ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ЯДЕРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ «МИФИ»
ОБНИНСКИЙ ИНСТИТУТ АТОМНОЙ ЭНЕРГЕТИКИ (ИАТЭ) ИНЖЕНЕРНО-ФИЗИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНЫ (ИФИБ)
Медицинский факультет Кафедра микробиологии, вирусологии, иммунологии
Презентация на тему:
«Иммунное реагирование по II типу гиперчувствительности»
Выполнила: студентка 6 курса ЛД2А-С13 группы Горячева Анастасия Андреевна
Преподаватель: зав. кафедрой МВИ, к.б.н. Колесникова Светлана Геннадьевна
Обнинск, 2018 год
РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ II ТИПА
Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Цитотоксический тип иммунного реагирования играет важную роль в иммунном ответе, когда в качестве антигена выступают бактерии, простейшие, опухолевые или отработавшие свой срок клетки организма. Однако в условиях, когда нормальные клетки организма под влиянием повреждающего воздействия приобретают аутоантигенность, этот защитный механизм становится патогенным и реакция из иммунной переходит в аллергическую. Образующиеся к антигенам клеток аутоантитела соединяются с ними и вызывают их повреждение и 
лизис (цитолитическое действие). 
Механизм действия
I.Стадия иммунных реакций.
В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG- и М-классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть антител обладает опсонизирующими свойствами (усиливают фагоцитоз) и обычно не фиксирует комплемент. В ряде случаев после соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс-фрагмента антитела, к которому затем могут присоединяться клетки- киллеры (NК-клетки).
II. Стадия биохимических реакций. |
На этой стадии появляются медиаторы, иные, чем в |
реакциях реагинового тип. |
III. Стадия клинических проявлений.
Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности служат повреждение и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Клетка-мишень является совершенно пассивным партнером в акте лизиса, и ее роль заключается лишь в экспозиции антигена. После контакта с эффекторной клеткой клетка-мишень гибнет, а эффекторная клетка выживает и может взаимодействовать с другими мишенями. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в поверхностной мембране клетки образуются цилиндрические поры диаметром от 5 до 16 нм. С появлением таких трансмембранных каналов возникает осмотический ток (вход в клетку воды), и клетка гибнет.
Заболевания, относящиеся ко II типу гиперчувствительности
Аллергические заболевания |
Аутоиммунные заболевания |
Лекарственные аллергии |
Гемолитическая анемия |
Пищевые аллергии |
Гемолитическая болезнь |
|
новорожденных |
|
Тромбоцитопеническая пурпура |
|
Синдром Гудпасчера |
|
Вульгарная пузырчатка |
|
Острая ревматическая лихорадка |
|
Пернициозная анемия |
|
Гипертиреоидизм |
|
Гранулематоз Вегенера |
|
Тяжелая миастения |
|
Болезнь Хасимото и др. |
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИЕ ПО II ТИПУ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Лекарственная аллергия на пенициллин
Пенициллины являются бактерицидными антибиотиками, состоят их природных, синтетических и полусинтетических производных. Все эти агенты содержат ядро бета- аминопенициллиновой кислоты и обладают сходным механизмом активности. Все пенициллины обладают перекрестной аллергенностью.
Повышенная чувствительность на пенициллины отмечена у 1-10% пролеченных пациентов, развитие анафилактического шока встречается от 0,01 до 0,05%, а смерть от несвоевременного оказания медицинской помощи при развитии анафилактического шока наблюдается у 0,002% пациентов.
