ПАТОЛОГІЯ РОСТУ. ОЖИРІННЯ
.pdf
Фактори ризику розвитку ожиріння
13. Генетичні фактори: ожиріння у людини є
полігенним - існує більше 300 генів та
генетичних маркерів, пов’язаних з ожирінням.
14. Моногенні причини. Мутації гену лептину. Підвищений синтез лептину внаслідок розвитку лептинорезистентності
Класифікація ожиріння
І. Первинне (екзогенно-конституційне) та
вторинне (нейроендокринне).
ІІ. Гіпертрофічне та гіперпластичне.
ІІІ. Андроїдне (центральне, абдомінальне);
гіноїдне та змішане.
ІV. Вогнищеві форми накопичення жиру (ліпоми,
саркоми, ліподистрофії).
V. За ступенем: І ст. – 15-24 %; ІІ ст. – 25-49 %, ІІІ
ст. – 50-99 %, ІV ст. - >100 %.
VI. Ускладнення: атеросклероз,
міокардіо-дистрофія, гіпертонічна хвороба, ЖКХ,
інсуліннезалежний ЦД, порушення функції нирок, 
безпліддя.
Диференційна діагностика
Етіологія
Первинне ожиріння
-підвищене надходження
їжі та знижене
викорис-тання енергії; 
-спадкова схильність.
Вторинне ожиріння
-захворювання ендокрин-них залоз (гіпотиреоз, гіперінсулінізм);
-порушення функції ядер таламусу.
Патогенез |
Диференційна діагностика |
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
Первинне ожиріння |
Вторинне ожиріння |
|||||||||
надлишок |
|
|
вуглеводів |
на фоні |
первинної |
патології |
|||||
-гіперінсулінізм |
-підвищення |
(внутрішньоутробна |
гіпоксія, |
||||||||
синтезу |
ТГ – |
|
підвищення |
ЧМТ, інфекції ЦНС, пухлини) |
|||||||
синтезу |
жирових |
|
клітин |
– |
відбувається |
перебудова |
|||||
підвищення секреції АКТГ + |
ендокринних |
|
залоз, |
||||||||
гіперкортицизм |
– |
порушення |
порушення функціонування |
||||||||
чутливості |
ядер |
таламусу |
до |
центру |
терморегуляції та |
||||||
почуття голоду та насиченості |
регуляції |
АТ |
(вторинний |
||||||||
– |
розвиток |
|
вторинного |
диенцефальний синдром). |
|||||||
диенцефального синдрому. |
|
|
|
|
|
||||||
Розвивається |
на |
фоні |
|
|
|
|
|||||
відносної |
|
(80 |
|
%) |
або |
|
|
|
|
||
абсолютної |
(20%) |
лептинової |
|
|
|
|
|||||
недостатності.
Диференційна діагностика
Клінічні прояви
Первинне ожиріння
-маса при народженні >4кг;
-хворі батьки;
-надлишок маси тіла >50 %;
-рівномірний розподіл жиру;
-розвиток вторинного
диенцефального синдрому в
період статевого розвитку (стрії,
підвищення АТ, порушення
статевого розвитку, слабкість, 
головний біль);
Вторинне ожиріння
-в анамнезі – внутрішньоутроб-на гіпоксія, пологова травма, неонатальна гіпоглікемія;
-початок –погана прибавка маси тіла, зниження апетиту (насиль-не годування), блювання;
-до 1-1,5 років стан відновлю-ється;
-3-5 років - формується ожирін-ня, до 8-10 років сягає 3-4 ступеню.
-нерівномірний розподіл жиру;
-диенцефальний синдром
виникає в любому віці.
Діагностика
-анамнез;
-клінічні ознаки;
-оцінка стану вуглеводного обміну (обов’язково проводиться
глюкозотолерантний тест);
-краніографія;
-дослідження очного дна та полів зору (пухлина може бути
причиною ожиріння);
-диенцефальні проби (термотопографія та ін.) – для
уточнення характеру ураження ЦНС;
-ЕЕГ;
-визначення екскреції 17-ОКС із сечею, рівня АКТГ,
кортизолу в крові – для виключення синдрому
Іценка-Кушинга;
-визначення рівня 17-КС, гонадотропінів, тестостерону – для 
виключення гіпогонадізму.
Лікування
1. Дієтотерапія. При ожирінні І-ІІ ступенів калорійність
обмежують на 20-30 %, при ІІІ-ІV ступенів – на 45-50 %
(за рахунок вуглеводів та жирів). Виключають крупи,
макаронні та кондитерські вироби, картоплю, цукор в
межах 10-15 г, рослинну олію та вершкове масло 10-15 г.
Рибні, молочні та м’ясні продукти повинні бути із
зниженим вмістом жиру. Кількість білка зберігається у
межах вікової норми. Кратність годування – 4-5
разів/день.
2. Анорексигенні препарати (фепранон, дезопімон,
теронак) по 0,012-0,025 г 2 рази/день перед сніданком та обідом протягом 2-3 тижнів.
3. 
4.
Вітаміни (жиророзчинні), сечогінні препарати. Лікувальна фізкультура, плавання, активний режим.
Дякую за увагу!