Учебное пособие Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни. Изд - е 5-е. В двух томах. Т. 1., Ст.-Пб: Питер, 2006.-829 с.

Дополнительная:

1.Лекции по педиатрии. Том 3. Гастроэнтерология // Под редакцией В.Ф. Демина, С.О. Ключникова, Л.Н. Цветковой, Ю.Г. Мухиной. РГМУ, Москва, 2003г., 320 с.

2.Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение // Под редакцией А.В. Калинина и А.И. Хазанова. – Москва, 2007 – 602 с.

3.Потапов А.С. Дисфункции билиарного тракта у детей. -М.: «АдамантЪ». – 2007. –

28с.

Занятие № 10. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ

Цель занятия: уметь диагностировать сахарный диабет, определить его тип согласно классификации ВОЗ, степень тяжести, состояние компенсации. Знать основные современные принципы лечения сахарного диабета. Иметь понятие об острых и поздних осложнениях сахарного диабета у детей, методах их профилактики и лечения.

Сахарный диабет – это состояние хронической гипергликемии, обусловленной воздействием на организм многих экзогенных и эндогенных (генетических) факторов, нередко дополняющих друг друга (ВОЗ, 1985).

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

(ВОЗ 1999)

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция бета клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

А. Аутоиммунный В. Идиопатический

2.Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта

синсулиновой резистентностью или без нее).

3.Другие специфические типы диабета

А. Генетические дефекты бета-клеточной функции Б. Генетические дефекты в действии инсулина В. Болезни экзокринной части поджелудочной.

Г. Эндокринопатии Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

Ж. Необычные формы иммунно - опосредованного диабета З. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом 4. Гестационный сахарный диабет Нарушения толерантности к глюкозе а) улиц с нормальной массой тела б) у лиц с ожирением Классы статистического риска

а) лица с предшествовавшим нарушением толерантности к глюкозе б) лица с потенциальным нарушением толерантности к глюкозе

В клинической практике используется следующая классификация (таблица 19): Таблица 19.

Клиническая классификация сахарного диабета

СД 1 типа возникает в результате деструкции β-клеток поджелудочной железы. Манифестация его происходит только при гибели 80 –90% всех клеток. Данный тип заболевания характерен для лиц молодого возраста. В настоящее время не вызывает сомнения аутоиммунный генез сахарного диабета. В крови больных ИЗСД обнаруживаются антитела к островкам Лангерганса, β -клеткам поджелудочной железы, белковым фрагментам капсулы β -клеток и т.д., кроме того, отмечается лимфоцитарная инфильтрация островков Лангерганса, что свидетельствует об активации клеточного звена иммунитета. В последнее время многими учеными подтверждается наличие генетического дефекта иммунной системы. Наиболее часто у больных ИЗСД встречаются гаплотипы HLA B8, HLA B15, аллели DR 3\DR 4.

К факторам способствующим развитию сахарного диабета относятся вирусные инфекции, которые, с одной стороны, способствуют нарушению иммунной системы, а с другой непосредственно повреждают β-клетки поджелудочной железы. К группе так называемых диабетогенных вирусов относятся: вирус Коксаки и ECHO , вирус эпидемического паротита, кори, краснухи, энтеровирусы.

Провоцировать манифестацию сахарного диабета у детей могут стрессовые ситуации, нарушение питания (избыток углеводов и жиров, недостаток белка).

Пусковым механизмом патологических процессов при сахарном диабете у детей является инсулинопения, которая развивается у детей при гибели 85 –95 % β -клеток поджелудочной железы. Недостаток инсулина приводит к нарушению поступления глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной). Гипергликемия приводит к повышению осмолярности плазмы и, следовательно, переходу жидкости из клеток и внеклеточного пространства в кровяное русло. У больного клинически отмечаются симптомы эксикоза (сухость кожи и слизистых). Повышение осмолярности крови приводит к увеличению по-

чечной фильтрации, кроме того, гипергликемия преодолевает почечный порог глюкозы (индивидуальный показатель колеблется от 10 до 13 ммоль\л) и появляется во вторичной моче. Что приводит к повышению ее удельного веса и полиурии. Так как клетки инсулинзависимых тканей испытывают резкий энергетический дефицит, активируется комплекс контринсулярных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, тиреоидные гормоны), которые активируют распад гликогена (гликогенолиз) и усугубляют гипергликемию. Параллельно с распадом гликогена в качестве энергетического субстрата активно используются жиры (как эндогенные, так и экзогенные), что в условиях дефицита печеночных ферментов приводит к повышению кетогенеза, а также накоплению свободных жирных кислот в гепатоцитах (у больных отмечается увеличение печени и уплотнение ее структуры по УЗИ). Кетокислоты (ацетон, β -оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота), а также лактат, накапливающийся в результате нарушения в цикле Кребса способствуют развитию кетоацидоза (слабость, снижение внимания и памяти, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, ацетонурия). При сохраняющемся дефиците инсулина увеличивается катаболизм белка под действием глюкокортикоидов (активация ресинтеза глюкозы из аминокислотных остатков –глюконеогенез), что приводит к отрицательному азотистому балансу и повышению уровня азотистых шлаков в крови.

В условиях отсутствия инсулина отмечается снижение поступления калия в клетки, кроме того, при сахарном диабете отмечается нарушение функции K / NaАТФ - азы в почечных канальцах, что приводит к повышенной потере калия. У больных с декомпенсацией сахарного диабета уровень калия в крови может быть нормальным за счет гемоконцентрации, однако при проведении ЭКГ отмечаются признаки гипокалиемии.

Развившийся кетоацидоз стимулирует дыхательный центр, в результате чего у больных появляется дыхание Куссмауля. Нарастающая дегидратация, ацидоз, кетоз способствуют формированию гиповолемического шока. В условиях кетоацидоза повышается токсическое влияние β-оксимасляной кислоты на головной мозг, что приводит к развитию комы.

Основные клинические симптомы сахарного диабета у детей

Полиурия

Жажда

Потеря массы тела

Слабость

Выраженные симптомы интоксикации

Снижение аппетита

Симптом «крахмального пятна» на белье

Снижение успеваемости в школе При прогрессировании кетоацидоза:

Боли в животе

Нарушение зрения («туман», «мушки» перед глазами)

Боли в мышцах

Зуд кожи и слизистых

Нарушение сознания

Шумное, глубокое дыхание (дыхание Куссмауля)

При осмотре ребенка с сахарным диабетом в стадии декомпенсации отмечается выраженная сухость кожных покровов и слизистых оболочек. Губы ярко-красного цвета, сухие. Язык сухой, обложен белым или бело-серым густым налетом, иногда отмечаются трещины на языке. Глаза запавшие, глазные яблоки мягкие. На фоне общей бледности, иногда с мраморным оттенком, кожных покровов выделяются ярко-красные щеки (диабетический рубеоз). Подкожный жировой слой снижен. Ребенок вялый, заторможенный, при развитии комы –без сознания. Дыхание глубокое, шумное, ритмичное. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. При аускультации в легких может выслушиваться жесткое дыхание, при присоединении вторичной инфекции – влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, на пике интоксикации может выслушиваться систолический шум на верхушке. Характерна тахикардия. Артериальное давление обычно не изменено, однако, при развитии гиповолемического шока характерно его снижение. Живот чаще всего втянут, болезненный при пальпации, при выра-

женном кетоацидозе могут быть положительными симптомы раздражения брюшины из-за мелкоточечных кровоизлияний в брюшину и раздражающего воздействия кетокислот.

Вобщем анализе крови у детей с декомпенсированным сахарным диабетом отмечается повышение уровня гемоглобина и эритроцитов, может быть лейкоцитоз, нейтрофиллез. Характерно повышение гематокритного числа. Отмечается сокращение времени кровотечения и свертывания крови. В общем анализе мочи характерно повышение удельного веса, может быть протеинурия, лейкоцитурия и гематурия. Сахар мочи ++++. В зависимости от степени кетоацидоза в анализе мочи выявляется различная степень ацетонурии.

Вбиохимических анализах крови характерно увеличение гликемии выше 6 ммоль\л, снижение рН, снижение содержания электролитов (за исключением калия, который может быть в норме за счет гемоконцентрации), может быть незначительное повышение мочевины, остаточного азота, креатинина.

Диагностика сахарного диабета.

При наличии характерной клинической картины, необходимо провести исследование гликемии: при уровне сахара крови до 5.6 ммоль/л диагноз сахарного диабета маловероятен. При уровне гликемии от 5,6 до10 ммоль/л необходимо определение глюкозы в крови натощак, при нормальных значениях проводится стандартный тест толерантности к глюкозе - если же уровень гликемии натощак не выше 10 ммоль/л, то проводят определение глюкозы в крови в течение суток с обычной пищевой нагрузкой. При уровне гликемии выше 10 ммоль/л диагноз сахарного диабета не подлежит сомнению.

Методика проведения СГТТ: тест должен проводиться в спокойной обстановке. Не следует менять характер питания (ограничивать или исключать углеводы) в течение 3-х дней до проведения теста. Утром, натощак пациенту проводят определение гликемии. При уровне гликемии выше 6 ммоль\л тест не проводится! Затем ребенок выпивает раствор глюкозы, приготовленный из расчета сухого вещества 1,75 г/кг массы ребенка (при дефиците массы на фактическую, при избытке – на долженствующую) через 2 часа проводится повторное определение гликемии.

Лечение сахарного диабета у детей

В настоящее время терапия сахарного диабета включает 3 равнозначных компонента: диетотерапию, инсулинотерапию, режим адекватных физических нагрузок.

Диетотерапия. Энергетическая ценность суточного рациона у детей с сахарным диабетом не отличается от средних физиологических норм. Углеводы должны составлять не менее 50 % -60 % от суточной энергетической потребности, 25 –30 % составляют жиры и 15 -20% белки. Из питания детей с сахарным диабетом полностью исключается сахар, изделия из пшеничной муки тонкого помола. Углеводосодержащие продукты учитываются в рационе по системе хлебных единиц. 1 хлебная единица – это количество продукта, в котором содержится 12 грамм углеводов. В зависимости от количества углеводов в 100 гр. продукта можно рассчитать необходимое количество продукта для данного больного. В суточном рационе больного с сахарным диабетом должно быть достаточное количество клетчатки, которая поступает в основном с сырыми овощами и фруктами. Доказано, что употребление продуктов богатых клетчаткой вместе с углеводами снижает скорость их всасывания в кишечнике и уменьшает поступление в кровь. Вместо сахара больным сахарным диабетом можно употреблять в пищу сахарозаменители. Они делятся на две группы: калоригенные (ксилит, сорбит, фруктоза)– они также повышают сахара в крови и не используются в детской диабето-

логии; и некалоригенные (производные аспартама –«Сладекс», «Суррель», «Ирбис»; препараты сахарина – «Свитли», «Сукразид», «Милфорд Тиа»; производные цикламата натрия – «Цукли»). Препараты 2 группы превосходят сахар по сладости в 200 –400 раз, поэтому для создания сладкого вкуса требуются малые дозы , которые не учитываются в суточном рационе.

Инсулинотерапия. В детской диабетологии в настоящее время во всем мире используется схема «базис - болюсного» введения инсулина. У ребенка с сахарным диабетом нет эндогенного инсулина, и поэтому цель инсулинотерапии заместительная, т.е. имитирующая нормальное выделение инсулина. Достигается данная цель путем введения инсулина средней продолжительности действия 2 раза в сутки (утром и на ночь) – базальная инсулинотерапия и короткого инсулина 3 раза в день перед основными приемами пищи – пиковая инсулинотерапия. Данная схема является наиболее физиологичной, однако, и у нее есть некоторые недостатки. Продолжительность действия коротких инсулинов в среднем 4-6 часов, что может привести к развитию гипогликемических состояний через 2-2,5 часа после приема пищи, инсулины средней продолжительности действия также не являются безпиковыми, т.е. у них отмечается пик действия через 4-5 часов с момента введения, что часто приводит к ночным гипогликемиям. Для снижения риска развития гипогликемических состояний в дневное время в диетотерапии используют введение дополнительных приемов пищи – 2 завтрак, полдник, 2 ужин. В настоящее время для лечения детей используются аналоги инсулиновых препаратов – инсулины ультракороткого действия – Хумалог, Ново-Рапид, Апидра, которые начинают действовать сразу же после введения и продолжительность их действия не превышает 2 часов, что практически не отличается от действия эндогенного инсулина. Для создания постоянной концентрацими инсулина в сыворотке крови применяют пролонгированные безпиковые аналоги инсулина - Лантус и Левемир. Лантус действует 24 часа и вводится 1 раз в день в любое удобное для больного время. Левемир также не имеет пика действия, однако, продолжительность его действия в среднем 12 –14 часов, что диктует необходимость двухкратного введения данного инсулина. В последние 10 лет для терапии сахарного диабета 1 типа используются инсулиновые помпы, которые через миникатетер осуществляют непрерывное введение ультракоротких инсулинов с запрограммированной скоростью, что позволяет избегать частых инъекций инсулина. Режим физических нагрузок. Больные сахарным диабетом 1 типа нуждаются в ежедневных физических нагрузках под контролем гликемии. Предпочтительными видами спорта для них являются: теннис, легкая атлетика, лыжный спорт. Также достаточную физическую нагрузку обеспечивают занятия танцами. При проведении занятий необходимо проводить мониторинг гликемии с помощью глюкометра. При гликемии выше 13 ммоль/л занятия физическими упражнениями противопоказаны. При значениях сахара крови ниже 13 ммоль/л необходима дотация углеводов ежечасно в зависимости от уровня гликемии.

Осложнения сахарного диабета

Выделяют острые или ранние осложнения сахарного диабета (гипергликемические комы). Также к данной группе относятся осложнения инсулинотерапиигипогликемические состояния и кома.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся: микроангиопатии (диабетическая нефропатия и диабетическая ретинопатия), поражение нервной системы (полинейропатия и автономная нейропатия), поражение других органов и систем.

Диабетическая нефропатия. Диабетическая нефропатия (ДН) является основной причиной смертности больных сахарным диабетом 1 типа. Патогенез развития ДН многофакторный. При сахарном диабете наблюдается дисфункция почечных сосудов – диаметр приносящей артериолы намного превышает диаметр выносящей, что приводит к резкому повышению внутриклубочкового давления. Кроме того, при прохождении через почечные клубочки мочи с повышенным содержанием сахара происходит прочное связывание глюкозы с белковыми молекулами. Имеющиеся нарушения приводят к повреждению эндотелия клубочков и нарушению их функции. Проявляется диабетическая нефропатия в виде появления микроальбуминурии, а затем, и протеинурии и прогрессирующего снижением функции почек. Диагностируется данное осложнение путем определения микроальбуминурии, проведения исследо-

вания клиренса эндогенного креатинина, определения азотистых шлаков в крови. Для лечения данного осложнения используются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, рамиприл) в суточной дозе от 2,5 мг до 10 мг под контролем артериального давления. На поздних стадиях диабетической нефропатии применяются плазмоферез, гемодиализ, пересадка почки.

Диабетическая ретинопатия. Диабетическая ретинопатия начинает развиваться у больных с сахарным диабетом через 5 – 7 лет от манифестации заболевания. Развивается данное осложнение в результате поражения сосудов сетчатки повышающего их ломкость и приводящее к ретинальным кровоизлияниям. Сетчатки испытывает выраженный кислородный голод, что приводит к появлению новых сосудов – неоваскуляризации. Новообразованные сосуды отличаются повышенной ломкостью, что приводит к кровоизлияниям в сетчатку, таким образом, замыкая порочный круг. В области кровоизлияний образуются грубые рубцы и сращения со стекловидным телом, что может привести к отслойке сетчатки. Диагноз диабетической ретинопатии ставится на основании осмотра глазного дна при обязательном расширении зрачка. Лечение заключается в проведении лазерной фотокоагуляции сетчатки, что позволяет снизить потребность клеток в кислороде и замедлить снижение зрения.

Диабетическая нейропатия. Диабетическая нейропатия развивается вследствие гликирования нейроцитов, а также клеток стенок интраневральных сосудов, что приводит к нарушению передачи импульса по нервным волокнам. Различают два основных вида нейропатии: сенсорно-моторную и автономную. Для сенсомоторной нейропатии характерно поражение чувствительных нервных волокон и моторных нервных волокон. Клинически данный вид нейропатии проявляется в виде парестезий по типу носок и перчаток, а также снижением всех видов чувствительности (болевой, температурной, тактильной и т.д.). Может быть болевой вариант нейропатии, характеризующийся резкими жгучими болями в конечностях.

Автономная нейропатия связана с поражением вегетативной нервной системы. Выделяют следующие формы автономной нейропатии:

а) желудочно-кишечная (нарушение моторики желудочно-кишечного тракта – рефлюксы, дискинезии, немотивированные ночные поносы).

б) мочеполовая (нарушение уродинамики, атония мочевого пузыря, недержание мочи, импотенция).

в) кардиоваскулярная (тахикардия покоя, «ригидный сердечный ритм», аритмии, ортостатический коллапс, головокружения, безболевая ишемия миокарда).

г) снижение чувствительности к гипогликемическим состояниям. д) гипергидроз при еде, дисгидроз конечностей.

Диагностика поражений нервной системы проводится невропатологом путем проведения специальных тестов, электромиографии. Лечение данного осложнения проводится препаратами, улучшающими метаболизм нервного волокна: препаратами липоевой кислоты (липамид, эспа-липон, берлитион); витаминными препаратами (витамины группы В, жирорастворимые формы витамина В1 – бенфотиамин).

Синдром Мориака. Встречается только у детей и подростков с сахарным диабетом и характеризуется резким снижением темпов физического и полового развития, гепатомегалией.

Острые осложнения сахарного диабета.

У детей наиболее часто развиваются гипергликемическая кетоацидотическая кома и гипогликемическая кома.

Кетоацидотическая кома. Данное осложнение часто развивается у детей в дебюте сахарного диабета. При наличие данного заболевания к развитию кетоацидоза и кетоацидотической комы могут привести следующие причины: снижение дозы инсулина или прекращение инсулинотерапии; острые инфекционные заболевания; стрессы и оперативные вмешательства. Развитие кетоацидоза достаточно медленное, в течение нескольких дней. Ранними клиническими симптомами являются признаки декомпенсации диабета, при отсутствии адекватного лечения к ним присоединяются признаки кетоацидоза (тошнота, резкая слабость, сонливость, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля). У больного нарастает угнетение ЦНС, конечной стадией которого является кома.

При исследовании крови отмечается гипергликемия, гиперкетонемия, повышение мочевины

имочевой кислоты, остаточного азота, снижение уровня калия, признаки метаболического ацидоза. В моче глюкозурия, ацетонурия, протеинурия.

Лечение кетоацидотической комы осуществляется в отделение реанимации или палате интенсивной терапии. Проводится ежечасное определение сахара крови и мочи, рН крови, подсчет ЧСС, ЧД; определение электролитов крови каждые 2 часа; проведение ЭКГ. Обязательно налаживается оксигенотерапия. Вводимые растворы должны быть подогреты до 37°С. Проводится регидратационная терапия из расчета: 50 –150 мл/кг в зависимости от тяжести комы, которую осуществляют введением изотонического раствора натрия хлорида. В первые 6 часов лечения вводят 50% от рассчитанного суточного объема, в следующие 6 часов – 25%,

иоставшиеся 25% жидкости вводится в течение 12 часов. При достижении уровня гликемии 14ммоль\л изотонический раствор натрия хлорида заменяется на введение 5% раствора глюкозы, чередуемого с 0,9% Na Cl. При изначально низком уровне АД инфузионную терапию начинают плзмозамещающими растворамми с низкой молекулярной массой (Рефортан 6%, Стабизол, Стерофундин). Параллельно с регидратацией проводится инсулинотерапия. Вво- дится только инсулин короткого действия. Первоначальная доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг массы тела (при длительном существовании сахарного диабета эта доза может быть увеличена до 0,2 –0,4 ЕД/кг). Первая доза инсулина вводится внутривенно струйно в 10 –20 мл изотонического раствора натрия хлорида, затем проводится внутривенное капельное введение инсулина на физ. растворе в дозе 0,1 Ед/кг час. При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль\л доза вводимого инсулина составляет: 0,03 –0,06 Ед\кг·час.

Необходимо проводить коррекцию электролитных нарушений, особенно гипокалиемии с помощью введения раствора калия хлорида из расчета 0,2 –0,3 г сухого калия хлорида на кг массы с каждым литром вводимой жидкости.

При снижении уровня рН проводится коррекция кислотно-щелочного равновесия путем введения 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл\кг массы тела.

Вводятся кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, панангин.

Наиболее грозным осложнением кетоацидоза является отек мозга. Он проявляется через 4 –6 часов от начала лечения. Характерно ухудшение состояния, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, напряжение глазных яблок, лихорадка судороги. Лечение представляет значительные трудности: замедляется скорость введения жидкости в два раза, вводится раствор маннитола из расчета 1 –2 г\кг массы, можно ввести 20 – 40 мг лазикса. также возможно введение дексаметазона из расчета 0,5 мг\кг.

Гипогликемическая кома. В отличие от гипергликемической комы гипогликемия развивается в течение нескольких часов. Развитию данного осложнения способствуют: снижение потребляемой пищи при неизменной дозе инсулина, необычно высокая физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение функции печени. У больных появляется резкое чувство голода, изменение настроения (может быть как эйфория, так и резкий негативизм), больной становится капризным, появляется тремор конечностей и всего тела, нарушение зрения (диплопия, ощущения тумана перед глазами). При отсутствии адекватной помощи сознание больного снижается, появляется тризм жевательной мускулатуры, судороги. Для купирования гипогликемии в начале ее развития необходимо дать больному углеводистую пищу из расчета 1-2 ХЕ (стакан молока, сока, кусочек хлеба, кашу, картофельное пюре, фрукты). При появлении гипогликемии в транспорте можно дать ребенку конфету или 1 –2 кусочка сахара. При сохраняющихся симптомах гипогликемии повторно произвести дачу углеводов через 20 –30 мин. При отсутствии сознания проводят внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы 20 –80 мл и/или глюкагон подкожно. При неэффективности проводимой терапии вводится преднизолон 1 мг/кг.

Вопросы для тестового контроля

Ситуационные задачи

2В больницу доставлен ребенок 8 лет в 1. Сахарный диабет, инсулинзависимый, бессознательном состоянии. Из беседы с тяжелое течение, стадия декомпенсации.

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Дедов И.И., Петеркова В.А. Детская эндокринология. М.: УП-Принт, 2006. – 595 с.

Дополнительная:

1.Никитина И. Л. Детская эндокринология. Ростов на Дону, «Феникс», 2006. – 224с.

2.Самошкина Е.С, Солдатов О.М. Неотложные состояния при сахарном диабете у детей. Методические указания для студентов лечебного и педиатрического отделений, Саранск,

2001. –20с.

Занятие № 11. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Цель занятия: изучить особенности эпидемиологии, клиники гриппа и других ОРВИ у детей (в дифференциально-диагностическом плане); ознакомиться с различными клиническими вариантами менингококковой инфекции, освоить лечебную тактику при менингококкцемии на догоспитальном этапе, а также основы интенсивной терапии при генерализованных формах менингококковой инфекции (МИ).

Вопросы для самоподготовки:

1.Возрастные особенности реактивности детского организма.

2.Особенности клиники, течения, эпидемиологии и диагностики острых респираторных вирусных инфекций у детей.

3.Грипп. Этиология, эпидемиология, клиника, лечебная тактика.

4.Дифференциально-диагностические симптомы гриппа, парагриппа, аденовирусной, респи- раторно-синцитиальной и риновирусной инфекции.

5.Этиология, эпидемиология и классификация менингококковой инфекции.

6.Особенности клинической картины различных форм МИ у детей.

7.Лечебная тактика догоспитального этапа и интенсивная терапия генерализованных форм МИ у детей.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – объединяют большую группу вы-

сококонтагиозных острых вирусных болезней, характеризующихся общими симптомами интоксикации и поражением слизистых оболочек различных отделов респираторного тракта. К ОРВИ относятся: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторносинцитиальная, риновирусная инфекции и некоторые другие. Заболеваемость ОРВИ высокая, резко возрастает во время эпидемических вспышек и остается значимой среди всех инфекций и в межэпидемический период среди детей. Летальность при неосложненных формах равна нулю и становится значительной при тяжелых осложненных формах во время эпидемий гриппа.

Классификация:

-По клинической форме: манифестные и стертые, бессимптомные.

-По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

-По течению: неосложненные и осложненные.

-По локализации процесса: ринит, аденоидит, синусит, отит, евстахиит, фарингит, тонзиллит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония.

-Осложнения: специфические (стеноз гортани, обструктивный бронхит, дыхательная недостаточность, вирусные поражения ЦНС, сердца, почек); неспецифические в виде присоединения вторичной бактериальной инфекции (пневмония, отит, ларингит, бронхит, трахеит, плеврит, тонзиллит, синуситы, а также обострение хронических соматических заболеваний).

Грипп – чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами выраженной интоксикации, катаром верхних дыхательных путей, частым развитием осложнений, обусловленных вторичной бактериальной флорой.