патфиз че

В этиологии: нарушение свертывающей системы крови(т.к.время рекальцификации плазмы понижено,и понижена толерантность плазмы к гепарину);

увелич.фибриногена,что приводит к нарушениею стабильного соотношения всех фракций белков плазмы крови,а это – к увелич. « +» заряжен. Макромолекул фибриногена,а дальше – к адсорбции их на поверхности эритроцитов,что пониж. Суспензионную стабильность крови,и приводит к агрегазии эритроцитов и др. кл.

+ снижается скорость кровотока.Далее на поверхности внутренней оболочки оседают эритроцит.агрегаты,пониж. Скорость кровотока,агрегаты увелич.в размере – это сладж синдром.(начал.стадия),в конечном итоге и приводящая к капиллярно-трофич.недостаточности.

Исход:приводит к различным вариантам дистрофий,нарушением пластических обменов в тканях,расстройству жизнедеятельности пораженных органов и организма в целом.

2.Какие формы нарушения микроциркуляции вам известны

внутрисосудистые,трансмуральные,внесосудистые (все они приводят к капиллярно-трофич.изменениям)

3.Патогенез расстройства микроциркуляции у данного больного

Патогенез: Нарушения микроциркуляции обусловлены:

1.  Парциальной обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов 2.  Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. При этом крупные агрегаты, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров достигают более мелких сосудов, вплоть до капиллярных, вызывая их эмболию. 3.  Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани.Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венул и капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

4.Этиология синдрома капилляротрофической недостаточности, исход.

В этиологии: нарушение свертывающей системы крови(т.к.время рекальцификации плазмы понижено,и понижена толерантность плазмы к гепарину);

увелич.фибриногена,что приводит к нарушениею стабильного соотношения всех фракций белков плазмы крови,а это – к увелич. « +» заряжен. Макромолекул фибриногена,а дальше – к адсорбции их на поверхности эритроцитов,что пониж. Суспензионную стабильность крови,и приводит к агрегазии эритроцитов и др. кл.

+ снижается скорость кровотока.Далее на поверхности внутренней оболочки оседают эритроцит.агрегаты,пониж. Скорость кровотока,агрегаты увелич.в размере – это сладж синдром.(начал.стадия),в конечном итоге и приводящая к капиллярно-трофич.недостаточности.

Исход:приводит к различным вариантам дистрофий,нарушением пластических обменов в тканях,расстройству жизнедеятельности пораженных органов и организма в целом.

50. Больному А. 52 лет произведено удаление опухоли бедра. Во время рассечения спаек опухоли была повреждена бедренная артерия. На месте повреждения наложен сосудистый шов. Пульсация артерии после наложения шва нормальная. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движения пальцев отсутствуют. Кожа на стопе бледная, холодная на ощупь.

Вопросы

1.О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика

Ишемия – недостаточность поступления артериальной крови к тканям и органам по сравнению с потребностью в ней.

2.Какова вероятная причина расстройства региональной гемодинамики в данном случае

Причиной,как я думаю,может послужить снижение притока артериальной крови к тканям и органам ,в следствии физического механизма,характериз.наличием механического припятствия движения крови по сосуду.т.е. зашить зашили,пульсация сначала была,а просвет оставили маленький,вот и появилась недостаточность крови.и как следствие – ишемия.

3.Нарисуйте схему свертывания крови по внутреннему «контактному» механизму

51. Больной Ш. 14 лет доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150\90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

Вопросы:

Тромбоз.

Поступление большого количества тромбопластина из размозженных и травмированных мышц и тканей, нарушение оттока из-за гематомы и отсутствие мышечных сокращений, замедление кровотока и стаз при длительной иммобилизации способствуют развитию тромбоза в венозном руслеВ следствие тромбоза бедренной вены,резко понизился ОЦК,что вызвало нарушение системной гемодинамики в следствии притока большего объема крови к месту тромбоза,и компенсации силы сократимости миокарда – тахикардии,что привело к повышению АД и увелич.пульса..т.к. весь ОЦК направлен в район тромбоза,возникает остраяишемия,о которой свидетельствует цианоз.ну и дальше смерть

52. Пациентка В., 61 года, много лет страдающая артериальной гипертензией, в последние 2 года стала отмечать зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). Полгода назад на правой голени образовалась эрозия, а затем язва, безболезненная и не поддающаяся лечению. На приеме у врача пациентка предъявила жалобы на сухость во рту, постоянную жажду, частое мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пульсация на артериях стопы пальпаторно не обнаруживается. Повторные анализы крови: повышены уровни холестерина, фибриногена и глюкозы. Вопросы: 1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациентки? Это ишемия(несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям). Симптомы ишемии: 1) цвет органа — бледный (сужение поверхностно расположенных сосудов, обеднение крови эритроцитами); 2) объем уменьшается (ослабление кровенаполнения и уменьшение количества тканевой жидкости); 3) температура поверхностно расположенных органов снижается (температура внутренних органов не изменяется, так как нет теплоотдачи).

2.Что могло явиться причиной нарушения кровообращения в конечностях? Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено: 1) патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом); 2) полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромб, эмбол) — обтурационная ишемия; 3) склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок; 4) сдавлением артерий извне (компрессионная ишемия).

3. Чем обусловлено образование эрозии и язвы на правой голени? Из-за нарушеия микроциркуляции трофика тканей нарушается из-за этого и образуются изъязвления.

4. Какие формы расстройств микроциркуляции в сосудах правой голени возможны у данной пациентки? Каковы их причины? Увеличение сопротивления в приводящих артериях вызывает понижение внутрисосудистого давления в микрососудах органа и создает условия для их сужения. В результате сужения артерий в области ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капилляры поступает кровь, бедная форменными элементами. Это обусловливает превращение большого количества функционирующих капилляров в плазматические, а понижение внутрикапиллярного давления способствует их последующему закрытию, значит, количество функционирующих капилляров в зоне ишемии резко уменьшается. Вследствие понижения давления внутри капилляра фильтрация жидкости из сосуда понижается, а резорбция из ткани повышается, таким образом, количество межтканевой жидкости значительно уменьшается и лимфоотток ослабляется. Компенсация возникающих нарушений возможна. Она зависит от анатомических и физиологических особенностей кровоснабжения органа. В органах с хорошим развитием артериальных анастомозов закупорка артерий может не сопровождаться существенными нарушениями кровоснабжения на периферии. Если органы и ткани имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов, то возникает тяжелая ишемия и в ее результате — инфаркт (омертвление ткани).

53. Врач скорой помощи прибыл к месту автомобильной аварии через 10 мин. Для предотвращения шока пострадавшему с закрытой травмой грудной клетки и открытым переломом правой нижней конечности был наложен жгут на конечность, введены п/к обезболивающее средство (морфин) и стимуляторы сердечной деятельности. Однако, несмотря на инъекцию морфина, интенсивность болей не уменьшилась, появилось нарастающее чувство нехватки воздуха; АД 60/35 мм рт. ст., пульс 126 в минуту; при аускультации легких: в левой половине грудной клетки дыхание частое, ослабленное, в правой не прослушивается; сознание стало спутанным, кожа и слизистые- цианотичны. Для активации дыхания врач ввел п/к стимулятор нейронов дыхательного центра- цититон. Но и после этого состояние пострадавшего не улучшилось, он потерял сознание. Вопросы: 1.Какие патологические процессы развились у пациента в результате автомобильной аварии? У пациета развился травматический шок(2 стадия- давление 60/40). А сердцебиение у него учащенное из-за стимуляторов сердечной деятельности. Из-за закрытой травмы грудной клетки, скорее всего развился гемоторакс, поэтому в правой половине грудной клетки дыхание не выслушивается.

2. Имеются ли признаки нарушения микроциркуляции у больного? Да имеются- кожа и слизистые цианотичны, значит развилась ишемия тканей(из-за падения АД), т. е. сердце не может выбросиь достаточно крови для обеспечения питания тканей.

3.Какой из этих патологических процессов можно назвать ведущим (по критерию патогенности)? Какова его причина? Ведущий – развитие травматического шока. Многочисленные БАВЫ пступающие во внутреннюю среду организма оказывают токсическое действие на организм. Сущесенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислотыт.

4.Каковы основные звенья патогенеза нарушения микроциркуляции у больного? В процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги». При этом первоначальные расстройства деятельности органов и систем могут потенциироваться, и шок получает тенденцию к «самоуглублению». Расстройства центрального кровообращения и микроциркуляции приводят к нарушению функций печени и почек, а возникающие в связи с этим неблагоприятные сдвиги в составе крови усугубляют расстройства кровообращения. Нарушения гемодинамики могут достигать такой степени, что развивается вторичный коллапс, весьма нередко присоединяющийся к шоку при его неблагоприятном развитии и резко ухудшающий состояние больного. 54. Пациент М., 29 лет, страдающий хроническим миелолейкозом, госпитализирован в гематологическое отделение клиники через 2 нед после начала химиотерапии цитостатиками в связи с повышением температуры тела до 39 С и ухудшением самочувствия. При обследовании выявлена умеренная гипохромная анемия и значительная лейкопения. Бактериологическое исследование: в биологических жидкостях патогенные штаммы микробов не обнаружены. Вопросы: 1.Какое нарушение теплового баланса организма наблюдается у пациента? Лихорадка — общая реакция организма, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела; это типический патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. Лихорадка неинфекционной природы. Она будет умеренная(38-39.5),

2. Если это лихорадка, то каковы ее возможная причина и механизм развития? Цитостатики – вещества уничтожающие опухолевые клетки, но к ним так же чувствительны быстро делящиеся клетки костного мозга. Получается, что костный мозг продуцирует клетки, а цитостатики их уничтожают, из- за этого повышается температура(из-за интенсивного деления) крови, кровь циркулируя через термочувствительную область(термостат) подает сигнал в термоустановочную область(точку), далее термооустановочная область регулирует центр теплопродукции и теплоотдачи=> температура всего тела увеличивается. В данном случае центр теплорегуляуии начинает воспринимать нормальную температуру тела как очень низкую.

3.Укажите типы температурных кривых? 1) перемежающаяся — большой размах в показателях температуры между утром и вечером. Утром почти норма. Такой тип может быть при сепсисе, туберкулезе, лимфомах и др.; 2) послабляющая — суточные колебания превышают 1 градус , но снижение до нормы не происходит (вирусные, бактериальные инфекции, экссудативный плеврит);3) изнуряющая — суточные колебания температуры достигают 3–5 градусов (гнойная инфекция, сепсис); 4) постоянная — резкое повышение температуры, суточные колебания не больше 1 градуса (крупозная пневмония, брюшной и сыпной тиф); 5) возвратная — чередуются лихорадочные и безлихорадочные периоды. Их длительность колеблется до нескольких суток (малярия, лимфогрануломатоз);6) атипичная — несколько размахов в течение суток с полным нарушением циркадного ритма (сепсис).