ОСТРЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКО
.docxТакой режим необходим и для профилактики и лечения отёка лёгких при внезапном устранении обструкции в момент интубации трахеи.
Интубационная трубка из термопластических материалов может находиться в трахее до 6 дней, поэтому предпочтительнее назотрахеальная интубация, как и при остром эпиглоттите.
Коникотомия при подскладочном стенотическом ларинготрахеите, как правило, не удаётся, так как стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи почему-то невыполнима, приходится производить трахеотомию.
При отсутствии в распоряжении врача-педиатра специальных инструментов и выраженной обтурации на уровне голосовых связок (афония) на фоне седации (седуксен) оправдано введение проколом в хорошо пальпируемую трахею 1 – 2 толстых игл диаметром около 2 мм (от инфузионной системы) на уровне 2-3 кольца трахеи под углом 45-60˚ каудально по средней линии. Этого воздухоносного просвета достаточно для спасения пациента от асфиксии.
Ангионевротический отёк гортани. Ангионевротический отёк может быть наследственным и иметь аллергическую природу. Наследственный характеризуется спорадически возникающими отёками, распространяющимися на лицо, гортань, конечности, гениталии и кишечную стенку. Продолжительность эпизодических отёков от 1 до 3 дней. Могут быть сильные боли в брюшной области. Частота внезапной смерти от отёка гортани достигает 25%.
Лечение наследственного ангионевротического отека заключается в поддержании проходимости ВДП (интубация трахеи, при её невозможности следует произвести крикотиреоидотомию или трахеостомию). Для снятия болей в животе применяют анальгетики. В целях предотвращения приступа назначают андрогены и аминокапроновую кислоту. Проводят мероприятия по поддержанию адекватного внутрисосудистого объёма (инфузии растворов, адреналин). Эти вещества прерывают и ослабляют приступ.
Аллергическая форма ангионевротического отёка возникает в результате реакции антиген – антитело и обычно сопровождается крапивницей, нередко астмой, ринитом. Может быть определена зависимость от антигена. В отличие от наследственной формы легко поддаётся лечению антигистаминными препаратами, кортикостероидами. Болей в животе, как правило, нет.
Синдром острой бронхиальной обструкции. Обструктивные нарушения дыхания в нижних дыхательных путях возникают при локализации обструкции газотоку в трахее на уровне карины, в крупных и средних бронхах. Синдром острой бронхиальной обструкции чаще всего развивается на фоне острого или рецидивирующего обструктивного бронхита, бронхиолита. Бронхообструктивный синдром может также наблюдаться при разных заболеваниях и патологических состояниях, таких как бронхиальная астма и сердечная недостаточность, хронический обструктивный бронхит, пневмонии, отравления ФОВ и опухолевые поражения трахеобронхиального дерева. При этом в одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости являются доминирующими в клинической картине заболевания, в других (пневмония) – протекает скрыто, но оказывают существенное влияние на течение основного страдания, обусловливая возникновение осложнений. Синдром острой бронхиальной обструкции может возникать в результате нарушения проходимости бронхов вследствие сдавления извне (опухоль средостения, медиастинальное кровотечение, зоб, стриктура, остеопластическая трахеопатия), травмы и др. К обструкции нижних дыхательных путей (НДП) могут приводить и другие хронические неспецифические заболевания лёгких, отек легких, аспирационный синдром.
Основой рассматриваемого синдрома является развивающаяся диффузная обструкция воздухопроводящих путей. Именно от степени её выраженности, механизмов формирования, уровня развития (проксимальный или дистальный) и зависят клинические проявления патологии.
Проявления бронхообструктивного синдрома тесно связаны с механизмом бронхиальной обструкции. В основе лежат патогенетические механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отёк слизистой бронхиального дерева с возможной транссудацией отечной жидкости в просвет бронхов, гиперсекреция слизи, гнойные корки с механической обструкцией ими просвета бронхов, коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами, а также спазма бронхиальной мускулатуры и дискинезией бронхов. В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми этими механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины. У детей первых трех лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста – бронхоспастический компонент.
Так, при превалировании бронхоспазма у детей старшего возраста вследствие рефлекторного влияния или воздействия биологически активных веществ – гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. – бронхиальная обструкция возникает внезапно и быстро, обратное развитие наступает самопроизвольно или под влиянием симпатомиметиков (например, атопическая форма бронхиальной астмы), несколько иначе протекает бронхообструктивный синдром, в развитие которого преобладает отёк слизистой бронхов при бронхиолите, бронхоспазм на фоне отека легких. Клинические проявления бронхиальной обструкции могут появляться исподволь, нарастают постепенно в течение десятков минут или часов, имеют затяжной характер и плохо купируются симпатомиметиками. Нарушение мукоцилиарного клиренса возникает за счет гиперплазии бокаловидных клеток слизистой оболочки бронхов, слущивания эпителия, отека и гиперкринии, что приводит к обструкции бронхов. Для синдрома острой бронхиальной обструкции характерна гипоксемия, дыхательный ацидоз.
Отмечена зависимость симптоматики от уровня нарушений бронхиальной проходимости. Так, при поражениях верхних дыхательных путей дыхание имеет стридорозный характер с затруднением вдоха, при аускультации выслушиваются на фоне шумного стридорозного дыхания единичные свистящие хрипы низкого тембра. Развитие бронхиальной обструкции на уровне бронхиол (бронхиолит) проявляется одышкой, наличием свистящих хрипов высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.
Таким образом, клиника бронхообструктивного синдрома у детей характеризуется вариабельностью, что нередко затрудняет его выявление. Поэтому особое значение придаётся знанию клинических симптомов и возможностей инструментальных методов диагностики. К числу первых могут быть отнесены экспираторная одышка разной продолжительности, которая может проявляться кратковременными приступами удушья, сухими свистящими хрипами. Иногда при спокойном дыхании хрипы над лёгкими могут и не выслушиваться, а появляться лишь при специально форсированном выдохе.
Для диагностики бронхообструктивного синдрома и определения степени его выраженности у детей старше пяти лет используются инструментальные методы исследования и запись кривой форсированной ЖЁЛ, оценка скорости потока выдыхаемого воздуха с помощью пикфлуометра. Представляется необходимым установление уровня бронхиальной обструкции, что достигается путём записи и расчёта кривой «поток-объём», так и векторного анализа кривой форсированной ЖЁЛ.
При оценке функционального состояния системы дыхания у больного с бронхообструкцией на всех этапах обследования обязательно выполнение фармакологических проб с бронхолитиками (симпатомиметики, М-холиноблокаторы). Это даёт возможность не только восстановить обратимость имеющихся нарушений бронхиальной проходимости, но и предположительно высказаться о механизмах, участвующих в их формировании. Например, при улучшении показателей бронхиальной проходимости (значительным считается прирост их на 15% и более по сравнению с исходным уровнем) после ингаляции симпатомиметика можно говорить о преобладании бронхоспазма в генезе бронхообструктивного синдрома. Наряду с этим наступление достоверной бронходилатации после вдоха холиноблокаторов (вентолин, атровент) свидетельствует скорее о том, что ведущим компонентом в развитии бронхиальной обструкции является отёк слизистой. Кроме того, результаты ингаляционных фармакологических проб позволяют подобрать наиболее эффективную бронхолитическую терапию.
После установления наличия бронхообструктивного синдрома необходимо определить нозологическую форму заболевания. Следует помнить, что в зависимости от возраста больных изменяются и причины, вызывающие бронхообструктивный синдром.
Чем тяжелее степень обструкции и чем более выражены физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки нарушения механики дыхания. Степень тяжести острой дыхательной недостаточности коррелирует со степенью выраженности бронхиальной обструкции. Следует оценивать участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, выраженность втяжений уступчивых мест грудной клетки, наличие экспираторной одышки, характер кашля.
Для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции в качестве средств скорой помощи в настоящее время рекомендуется использовать β2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол), которые вводятся ингаляционно через небулайзер (2,5 мл – 1 небула) или дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ) (100 мкг на ингаляцию) со спейсером, однако дозированные аэрозольные ингаляторы даже при наличии маски или спейсера не всегда удается использовать у детей раннего возраста. При недостаточной эффективности β2-агонистов используется комбинированный бронхоспазмолитический препарат беродуал, состоящий из ипатропиума бромида и β2-агониста короткого действия фенотерола. С помощью небулайзера доза составляет 0,5-1 мл на 1 ингаляцию, с помощью ДАИ 1-2 дозы, лучше со спейсером большого объема. Для усиления эффекта β2-агонистов и антихолинэргических препаратов, а также для быстрого устранения бронхообструкции используют в/в эуфиллин в дозе 4-5 мг/кг, который помимо бронхоспазмолитического действия, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, оказывает положительное инотропное и умеренное диуретическое действие.
При тяжелых состояниях используют ингаляционные кортикостероиды: будесонид в небулах 0,5-1 мг или фликсотид 50-100 мкг, а также парентерально преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в течение 5-7 дней.
Для коррекции проявлений синдрома острой бронхиальной обструкции в качестве противовоспалительной терапии у детей в настоящее время стал применяться препарат эреспал (фенспирид) который уменьшает отек слизистой оболочки, нормализует количество и состав секрета слизистых желез, улучшает мукоцилиарный клиренс и оказывает антибронхоконстрикторное действие. У детей Эреспал назначают перед едой только в виде сиропа, содержащего 2 мг в 1 мл, из расчета 4 мг/кг в сутки в возрасте от рождения до 2 лет (при массе тела менее 10 кг), а при массе тела более 10 кг – 30-60 мл (60-120 мг) в сутки.
При наличии показаний к антибиотикам выбор стартового препарата определяют эмпирически с учетом вероятной этиологии и лекарственной чувствительности предполагаемого возбудителя. При этом предпочтение следует отдавать монотерапии. Наряду с антибактериальной терапией важное место в лечении занимают муколитические и бронхолитические средства. Для ускорения проникновения антибиотиков в очаги инфекции в дыхательные пути, а также для стимуляции эндогенного сурфактанта и растворения застойной вязкой мокроты используется амброксол гидрохлорид (лазолван) для небулайзерной терапии 0,4-1 мл и через дозированный аэрозольный ингалятор 20 мкг, 2-4 дозы.
Если дыхательная недостаточность нарастает, то больному проводят эндотрахеальную интубацию и начинают проведение ИВЛ под контролем КОС крови, внутривенную инфузионную терапию. Оксигенотерапия показана при гипоксии любого генеза, при этом желательно достижение эффекта при минимальной концентрации увлажненного кислорода. Поток кислорода должен быть не менее утроенного минутного объема дыхания больного.