- •Гипоксия плода. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение профилактика.
- •Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его
- •Виды гипоксии:
- •Этиология:
- •Этиология:
- •Факторы, обеспечивающие адаптацию плода к гипоксии, являются:
- •Патогенез внутриутробной
- •При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает
- ••Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию
- ••На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к
- ••Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В результате увеличивается выход из клетки
- •Диагностика:
- ••Принципиально важной оценкой является реактивность сердечного ритма плода в ответ на его спонтанные
- •В основу стрессового
- •Единственной функциональной пробой, при которой экзогенное воздействие воспринимается не через организм беременной, а
- ••Основным параметром в родах, характеризующим состояние плода, является реакция его сердечно- сосудистой системы
- •Ранние децелераций характеризуются урежением сердечного ритма, совпадающим с началом сокращения матки. Восстановление исходного
- •Поздние децелераций задерживаются по отношению к началу сокращения матки, и восстановление исходного уровня
- •Вариабельные децелераций характеризуются различным
- •Тяжелые вариабельные
- •В 1980 г. F. Manning [et al.] на основании пяти характеристик, выявляемых с
- •Для профилактики и лечения гипоксии плода предложен комплекс мероприятий, направленных на улучшение его
- •Для успешной борьбы с гипоксией плода, помимо лечения основного заболевания беременной, необходимо обеспечить
- •Кислородная терапия до и во время родов повышает Р0, в
- •Для устранения метаболического ацидоза у плода, рекомендуют вводить беременной щелочные растворы — 150—200
- •В последние годы широко применяют АТФ, которая участвует в углеводном обмене, способствует синтезу
- •Для улучшения состояния плода применяют галаскорбин (по действию близкий витаминам С и Р)
- •Ввиду того, что в генезе гипоксии плода во время беременности большое значение придается
- •Для профилактики и лечения внутриутробной гипоксии назначают эстрогенные гормоны, которые увеличивают кровообращение в
- •В лечении недостаточности функции плаценты находят применение сосудорасширяющие и спазмолитические средства: внутривенные введения
- •Для нормализации плацентарного кровообращения используют инфузию низкомолекулярных декстранов — реополиглюкина, который влияет на
- •При неэффективности проводимой терапии и сохраняющихся признаках гипоксии плода или плацентарной недостаточности возникает
Гипоксия плода. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение профилактика.
Выполнила: студентка группы ЛД 2 Б- С13
Казакова Я.Н.
Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования.
Виды гипоксии:
1)гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина ки слородом ниже нормального уровня;
2)циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к тканям в достаточном количестве, несмотря на нормальное его напря жение в артериальной крови;
3)гемическая (анемическая) гипоксия при значительном умень шении эритроцитов (например, гемолитическая болезнь плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а также при снижении способности гемоглобина связывать кислород;
4)тканевая гипоксия, развивающаяся при нарушениях клеточного гомеостаза, когда клетки не в состоянии в полной мере исполь зовать кислород.
5)Смешанная гипоксия, развивается при тяжелом кислородном голодании у плода, характеризующийся одновременным нарушением функций нескольких систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом.
Этиология:
Различают острую и хроническую гипоксию плода.
Причинами хронической гипоксии плода являются:
1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);
2)осложнения беременности (гестоз, перенашивание, многоводие);
3)заболевания плода (гемолитическая болезнь, генерализованная внутриутробная инфекция,
пороки развития).
Этиология:
Острая гипоксия плода возникает в результате:
1)отслойки плаценты;
2)прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии;
3)истощения компенсаторно- приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изменения
оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки в родах.
Факторы, обеспечивающие адаптацию плода к гипоксии, являются:
1)увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;
2)повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;
3)высокая тканевая резистентность
кацидозу.
Патогенез внутриутробной
гипоксии плода:
Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно приспособительные механизмы.
Последовательно происходят следующие процессы:
1)увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;
2)возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;
3)повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла;
4)депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода;
5)перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода (так называемая централизация плодового кровообращения);
6)увеличение сердечного выброса;
7)возрастание систолического АД и ЦВД.
При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным
вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация фосфолипаз.
•Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхож-дение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными СВ и систолическое АД. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов.
•На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения кислорода и возрастанию РС02, развитию и прогрессированию метаболического ацидоза. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, по вышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться ЦВД, падает системное АД. Умень шается СВ, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.