. В серці утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісоподібні фактори, катехоламіни, продукти арахідонової кислоти) і гормони (натрійуретичний гормон, ангіотензин-ІІ, соматостатин). Вони регулюють скорочувальну активність міокарда, ХОК; ренін-ангіотензин у міокарді має свої специфічні рецептори, при дії на які розвивається гіпертрофія міокарда.

При зниженні вмісту Са2+ в плазмі та збереженні нормального вмісту інших іонів проявляється ефект впливу іонів К+. При зниженні вмісту К+ у тих же умовах, проявляється вплив іонів Са2+, тому має місце покращання параметрів серцевої діяльності.

Вікові зміни регуляції роботи серця

У новонароджених і грудних дітей переважає вплив симпатичної іннервації серця. Недостатній вплив парасимпатичної іннервації залежить від відсутності тонусу ядер блукаючого нерва та незрілості рецепторів аортальної і синокаротидної ділянок.

Блукаючі нерви можуть впливати на серце уже в немовлят, якщо викликати у них рефлекс Ашнера — Даньїні, але тонус блукаючого нерва з’являється тільки після 3 років. Про це свідчить поява в цьому віці дихальної аритмії: раптове почастішання дихання на вдиху та його уповільнення на видиху. Дихальна аритмія — результат підсилення тонусу ядра блукаючого нерва під час видиху і зниження його впродовж вдиху. Дихальна аритмія зменшується до 13–15 років і знову збільшується в 16–18 років (юнацька аритмія). Для юнацької аритмії, на відміну від аритмії в 7–9 років, властиве поступове уповільнення і прискорення серцебиття впродовж видиху і вдиху відповідно. В юнацькому віці при вдиху тривалість систоли зменшується, а при видиху збільшується. Дихальна аритмія особливо сильно виражена впродовж глибокого спокійного сну.

Одним із проявів тонічного впливу ядер блукаючого нерва на діяльність серця є зменшення частоти серцевих скорочень, що розвивається з віком. Що старша дитина, то більшим є значне збільшення ЧСС після введення атропіну.

140

У механізмі формування нервово-рефлекторної регуляції діяльності серця велике значення має потік аферентної імпульсації. Встановлено зв’язок між розвитком тонічного впливу блукаючих нервів на серце і розвитком зорового аналізатора. Розвиток скелетної мускулатури призводить до встановлення більш високого рівня тонічного впливу блукаючих нервів на серце. Так, затримка в розвитку моторної активності та рухові паралічі супроводжуються зниженням тонусу ядер блукаючих нервів. У цих випадках у дітей 8–9 років ЧСС і частота дихання мало відрізняються від таких у дітей грудного віку.

В онтогенезі реакції на гуморальні фактори проявляються значно раніше, ніж нервово-рефлекторні впливи. Це пов’язано з тим, що холінергічні та адренергічні рецептори в міокарді виникають раніше, ніж синтезуються медіатори.

У літньому і старечому віці зростає чутливість серця і судин до дії деяких гуморальних факторів та послаблюються нервові впливи. Це виявляється в тому, що менша кількість ацетилхоліну, катехоламінів, гіпертензину, тироксину спричинюють зміни гемодинаміки за рахунок погіршання тканинного дихання, зниження інтенсивності гліколізу, вмісту й обміну макроергічних фосфорних сполук, порушення єдності процесів окислювання і фосфорилування, збільшення чутливості хеморецепторів.

Послаблення симпатичних інотропних впливів пояснюється старечими змінами в серцевому м’язі. При цьому підвищується чутливість атріовентрикулярного вузла до дії синоатріального вузла, а чутливість до ацетилхоліну, синоатріального вузла або не змінюється взагалі, або змінюється мало. До ефедрину та ефедриноподібних речовин чутливість міокарда не змінюється. Підвищення чутливості до дії гуморальних впливів може змінитися в бік її зниження. У старечому віці менші дози вазопресину спричинюють гіпертензію.

141

Лекція 4

РОЛЬ СУДИН У ГЕМОДИНАМІЦІ. ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ГЕМОДИНАМІКИ

Класифікація судин за функціональною ознакою:

Амортизуючі судини— артерії еластичного типу з відносно великим вмістом еластичних волокон (аорта, великі артерії, які відходять від неї), забезпечують амортизацію (згладжування) порційних систолічних коливань кровотоку — компресійний ефект.

Резистивні судини, судини опору — судини м’язового типу (кінцеві артерії, артеріоли) мають відносно малий діаметр, товсті стінки з добре розвиненими гладенькими м’язами. Зміни тонусу судинних м’язів призводять до значних змін їх діаметра і внаслідок цього — до змін загальної площі поперечного перерізу. Це призводить до збільшення кров’я- ного тиску. Скорочення м’язів артеріол (прекапілярів) є головним механізмом перерозподілу серцевого викиду по різних органах.

Судини-сфінктери (прекапілярний відділ артеріол) — від них залежить кількість функціонуючих капілярів, тобто площа обмінної поверхні.

Судини обміну (капіляри) — в них відбуваються обмін речовин і газів за механізмами дифузії та фільтрації. Діаметр капілярів змінюється пасивно внаслідок коливань тиску в пре- і посткапілярах резистивних судин і судин-сфінктерів.

Ємнісні судини (вени) — їх стінки мають властивість сильно розтягуватися і тому можуть містити і викидати великі об’єми крові без значних змін параметрів кровотоку. Вони відіграють роль депо крові (особливо вени печінки, черевної ділянки, підшкірної клітковини).

Шунтуючі судини (артеріовенозні анастомози) — при відкритті цих судин кровотік крізь капіляри зменшується або цілком зупиняється.

Показниками гемодинаміки є об’єм циркулюючої крові (ОЦК), кро- в’яний тиск, судинний пульс, швидкість кровотоку і стан мікроциркуляції.

Об’єм крові в кровоносній системі:

—у чоловіків — 5,4 л (77 мл/кг маси тіла);

—у жінок — 4,5 л (65 мл/кг маси тіла).

Розподіл загального об’єму крові у дорослої людини: 84 % крові міститься у великому колі кровообігу:

— 18 % — в артеріях;

142

—66 % — у венах;

—9 % крові міститься в малому колі кровообігу;

—7 % — в серці.

Вся кров, що входить до кровоносної системи, складається з циркулюючої (ОЦК) і депонованої крові. У кров’яних депо (в судинах шкіри, легень, селезінки, печінки) може бути задепоновано до 35–40 % усієї крові.

Кров надходить до депо в стані спокою, під час сну, виходить з депо під час емоційного збудження, фізичного навантаження, коли ватмосферному повітрі мало кисню (в горах), при гіпоксіях різного походження.

Кров’яний тиск — це тиск крові на стінку судин.

Класифікація видів кров’яного тиску, залежно від судинного регіону:

—артеріальний тиск;

—венозний тиск;

—капілярний тиск.

Види артеріального тиску АТ поділяється на (залежно від фаз серцевої діяльності):

Систолічний тиск (СТ) — виникає в артеріальних судинах внаслідок систоли серця, характеризує скорочуваність серця.

Діастолічний тиск (ДТ) — виникає внаслідок діастоли серця, характеризує периферійний опір та еластичність судин.

Під час діастоли лівого шлуночка тиск в артеріях не знижується до 0 з таких причин:

а) «випрямляючого» ефекту аортальних клапанів; б) еластичних властивостей артерій — «компресійний ефект»; в) досить високого периферійного опору.

Пульсовий тиск— різниця між систолічним та діастолічним тиском: ПТ = СТ – ДТ.

Середній артеріальний тиск (динамічний) — тиск без пульсових ко-

ливань, забезпечує такі самі гемодинамічні зрушення, які відбуваються при наявності пульсових коливань. Середній артеріальний тиск (СерТ) відбиває рухову силу кровотоку, це тиск усереднений за часом серцевого циклу. Величина його ближча до діастолічного тиску, його розраховують за формулами: СерТ = ДТ+ПТ/2 щодо центральних артерій, СерТ=ДТ+ПТ/3 — щодо периферичних артерій.

Розрізняють:

—величини артеріального тиску, які властиві певній віковій групі;

—величини артеріального тиску, які перевищують величини, властиві певній віковій групі — це гранична зона артеріального тиску (ПАГ

—погранична артеріальна гіпертензія);

—величини артеріального тиску, які перебільшують граничну зону, розглядаються як гіпертензія.

У дорослих ПАГ дорівнює:

СТ = 140–159 мм рт. ст., ДТ = 90–94 мм рт. ст.

143

Головні фактори ризику розвитку ПАГ:

1.Спадковість.

2.Вік, стать.

3.Маса тіла.

4.Споживання алкоголю.

5.Надмірне споживання солі.

6.Особливості харчування.

7.Особливості вищої нервової діяльності, емоційне напруження.

Визначення і класифікація АТ. У рекомендаціях ВООЗ — МТГ за

1999 р. гіпертензія визначається як підвищення систолічного АТ до 140 мм рт. ст. і більше і/або діастолічного АТ до 90 мм рт. ст. і більше в осіб, які не приймають антигіпертензивні препарати. Основною для класифікації АГ (артеріальної гіпертензії) у цих рекомендаціях є градація рівнів АТ в осіб віком старше 18 років (табл. 6).

Щодо градації рівнів АТ у рекомендаціях ВООЗ — МТГ, на відміну від американських рекомендацій JNC — VI, використовується термін «ступені», а не «стадії». Термін «стадії» більш прийнятний для процесу, який прогресує з часом і традиційно використовується для позначення наявності органних уражень при АГ. Термін «м’яка гіпертензія» зовсім не свідчить про добрий прогноз для цих хворих, а застосовується більшедлятого, щобпідкреслити відмінність відтяжчогопідвищення АТ.

На відміну від попередніх рекомендацій 1993 р., у нових стандартах лікування АГ у літніх осіб не розглядається окремо від інших категорій хворих з первинною АГ. Немає також окремого розділу щодо ізольованої систолічної АГ. Сьогодні вже нема сумнівів, що лікування цих станів принаймні не менш ефективне у зменшенні серцево-судинного

Таблиця 6

Величини та класифікація рівнів артеріального тиску за рекомендаціями ВООЗ — МТГ 1999 р., мм рт. ст.

144

ризику, як і лікування ізольованої діастолічної АГ чи АГ у пацієнтів середнього віку.

Середній тиск наповнення (або статичний тиск) — відбиває наповнення кровоносного русла; відповідає тиску, який реєструється в судинній системі, коли серце не працює і всі перелічені вище градієнти тиску відсутні. Середній тиск наповнення становить у середньому 6 мм рт. ст. На цей тиск впливають загальний об’єм крові та коливання ємності судин. Він визначає відтік з вен до правого передсердя і, таким чином, впливає на вихід лівого шлуночка.

Венозний тиск:

1.Центральний венозний тиск — це тиск у порожнистих венах по-

руч з правим передсердям і тиск у правому передсерді. Він дорівнює «0». У середньому він становить ±2–4 мм рт. ст. (±5 мм рт. ст.), коливається у великих межах синхронно з диханням і серцевим ритмом.

2.Величина венозного повертання визначається центральним венозним тиском, середнім тиском наповнення і гідродинамічним опором судин. Все це впливає на величину ударного об’єму серця.

Фактори, які впливають на величину артеріального тиску:

1.Робота серця, показником якої є МОС (МОК), серцевий викид (СВ).

2.Об’єм циркулюючої крові (ОЦК), який може змінюватися за рахунок депо крові, де може бути задепоновано 35–40 % усієї крові організму.

3.Стан судин, який впливає на величину загального периферійного опору (ЗПО). Стан судин характеризується:

а) величиною тонусу судин; б) ступенем еластичності стінок судин.

4.В’язкість крові — це властивість рідини, завдяки якій у них виникають внутрішні сили, що впливають на їх кровотік. У судинах кров тече шарами, які рухаються з різними швидкостями: шар, який рухається

зрізною швидкістю; шар, який стикається зі стінкою судин, має найменшу швидкість. Між шарами виникає напруження зрушень. В’язкість крові залежить від швидкості кровотоку, тиску крові, радіуса і видовження судин. В’язкість крові визначається насамперед форменими елементами крові, і менш за все — плазмою.

5.Еластичність стінок судин. Найменша величина артеріального тиску в новонародженого. З віком еластичність судин зменшується. У літніх і старечих людей судини склерозовані. Еластичність їх низька і тому АТ з віком підвищується.

Закони гемодинаміки:

1. Відповідно до закону Ома, об’єм крові (Q), що тече судинами, залежить від величини тиску на початку судинної системи (в аорті) (Р1) і в кінці (вени, що впадають у серце) (Р2), а також від опору судин (R):

Q = (P1 – P2) = ∆ P R R

145

2. Відповідно до закону Пуазейля:

R = 8 l v / πr4,

де l — довжина судин, v — в’язкість крові, r — радіус судини. Максимальний опір руху крові — в артеріолах (50 % загального периферійного опору) і в капілярах (25 % загального периферійного опору).

Швидкість кровообігу:

1. Об’ємна швидкість — це кількість крові, яка тече через поперечний переріз судини за одиницю часу. У всіх частинах судинної системи об’ємна швидкість однакова і дорівнює ХОК — 4,5–5 л/хв, тобто через аорту, артерії, капіляри і вени за хвилину проходить 4,5–5 л крові.

Методи визначення:

а) в експерименті за допомогою «годинників» Людвіга в певній судині;

б) розраховують за формулою:

Q = VS,

де Q — об’ємна швидкість кровотоку,

V — лінійна швидкість кровотоку,

S — площа поперечного перерізу судини (πr4); в) за методом Фіка, що визначає ХОК:

ХОК = 100×О2 погл.за 1 хв/артеріовенозна різниця по О2.

2. Лінійна швидкість кровотоку — це відстань, що проходить частина крові за одиницю часу; залежить від сумарної площі судин, через яку тече кров (табл. 7).

Таблиця 7

Лінійна швидкість кровотоку в різних відділах судинного русла

146

У початковій частині великого кола кровообігу лінійна швидкість залежить від серцевого циклу. На висоті систоли вона дорівнює 100 см/с. Що далі від серця, то менше спостерігаються пульсові коливання лінійної швидкості кровотоку.

Методи визначення:

а) розраховують за формулою:

V = Q/S,

де V — лінійна швидкість, Q — об’ємна швидкість, S — площа поперечного перерізу;

б) оклюзійний метод Орлова за допомогою плетизмографії; в) «годинник» Рейна, де використовуються термопари;

г) ультразвуковий метод, де використовуються п’єзодатчики, за допомогою приладу ІПК (індикатор потоку крові).

3. Час кровообігу — це час, за який частина крові пройде мале та велике коло кровообігу, дорівнює 22–23 с. За цей час відбувається приблизно 27 серцевих циклів. У малому колі дорівнює приблизно 10–12 с.

Методи визначення:

а) за допомогою мічених еритроцитів, які мітять у розчині радіоактивного натрію, а потім вводять у ліктьову вену і відмічають час, коли мічені еритроцити з’являються у другій ліктьовій вені;

б) за допомогою розчинів нейтральних барвників, які вводять у вену і відмічають час, коли забарвлення з’являється у другій ліктьовій вені; в) у малому колі визначають за допомогою речовин, що впливають на центр дихання (визначають час від моменту введення у вену до появи першого глибокого вдиху), або речовин, що викликають розширен-

ня судин (розчин СаCl2), або почуття печіння в язику.

Пульс — це коливання стінки судини, пов’язані з роботою серця. Пульс залежно від відділу судинної системи буває:

—артеріальний;

—венозний;

—капілярний.

I. Артеріальний пульсвизначають у тих артеріях, що знаходяться під шкірою на твердій поверхні кістки (це а. а. temporalis, carotis, radialis, femoralis, tibialis posterior, dorsalis рedis та ін.).

Вивчають артеріальний пульс методами: а) пальпації;

б) реєстрації сфігмограми (крива артеріального пульсу). Сфігмограма (СГ) використовується для:

—вивчення характеристик артеріального пульсу;

—визначення швидкості поширення пульсової хвилі;

—фазового аналізу серцевого циклу за допомогою ПКГ.

147

Походження частин СГ.

Анакрота — круте східне коліно СГ (початок її в точці «с» відповідає моменту відкриття півмісяцевих клапанів аорти) пов’язане з викидом крові в аорту. Кінець анакроти — в точці «d» (рис. 26).

Точка «с» на СГ сонної артерії запізнюється відносно точки «с» на СГ аорти на 0,02 с. Це час перебігу пульсової хвилі від клапанів до сонної артерії.

Виникнення анакроти зумовлене розтягуванням стінки аорти систолічним викидом крові в аорту, коли різко підвищується тиск на початку фази вигнання і до артерій швидко надходить додатковий об’єм крові.

148