Детские инфекционные болезни. Полный справочник

кожными покровами больного, через общие игрушки и другие предметы. При этом пути передачи необходимо, чтобы вирус попал через рот в желудочно8кишечный тракт. Больной ак8 тивно выделяет вирус с фекалиями. Заболевание встречается как в виде отдельных случаев, так и в виде вспышек заболева8 емости в ограниченных детских коллективах. Чаще болеют де8 ти до 3–5 лет.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верх8 них дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно про8 никновение вируса через слизистую кишечника. Вирусы по8 падают в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают де8 литься и к моменту выхода размноженных вирусов — через 16–20 ч — гибнут. Вирус также способен размножаться в клет8 ках лимфатических узлов. Этот период — от проникновения вируса в организм до его однократного размножения — зани8 мает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции, т. е. времени с момента проникно8 вения вируса в организм до первых клинических проявлений. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушив8 шейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает

вкровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется

вблизлежащие непораженные клетки. Первоначальный удар приходится на слизистую глотки, носовой полости и миндалин. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей и минда8 лин с отеком и обильным серозным отделяемым. Конъюнктива поражается по такому же принципу. Конъюнктивы отекает, инъецируется сосудами, возникает слезотечение, ребенок не мо8 жет смотреть на яркий свет, щурится и отворачивается, со слизи8 стой конъюнктивы отделяется выпот фибринозного характера

ввиде пленки, склеивающей ресницы. По мере распространения вируса кровью по организму в процесс включаются новые груп8 пы лимфатических узлов. Вирусы из крови могут проникать

вткань легкого и размножаться в эпителии бронхов, вызывая пневмонии и бронхиты. Наличие вируса в крови создает риск вовлечения в патологический процесс других органов и систем, например почек, печени и селезенки. По этой причине возмож8

201

но тяжелое течение болезни с вероятностью развития серьезных осложнений вплоть до токсико8инфекционного шока. В этих случаях болезнь может закончиться летальным исходом. При явлениях пневмонии или бронхита процесс носит соче8 танный характер, в процессе принимает участие как вирус, так и вторично присоединившаяся бактериальная флора.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Продолжительность инкубационного периода в среднем со8 ставляет 2—3 дня. Клиническая картина при коронавирусной инфекции очень похожа на таковую при риновирусных инфек8 циях. Начало заболевания острое. Синдром интоксикации выражен незначительно. Наблюдается небольшая слабость, не8 домогание, познабливание, реже боли в голове и ломота в ко8 нечностях. Температура тела остается на нормальных цифрах или же немного повышается до 37—37,5 °С. Симптомы инток8 сикации могут полностью отсутствовать. Так же, как и при ри8 новирусной инфекции, при коронавирусной инфекции ко вто8 рому дню заболевания появляются обильные выделения из носа, сначала выделения водянисто8серозные, но вскоре они приобретают слизистый характер. В случае присоединения бак8 териальной инфекции выделения из носа приобретают слизи8 сто8гнойный характер.

При осмотре больного ребенка отмечается некоторая блед8 ность кожных покровов. Слизистая носа отечная, покраснев8 шая. При осмотре зева отмечается умеренная гиперемия задней стенки. Язык обложен белым налетом. Кожный синдром при коронавирусной инфекции нехарактерен. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Тоны сердца могут быть немного приглушены, ритмичные. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, хрипов, как правило, нет. Жи8 вот при пальпации мягкий, безболезненный по всем отделам. Печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания от8 рицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, без8 болезненное. В более тяжелых случаях, кроме ринофарингита, наблюдаются признаки ларинготрахеобронхита. Появляются боли в горле, сухой грубый кашель.

У подростков заболевание может протекать в легкой и стер8 той формах. У детей в возрасте до 2 лет, напротив, наиболее ча8

202

сто встречается тяжелое течение заболевания. У них нередко на8 блюдается поражение нижних отделов легких и развитие виру8 сно8бактериальной пневмонии. Однако в целом значение коро8 навирусов в качестве возбудителей заболеваний нижних отделов дыхательных путей остается неясным.

Продолжительность заболевания в среднем составляет от 5 до 7 дней.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз коронаровирусной инфекции ставится на основа8 нии характерно развивающейся клинической картины, на ос8 новании лабораторных исследований и эпидемиологической ситуации. Характерными клиническими проявлениями коро8 наровирусной инфекции являются сочетание симптомов во8 спаления дыхательных путей, увеличения шейных лимфатиче8 ских узлов, конъюнктивита с небольшим гнойным отделяемым и симптомов поражения желудочно8кишечного тракта в виде энтерита или гастроэнтерита.

Следует помнить, что в клинической картине в зависимости от формы могут преобладать те или иные симптомы поражения

вбольшей степени, чем другие. Продолжительность лихорадоч8 ного периода не является специфическим показателем и может колебаться от 5 до 10 дней.

От другой инфекции, передающейся воздушно8капельным путем, коронаровирусную инфекцию отличает выраженная реакция со стороны лимфатических узлов и выраженные сим8 птомы поражения слизистой тонкого кишечника. Инфек8 ционный мононуклеоз отличается от коронаровирусной ин8 фекции поражением нескольких групп или генерализованным поражением лимфатических узлов. При этом явления воспа8 ления слизистой дыхательных путей отсутствуют, а заложен8 ность носа связана с резким увеличением миндалин. Кроме того, при инфекционном мононуклеозе непременно и выра8 женно увеличивается печень и селезенка, а в крови при обыч8 ном общем анализе обнаруживают специфические клетки — атипичные мононуклеары.

Вкачестве лабораторной диагностики используют по боль8 шей части удобный и быстрый метод обнаружения антител

всоскобах эпителия дыхательных путей. Для выявления не8

203

посредственно реовирусов используют смывы с носоглотки, фекалии или кровь больного ребенка. Для более точной диаг8 ностики используют метод парных сывороток. Берут на ана8 лиз кровь ребенка в день обращения и через несколько дней после. Если концентрация антител к реовирусу возрастает, то это является точным подтверждением наличия коронаро8 вирусной инфекции.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Для снижения температуры у ребенка необходимо при8ме8 нять жаропонижающие средства (парацетамол).

Температура в комнате не должна превышать 20 — 22 °С, ребенка нельзя укутывать, поскольку это может спровоци8ро8 вать повышение температуры.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфической профилактики коронаровирусной инфек8 ции не существует. Это значит, что прививки и вакцины против коронаровирусной инфекции не применяются.

Для предупреждения распространения инфекции в усло8 виях детского коллектива необходимо учитывать, что инфек8 ция предается фекально8оральным путем, т. е. непосред8 ственно от больного ребенка к здоровому или опосредованно через загрязненные игрушки, одежду, постельные принадлеж8 ности, инфицированную воду или еду.

Основным механизмом ограничения передачи вируса фе8 кально8оральным путем будут простые гигиенические меро8 приятия. Необходимо научить ребенка следить за тщатель8 ным мытьем рук, персоналу детских учреждений имеет смысл использовать одноразовые перчатки при уборке и пригото8 влении пищи. Места выдачи и смены одежды должны быть отделены от других помещений и подвергаться ежедневной дезинфекции раствором хлорной извести. Предметы, кото8 рые дети часто берут в рот, следует промывать в мыльных ра8 створах, а после обрабатывать раствором хлорной извести в разведении 1 : 100. Необходимо строго контролировать ра8 боту пищеблока.

204

ГЛАВА 6. РЕСПИРАТОРНО;СИНЦИТИАЛЬНАЯ

ИНФЕКЦИЯ

Респираторно8синцитиальная инфекция — инфекция, ха8 рактеризующаяся воспалительным процессом нижних отделов дыхательных путей, воспалением бронхов, ткани легких или сочетанным поражением. Инфекция поражает в подавляющем большинстве случаев детей до 1 года.

Инфекция широко распространена в осенне8зимний пе8 риод среди детей младшего возраста.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Возбудителем инфекции является респираторно8синцитиаль8 ный вирус. Вирус встречается повсеместно, а заболевание ре8 гистрируется круглый год. Однако чаще случаи респиратор8 но8синцитиальной инфекции встречаются в осенне8зимний период. Источниками инфекции являются и больные явными формами, и клинически здоровые вирусоносители. Но все же эпидемически более опасными являются больные респира8 торно8вирусной инфекцией. Вирусоносители играют незна8 чительную роль в распространении вируса. Больной ребенок активно выделяет вирус 10–14 дней от момента появления первых клинических проявлений. Инфекция передается воз8 душно8капельным путем, т. е. заражение происходит при вдыхании вируса, взвешенного в воздухе. Причем заражение происходит при прямом контакте, через общие предметы обихода (посуду, игрушки и т. д.) и через третьих лиц, скорее всего, не осуществляется. Дети рождаются без достаточной силы иммунной защиты от вируса респираторно8синцитиаль8 ной инфекции. То незначительное количество антител, кото8 рое передает мать ребенку во внутриутробном периоде, недо8 статочно для формирования достаточной защиты. Дети подвержены вирусу с первых дней жизни, а наиболее выра8

206

женной восприимчивостью к вирусу обладают дети от 3 меся8 цев до 2 лет. Это объясняется функциональной недостаточно8 стью еще слабо сформированной иммунной системы ребенка. К двухлетнему возрасту все дети успевают переболеть инфек8 цией, особенно если они находятся в организованных детских коллективах. При встречах с вирусом иммунная система ре8 бенка синтезирует специфические антитела, которые цирку8 лируют в крови и представлены на слизистой оболочке возду8 хоносных путей. Но этот естественный приобретенный иммунитет нестоек и быстро регрессирует, поэтому ребенок может переболеть вирусом респираторно8синцитиальной ин8 фекции несколько раз. Если происходит повторное инфициро8 вание в момент достаточно активного приобретенного имму8 нитета, он переболевает инфекцией в скрытой форме, клинические проявление будут стертыми или очень слабыми. Если же он инфицируется в момент, когда иммунитет уже недо8 статочно активен, то болеет инфекцией в полной мере с развер8 нутой клинической картиной.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус попадает в организм непосредственно на слизистую оболочку дыхательных путей при вдыхании инфицированного воздуха. Сначала вирус фиксируется на клетках верхних дыха8 тельных путей (слизистая носа, носоглотки и ротоглотки), но так как более комфортные условия он находит в слизистой нижних дыхательных путей (особенно мелких бронхов), про8 цесс быстро смещается ниже. В слизистой бронхиол (мелких бронхов) вирус проникает внутрь клеток, вызывая их мута8 цию. Клетки увеличиваются в размерах, перекрывая тем са8 мым просвет мелких бронхов. В ответ на проникновение ин8 фекционного агента в эпителии бронхиол активируются процессы иммунной защиты, увеличивается выработка слизи, в место повреждения активно поступают лейкоциты. Это еще более усугубляет степень сужения бронхиол, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома. Бронхо8 обструктивный синдром является следствием сужения про8 света бронхов и проявляется затрудненным прохождением по ним воздуха. Клинически это проявляется одышкой (чувством недостатка воздуха и учащенным дыханием) и удлиненным

207

выдохом. Нарушение доставки кислорода к тканям легкого вызывает кислородное голодание, легкие фактически перепол8 няются воздухом, тогда как полноценный выдох затруднен. Поврежденный эпителий бронхиол является комфортной сре8 дой для наслоения вторичной бактериальной инфекции. Все вместе это приводит к формированию дыхательной недоста8 точности.

При исследовании слизистой гортани, трахеи и крупных бронхов можно не найти существенных изменений. Макси8 мальные же изменения наблюдаются в мелких бронхах. При этом микроскопически видны увеличенные деформиро8 ванные клетки эпителия, в легочной ткани — очаги воспаления.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Период от проникновения вируса в организм до появле8 ния первых клинических симптомов составляет от 2 до 7 дней. Клинические проявления широко варьируются и зависят от возраста ребенка и общего состояния его организма. Так, у детей старшего возраста заболевание имеет легкое тече8 ние, симптомы сходны с таковыми при остром бронхите, температура повышается незначительно. Ребенок жалуется на озноб, чувство повышенной утомляемости, головную боль. Ребенка беспокоит упорный, продолжительный, сухой кашель. Могут быть приступы удушья. Между приступами кашля дыхание учащенное, при кашле могут беспокоить бо8 ли за грудиной. Ребенок бледный, лицо немного отекшее, склеры глаз красные, может быть небольшая заложенность носа со скудным слизистым отделяемым. Слизистая оболоч8 ка ротоглотки немного красная, отекшая, при выслушива8 нии в легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. Бо8 лезнь длится около 2–3 недель. У детей возраста до 1–2 лет заболевание протекает с клиникой бронхообструктивного синдрома. С первого дня отмечается лихорадка с подъемом температуры тела до 38–38,5 °С, затруднено носовое дыхание, ребенок дышит открытым ртом, чихает, кашель носит сухой характер. В начале болезни состояние ребенка страдает мало. Отмечается некоторое ухудшение состояния. Нос у ребенка заложен, из носа выделяется небольшое количество слизисто8 го отделяемого, кожа бледная, склеры глаз красные, слизистая

208

ротоглотки несколько отекшая, немного красная, отмечается покраснение небных дужек. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются нижние дыхательные пути: бронхи и ткань легкого. Дыхание становится шумным, на выдохе мо8 гут выслушиваться свисты, слышные на расстоянии, грудная клетка увеличена в размере и выглядит раздутой, расширяют8 ся межреберные промежутки, нарастает одышка, кожные по8 кровы приобретают синюшный оттенок. Периодически на8 блюдается остановка дыхания на короткий промежуток времени. Кашель становится мучительным, приступообраз8 ным, продолжительным, ребенок просыпается по ночам, беспокойный, отделяется густая вязкая мокрота в неболь8 шом количестве. Кашель может быть настолько сильным, что во время приступа может сопровождаться рвотой. Нару8 шается сон, снижается аппетит, ребенок вялый, апатичный.

При особо тяжелом течении могут быстро нарастать явле8 ния, связанные с дыхательной недостаточностью. Все кожные покровы приобретают синюшную окраску, дыхание частое, вы8 дох затруднен, на выдохе слышен свист, при выдохе межребер8 ные промежутки, брюшная стенка втягиваются, что помогает ребенку осуществить выдох, протолкнуть воздух через сужен8 ные бронхи. При перкуссии грудной клетки отмечается коро8 бочный оттенок перкуторного звука, при выслушивании мно8 жественные влажные хрипы по всем легочным полям, на выдохе — свист. Температура повышается, но не более 37– 38 °С, но процесс может протекать и без повышения температу8 ры. В период разгара болезни печень увеличена. При рентгено8 логическом исследовании таких больных обнаруживаются признаки увеличения воздушности легких. Также может карти8 на пневмонии. В общем анализе крови количество лейкоцитов повышено, но не сильно, несколько повышается СОЭ.

Важно отметить, что для респираторно8синцитиальной инфекции характерно развитие синдрома крупа, что может стать причиной внезапной смерти ребенка. По течению раз8 личают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, кроме того, респираторно8синцитиальная инфекция может протекать без осложнений или с осложнениями.

При легком течении температура тела нормальная или немного повышена. На первый план в клинической картине выходят заложенность носа, сухой кашель. Одышка непо8 стоянна и возникает только при беспокойстве.

209

При течении средней тяжести температура чаще повышена до 37,5–38 °С, но может и оставаться нормальной. Одышка носит уже постоянный характер, на выдохе заметно втяжение уступчивых мест грудной клетки, губы и носогубный треу8 гольник немного синюшные.

При тяжелом течении дети перевозбуждены, дыхание шум8 ное, частое (до 60–80вдохов/мин), кожные покровы ребенка приобретают синюшную окраску, грудная клетка вздута.

Течение заболевания зависит от наличия или отсутствия осложнений и от тяжести выраженности процесса. Если име8 ет место тяжелое или среднетяжелое течение, то симптомы проходят через 7–8 дней, если присоединяется пневмония, болезнь может затянуться до 2 недель и более.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной бакте8 риальной флоры. Возникают отиты и пневмонии.

Особенности течения болезни у новорожденных. Температура нарастает постепенно, кашель носит упорный, сухой, присту8 пообразный характер, кожные покровы синюшные, возника8 ют кратковременные приступы остановки дыхания. Во время приступа кашля могут быть эпизоды срыгивания или рвоты. Ребенок не может дышать через нос, он беспокоен, отказыва8 ется от груди, плохо спит. Дыхание учащается до 80– 100 дыха8 тельных движений в минуту. В легких выслушиваются хрипы. Рентгенологические изменения соответствуют таковым при повышении воздушности легочной ткани (эмфиземе). Может просматриваться рентгенологическая картина пневмонии, тогда к клиническим симптомам присоединяется кашель с вязкой гнойной (зеленоватой) мокротой, температура повы8 шается до 38 °С и выше, отмечается усиление симптомов ин8 токсикации: дети отказываются от еды, слабые, адинамичные, нарушается сон. При наложении бактериальной инфекции и присоединении осложнений прогноз ухудшается.

Синдром крупа. Под синдромом крупа подразумевают сово8 купность симптомов: грубый, навязчивый сухой кашель, шум8 ное дыхание и сиплый голос. Синдром крупа развивается при наличии воспалительного изменения слизистой гортани и мо8 жет сопутствовать многим инфекциям, сопровождающимся па8 тологией верхних дыхательных путей. Наиболее же часто син8 дром крупа встречается при парагриппе. Синдром крупа является серьезным состоянием и при большинстве респира8 торных инфекций является причиной летального исхода.

210